Hiperbilirrubinemia Neonatal
Paulo R. Margotto, Liu Campelo Porto Ana Maria C. Paula
Hiperbilirrubinemia neonatal
Autor(es): Paulo R. Margotto, Liu Campelo Porto, Ana
Maria C. Paula
Apresentação: Érica Cruz
Orientadora: Dra Evelyn Mirela
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da
Asa Sul/SES/DF
Brasília, 15 de agosto de 2012
www.paulomargotto.com.br
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL:
• Icterícia é a coloração amarelada da pele, mucosas e
escleróticas por uma elevação da concentração de
bilirrubinas séricas em decorrência da incapacidade do
fígado em conjugar toda bilirrubina produzida:
 Apresenta etiologias diversas;
 É a manifestação clínica mais freqüente do período
neonatal;
 As conseqüências podem ser graves uma vez que pode
levar a lesão SNC.
I) METABOLISMO DA BILIRRUBINA:
• A bilirrubina forma-se essencialmente pela degradação da
hemoglobina: surge o heme que passa por um processo
catabólico em 2 etapas resultado na bilirrubina.
• Cada 1g de hemoglobina forma 35 mg de bilirrubina.
Derivados da Hemoglobina:
METABOLISMO DA BILIRRUBINA:
METABOLISMO DA BILIRRUBINA:
• A bilirrubina que chega à circulação - Bilirrubina Indireta
- liga-se a albumina e não atravessa a BHE, mas a
bilirrubina não ligada a albumina pode penetrar no SNC;
• Para ser excretada, a bilirrubina deve ser conjugada com
o ácido glicurônico sob a ação da glicuroniltransferase
formando o glicuronídio de bilirrubina.
METABOLISMO DA BILIRRUBINA:
• O intestino do feto não funciona: a via de excreção da
bilirrubina é a placenta - apenas 40 mg de bilirrubina é
encontrada no mecônio.
• Normalmente, a BI resultante da destruição das hemácias
fetais envelhecidas é depurada através da placenta para a
circulação materna onde é conjugada no fígado da
gestante. Para ser transportada através da placenta, a
bilirrubina deve permanecer em sua forma não conjugada
METABOLISMO DA BILIRRUBINA:
• O feto produz 2x mais bilirrubina que o adulto, em torno
da 24.ª semana; a biliverdina é encontrada na vida fetal
na 16.ª semana de vida.
• Não há interesse do organismo fetal em desenvolver o
sistema de glicuronização: muitos bebês apresentam um
acúmulo transitório de BI nos primeiros dias de vida.
Etiopatogenia:
A. AUMENTO DA PRODUÇÃO :
 Isoimunização Rh, ABO e subgrupos;
 Esferocitose hereditária;
 Deficiência enzimática do eritrócito: G6PD,
piruvatoquinase e outras;
 Hematomas;
 Policitemia;
 Drogas (Vitamina K 3)
Etiopatogenia:
B. AUMENTO DA CIRCULAÇÃO
ÊNTERO-HEPÁTICA:
 Jejum prolongado;
 Sangue deglutido;
 Obstrução intestinal;
 Íleo paralítico.
Etiopatogenia:
C. DIMINUIÇÃO DA CONJUGAÇÃO :
• Deficiência congênita da glucoronil-transferase;
• Hipotireoidismo congênito;
• Inibição enzimática;
• Drogas e hormônios (novobiocina e pregnanediol)...
...
 Galactosemia;
 Síndrome de Lucey-Driscol;
 Leite humano;
 Recém-nascido de diabética;
 Prematuridade;
 Síndrome de Down.
II) CLASSIFICAÇÃO E
FISIOPATOLOGIA :
A) ICTERÍCIA FISIOLÓGICA :
 Inicia-se após as 24 h de vida;
 No RN a termo:
- Níveis séricos até 13mg%;
- Pico entre 3º e 5º dias de vida;
- Duração de 1 semana...
...
 No RN pré-termo:
- Níveis séricos até 15 mg%;
- Pico entre o 5º e 7º dia de vida;
- Duração até 2 semanas.
II) CLASSIFICAÇÃO E
FISIOPATOLOGIA :
B) HEMOLÍTICA:
 Características:
- Inicia-se antes de 24 horas de vida;
- Bilirrubina ultrapassa 13 mg% nos RN a
termo e 15mg% nos RN pré-termo;
- Presença de formas eritrocitárias jovens
(reticulócitos) e anormais (eliptócitos e esferócitos).
II) CLASSIFICAÇÃO E
FISIOPATOLOGIA :
 Tipos:
Anemias hemolíticas adquiridas:
 Incompatibilidade materno-fetal (ABO, Rh, grupos
raros);
 Associadas a infecções.
II) CLASSIFICAÇÃO E
FISIOPATOLOGIA :
 Outras Causas:





Icterícia induzida pelo leite materno;
Policitemia;
Sangue no extravascular;
Defeito de conjugação de bilirrubina;
Patologias que retardam o trânsito intestinal.
DOENÇA HEMOLÍTICA
POR INCOMPATIBILIDADE Rh:
DEFINIÇÃO:
• Doença hemolítica neonatal causada pela destruição
precoce dos eritrócitos do neonato, conseqüente à
passagem transplacentária de anticorpos maternos ativos
contra antígenos dos eritrócitos do neonato.
DOENÇA HEMOLÍTICA
POR INCOMPATIBILIDADE Rh:
Epidemiologia:
• A doença hemolítica por incompatibilidade Rh é
particular por sua maior gravidade;
• A doença hemolítica por incompatibilidade ABO é
particular por sua maior freqüência;
• A associação das incompatibilidades ABO e Rh em
um mesmo binômio mãe-filho reduz o risco de
incompatibilidade Rh de 16 para 2%.
DOENÇA HEMOLÍTICA
POR INCOMPATIBILIDADE Rh:
Etiopatogenia:
• Quando o sangue fetal Rh-positivo (mais de 1ml) entra
na circulação materna durante a gravidez, abortamento
ou parto, a formação de anticorpos anti-D pode ser
induzida nas gestantes Rh-negativas não-sensibilizadas;
• Uma vez ocorrida imunização, doses menores de
antígeno estimulam um aumento do título de anticorpos.
DOENÇA HEMOLÍTICA
POR INCOMPATIBILIDADE Rh:
DOENÇA HEMOLÍTICA
POR INCOMPATIBILIDADE Rh:
Quadro Clínico:
• Dependem da intensidade da hemólise:
 Leve:
 Anemia ausente ou muito leve;
 Níveis de Hb > que 12 - 13 e Bb < 3 - 3,5 mg/dL;
 Não é necessário ET;
 Ocorre em cerca de 50% dos casos.
DOENÇA HEMOLÍTICA
POR INCOMPATIBILIDADE Rh:
 Moderado:
 Hiperbilirrubinemia intensa;
 Palidez discreta;
 Hepatoesplenomegalia;
 Bb em cordão umbilical indica ET imediata e/ou
icterícia precoce com progressão rápida nas primeiras
horas de vida;
 25% dos casos.
DOENÇA HEMOLÍTICA
POR INCOMPATIBILIDADE Rh:

Grave:
 Anemia progressiva;
 Possibilidade de evolução para edema generalizado,
caracterizando a hidropsia fetal;
 Hipoglicemia constitui um achado freqüente
(hipertrofia e hiperplasia das Ilhotas de Langherans);
 Manifestações hemorrágicas costumam ocorrer,
provavelmente devido a trombocitopenia.
Impregnação de Bb no Parênquima
Hepático:
III) QUADRO CLÍNICO:
• O RN deverá ser avaliado quanto à intensidade (expressa
em cruzes) e a abrangência da icterícia (zona de
Kramer).
III) QUADRO CLÍNICO:
RN a termo:
RN Bx Peso:
Limites
Limites
1
4,3-7,8
4,1-7,5
2
5,4-12,2
5 ,6-12,1
3
8,1-16,5
7,1-14,8
4
11,1-18,3
9,3-18,4
5
15
10,5
IV) DIAGNÓSTICO:
• Dosagem de bilirrubinas (total e frações);
• Determinação de grupo sanguíneo e Rh maternos e do
RN:
 Teste de Coombs direto do sangue do RN;
 Determinação do hematócrito;
 Contagem de reticulócitos (caso hematócrito
normal ou baixo).
IV) DIAGNÓSTICO:
a) Preparar suspensão salina
(5%) das hemácias;
b) Colocar 2 gotas em 1 tubo
de 12 x 75 mm, adicionar
SF e centrifugar a 3.000
r.p.m. (1 min);
c) Desprezar o sobrenadante ;
d) Repetir a operação mais
2x. Na última, desprezar
toda a solução salina.
Sangue umbilical: lavar
hemácias 8x;
e) Adicionar duas gotas de
soro de Coombs;
f) Centrifugar à baixa rotação
(1.000 r.p.m) por 15 s;
g) Agitar levemente o tubo e
observar se há aglutinção.
V) CONTROLE LABORATORIAL:
• Nos casos de icterícia precoce e hemólise acentuada:
dosagem de bilirrubinas e hematócrito de 6 em 6 horas;
• Nos casos de icterícia tardia, controlar de 12/12 horas ou
de 24/24h conforme a gravidade do caso.
VI) TRATAMENTO:
• Promover diminuição da circulação enterohepática com
aumento da ingesta enteral;
• Uso da fototerapia intensiva e exsanguineotransfusão.
VI) TRATAMENTO:
• Quimioprevenção:
 Diminuição da produção de bilirrubina;
 Prevenção da reabsorção da bilirrubina;
 Aumento da eliminação enteral da bilirrubina.
VI) TRATAMENTO:
• Objetivo:
 Prevenir Kernicterus: Todos os RN com bilirrubina total
acima de 35mg% passaram a ter danos irreversíveis no
cérebro.
VI) TRATAMENTO:
A . FOTOTERAPIA:
 Extensivamente usada como modalidade
terapêutica de escolha para Hiperbilirrubinemia
Indireta Neonatal
A . FOTOTERAPIA:
 Aplicação de luz de alta intensidade que promove
transformação fotoquímica da bilirrubina nas áreas
expostas a luz;
 Essas reações alteram a estrutura da molécula de
bilirrubina e permite que os fotoprodutos sejam
eliminados pelos rins ou pelo fígado sem sofrerem
modificações metabólicas.
A . FOTOTERAPIA:
 Somente a bilirrubina próxima da superfície da pele será
afetada diretamente pela luz e a eficácia da fototerapia
dependerá da quantidade de energia luminosa liberada no
comprimento de onda de 400-500 nanômetros.
 Fotoisomerização: leva à transformação de bilirrubina em
lumirrubina : solúvel em água, rapidamente excretada pela bile e
urina sem necessidade de conjugação
A . FOTOTERAPIA:
 Eficácia:
 Dose terapêutica mínima de irradiância: 4 µw/cm2/nm
 Ideal que a irradiância seja > que 16 µw/cm2/nm
 Irradiância do aparelho: energia luminosa emitida na
faixa de comprimento de onda entre 425 – 475:
lâmpadas azuis são as que têm maior irradiância nesse
comprimento de onda.
A . FOTOTERAPIA:
 Nível sérico inicial de bilirrubina: quanto maior, mais
rápida a queda. A eficácia é mínima com níveis < 5mg%;
 Superfície corporal exposta à luz: todo o corpo;
 Tipo de nutrição: livre demanda;
 Distância entre a fonte luminosa e o paciente;
 Características intrínsecas do recém nascido como
peso e patologias associadas.
A . FOTOTERAPIA:
• TIPOS DE APARELHO DE FOTOTERAPIA:
 FOTOTERAPIA COMUM:
 Aparelho com 6 a 7 lâmpadas fluorescentes brancas:
ideal é 7 a 8 lâmpadas;
 Irradiância de 3-4 µw/cm2/nm, emitindo doses
subterapêuticas.
A . FOTOTERAPIA:
 FOTOTERAPIA COM LÂMPADAS AZUIS /
VERDES:
 Maior irradiância no comprimento de onda ideal: 425475 nm;
 Irradiância 2 a 3 vezes maior que lâmpadas brancas;
 Absorvida muito rapidamente;
 RN deve ser monitorizado com monitores cardíacos e
respiratórios, pois a avaliação da cianose é
prejudicada.
A . FOTOTERAPIA:
 FOTOTERAPIA DE FIBRA ÓPTICA:
 Colchão de 13 x 10 cm, no qual a luz trafega em um
cabo de fibra óptica;
 Irradiância em torno de 35 µw/cm2/nm;
 Mais eficaz em RN pequenos, pois o tamanho do
colchão é um fator limitante para RN com peso maior
que 2500g;
A . FOTOTERAPIA:
 BILI-BERÇO:
 Berço de acrílico com 5 lâmpadas fluorescentes
brancas no fundo. O RN deita-se sobre um colchão de
silicone e são colocados filmes refletores nas paredes
internas do berço e da cúpula curva que o cobre;
Irradiância: 19µw/cm2/nm.
A . FOTOTERAPIA:
 FOTOTERAPIA DO TIPO HALÓGENA:
 Foco luminoso contendo uma lâmpada halógena com um
filtro de vidro especial;
 Filtra raios infravermelhos que produzem aquecimento e
raios ultravioletas, lesivos a pele;
 Emite irradiância de 33 µw/cm2/nm quando colocada a
uma distância de 45cm do RN e de 25 a 30 µw/cm2/nm
na distância de 50cm.
A . FOTOTERAPIA:
 BILITRON:
 Utiliza uma nova fonte de luz, chamada Super Led com
lâmpadas eletrônicas no espectro azul;
 Permite controlar a irradiância entre 4 até 50μw/cm2/nm
a uma distância central de 30 cm;
 A faixa de luz visível varia entre 400 – 550 nm com pico
do espectro em 450nm e grande atenuação de radiação
ultravioleta e infravermelha;
 A superfície corporal exposta à luz é maior do que a
conseguida com a fototerapia halógena.
A . FOTOTERAPIA:
• CUIDADOS COM O RN:





RN totalmente despido;
Usar protetor ocular;
Aumentar a ingesta, se possível, oral;
Temperatura deverá ser medida de 4/4h;
Proteção da genitália é discutível....
...
As luzes fluorescentes devem ser colocadas a 10
cm do RN;
O RN deve estar em um berço e não em uma
incubadora.
No uso de spot halógeno, estes não podem ficar
posicionados muito próximos aos bebês, além do
que é recomendado pelos fabricantes
A . FOTOTERAPIA:
 Como Melhorar a Eficácia:
 Iniciar fototerapia com níveis séricos de bilirrubina mais
elevados;
 Envolver a fototerapia com pano branco: a irradiância
aumenta em 20% ;
 Posicionar foto comum à distância de 30-35 cm do RN;
Manter limpos os acrílicos da incubadora e do aparelho
de fototerapia.
A . FOTOTERAPIA:
 Verificar se todas as lâmpadas estão acesas;
 Trocar as lâmpadas quando a irradiância medida por
for < 4 µw/cm2/nm ou após 2000h de uso ou a cada 3
meses;
 Uso de superfícies refletoras colocadas abaixo ou
lateralmente ao paciente aumentam em até 35% a área
corporal iluminada;
A mudança de posição do RN não auxilia na eficácia
da fototerapia. A queda dos níveis de bilirrubina foi
maior nos RN em posição supina do que nos que eram
mudados de posição em estudo israelense (2002).
A . FOTOTERAPIA:
• INDICAÇÕES DE FOTOTERAPIA (RN A TERMO
SAUDÁVEIS SEM DOENÇA HEMOLÍTICA):
 Na indicação do tratamento, considerar a bilirrubina
total.
 Para os RN com doença hemolítica, considerar a
tabela de peso na faixa entre 2001-2500g.
 RN com níveis de bilirrubina direta > 15-20% do valor de
BT não serão colocados sob fototerapia.
HORAS DE VIDA
FOTOTERAPIA
24 – 48
>15
> 48
>18
INDICAÇÃO DE FOTOTERAPIA EM RN COM PN <
2500 G:
Peso de 24 – 48 horas 48 - 72 horas 72 - 96 horas > 96 horas de
nascimento
de vida
de vida
de vida vida
<1500
6
8
8
8
1501-2000
8
10
10
10
2001-2500
12
14
14
14
A . FOTOTERAPIA:
Fatores de risco:
DH imune,
deficiência de
G6PD), letargia ,
sepse, acidose,
asfixia,
albumina < que
3g%
A . FOTOTERAPIA:
• FOTOTERAPIA PROFILÁTICA:
• A fototerapia é eficaz na modificação das moléculas de
bilirrubina que estão acumuladas no tecido subcutâneo,
caracterizando a pele ictérica e níveis de bilirrubina
indireta > 5-6 mg%. Se não há icterícia não há sentido em
se fazer fototerapia profilática!!
A . FOTOTERAPIA:
• FOTOTERAPIA PRECOCE:
 Indicada em RN com peso de nascimento < 1000g e
níveis séricos de bilirrubina indireta de 5-6 mg%.
A . FOTOTERAPIA:
• FOTOTERAPIA INTENSIVA:
 Se opção por fototerapia intensiva em RN com níveis
indicativos de ET, deve-se ter resultados de
bilirrubinas nas próximas 6 horas e optar pela ET,
caso os níveis ainda sejam indicativos.
A . FOTOTERAPIA:
VI) TRATAMENTO:
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• ET é recomendada imediatamente se o recém-nascido
mostra sinais de encefalopatia bilirrubínica (hipertonia,
opistótono, febre e choro agudo);
• Fatores de risco: doença hemolítica isoimune, deficiência
de G6PD, letargia significante, sepse, acidose, asfixia,
instabilidade da temperatura, albumina menor que 3g%.
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
ET se RN tem
sinais de
encefalopatia
ou se o nível
de Bb é > =
5mg% acima
das linhas
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• O uso da relação B/A é uma opção clínica, não em
substituição ao nível de BT, mas como um fator
adicional na determinação da necessidade de
exsanguineotransfusão;
• Há necessidade de interpretar a bilirrubina total no
contexto da concentração de albumina sérica.
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• Síndrome do Bebê Bronzeado: se a BT está no nível de
fototerapia intensiva, considerar exsanguineotransfusão;
• A BD não deve ser subtraída da BT na tomada de decisão
para realizar exsanguineotransfusão;
• Encefalopatia Bilirrubínica:
 ET independente do nível de bilirrubina total;
 Considerar uso de albumina 1g/kg: diminuição da
bilirrubina livre com 6 - 24 horas após seu uso.
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• Para os RN internados, a ET é recomendada se os níveis
de bilirrubina total aumentam a despeito da fototerapia
intensiva;
• Para os RN readmitidos, se BT está > que o nível para
ET, repetir a BT cada 2 a 3 horas e considerar ET
se permanecer após fototerapia intensiva por 6 horas;
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• Na Isoimunização RH, o sangue usado na ET é tipo
específico do paciente, RH negativo;
• Na Incompatibilidade ABO, o sangue usado na ET é O,
RH do paciente.
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• Eficácia:
 Remoção de células com AC maternos remove a
“bilirrubina potencial”;
 O sangue que retorna ao paciente é Rh negativo: tempo
de vida mais prolongado;
 Melhora do hematócrito em pacientes anêmicos;
 A Hb fetal é substituída pela do adulto: menor afinidade
pelo oxigênio, aumentando a liberação da molécula aos
tecidos.
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• COMPLICAÇÕES:
 Alterações dos níveis de antioxidantes e alteração do
volume sanguíneo cerebral.
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• INDICAÇÃO:
 RN saudáveis: bilirrubina indireta ≥ 22 mg%. Com
hemólise ou doente: 20 mg%;
 Antes da indicação de ET, levar em consideração:
 Idade gestacional;
 Peso de nascimento;
 Aumento de permeabilidade da BHE (HIC, anóxia,
hipoalbuminemia, infecção, hipercapnia);
 Tempo de fototerapia.
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• ET MUITO PRECOCE:
 Realizada até 12 h de vida nas seguintes condições:
 Hemoglobina < 12,5%
 Htc < 40%
 Coombs direto +
 Bilirubina total > 5 mg% no sangue de cordão
 Elevação dos níveis de bilirrubina total de 0,5 mg%/h, na
doença hemolítica pelo fator Rh
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• ET PRECOCE:
 AUMENTO DA BILIRRUBINA TOTAL 0,5 mg%/h ou:
HORAS DE VIDA
<12
<18
<24
BI
>10
>12
>14
B) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO:
• TARDIA:
RN
SEM
COM
COMPLICAÇÃO COMPLICAÇÃO
< 1000
1000-1249
1250-1499
1500-1999
2000-2499
>2500
10
13
15
17
18
22
10
10
13
15
17
20
VI) TRATAMENTO:
C) Globulina hiperimune:
• Seu uso diminuiu a indicação de ET fototerapia, tanto na
incompatibilidade Rh e ABO;
• Reduz a taxa de hemólise pelo bloqueio de receptores Fc
dos macrófagos do sistema retículo-endotelial neonatal,
sítio de destruição dos eritrócitos.
C) Globulina hiperimune:
• Indicação:
 Indicada em icterícia precoce/ anemia por
incompatibilidade ABO/Rh com Coombs Direto + ;
 DOSE: 0,5-1 g / kg EV por 4 - 5 horas. Repetir a dose
24 - 48 horas após.
Outras Possibilidades:
Fenobarbital e clofibrato aumentam a depuração hepática da
bilirrubina!!
Fonte: Kernicterus, Bilirubin Induced Neurological Dysfunction and New Treatments for
Unconjugated Hyperbilirubinemia
Deirdre E. van Imhoff, Frans J.C. Cuperus, Peter H. Dijk, Claudio Tiribelli and Christian V. Hulzebos
VI) MANUSEIO DA
HIPERBILIRRUBINEMIA NO RNPT:
• RN de 35 - 37 semanas: ajustar os níveis de BT na
linha de risco médio:
 Pode-se intervir com BT menor para RN mais
próximos de 35 semanas e maior para RN mais
próximos de 37 semanas e 6 dias.
VI) MANUSEIO DA
HIPERBILIRRUBINEMIA NO RNPT:
• Fatores de Risco:





HF de icterícia ou hemólise;
Policitemia;
Elevação de bilirrubina > 0,5 mg%/h;
Nível sérico de albumina < 3.0 g%;
Hemorragia interna ou externa, anemia hemolítica
isoimune, deficiência de G6PD, letargia significativa,
sepse, acidose, asfixia, instabilidade da temperatura.
IX) COMPLICAÇÕES DA
HIPERBILIRUBINEMIA:
• HIDROPSIA FETAL :
 Causada pela hipoalbuminemia: redução da capacidade
de síntese do fígado pela distorção do cordão de células
hepáticas.
 A intensa hemólise resulta em aumento das ilhotas de
eritropoiese que causam alteração da arquitetura
hepática.
IX) COMPLICAÇÕES DA
HIPERBILIRUBINEMIA:
• KERNICTERUS:
 Apoptose baseada no nível de cálcio que é composto
dentro da célula: A bilirrubina prejudica a homeostase do
cálcio intracelular.
KERNICTERUS:
 Mecanismos de defesa celular que o cérebro possui
ajudam certa reversibilidades da encefalopatia:
 Fatores anti-apoptóticos;
 Competidores da bilirrubina com a albumina: lactato,
piruvato, acetona, acetoacetado, betahidroxibutirato;
 Agentes estabilizadores: N-acetiltriptofano, caprilato de
sódio, mandelato de sódio.
KERNICTERUS:
 Clínica:
 Morte;
 Encefalopatia aguda: convulsões, apnéia, hipertensão,
taquicardia, anormalidades eletrolíticas (SIADH);
 Alterações nas respostas auditivas do pedúnculo
cerebral.
KERNICTERUS:
 Apresenta-se em quatro fases:
 Fase I: hipotonia, letargia e reflexo de sucção débil
nos primeiros 2 a 3 dias;
 Fase II: espasticidade, opistótono e febre;
 Fase III: aparente melhora, instalando-se no fim da
primeira semana, com diminuição da espasticidade;
 Fase IV: incide aos 2 a 3 meses de vida, com
sinais sugestivos de paralisia cerebral.
Bilirrubina e audição:
• A bilirrubina tem uma predileção específica para as vias
neurais auditivas;
• As mudanças nestas respostas induzidas pela bilirrubina
progridem de uma prolongação reversível das latências
absolutas das ondas III e V, para a perda da amplitude da
onda até finalmente a inabilidade de detectar a onda.
Bilirrubina e audição:
• A progressão anormal da resposta auditiva na 1ª sem de
vida é associada ao grau de hiperbilirrubinemia, sendo
melhor predita pela bilirrubina livre;
• Todo RN com níveis elevados de bilirrubina deveria ser
submetido ao Potencial Evocado auditivo;
• No follow-up, estes RN têm neuropatia auditiva cuja
característica é a dificuldade de diferenciar entre sons e
tons. Ao se tornarem adolescentes, parecem crianças com
retardo do desenvolvimento.
Bilirrubina e audição:
Bilirrubina e visão:
• A bilirrubina pode entrar nos olhos dos pacientes
ictéricos a partir do sangue ou pode ser produzida
localmente;
• A barreira hemato-vítrea é mais permeável às proteínas
do plasma do que a BHE: a BI pode estar em contato
com as células retinianas;
• O Potencial Visual Evocado tem maior sensibilidade para
a detecção de mudanças na dinâmica da Bb e deveria
estar na avaliação da NTX nos RN ictéricos.
Imagem:
• A RM evidencia lesão bilateral do globo pálido e
os núcleos subtalâmicos podem também ser
afetados;
• A lesão difere da lesão da hipóxico-isquêmica,
pois esta afeta o tálamo, o córtex, a substância
branca periventricular, o núcleo caudado e o
putamen.
Imagem:
FIM!
O kernicterus é somente prevenível, mas
severa hiperbilirrubinemia é prevenível
e tratável (Buthani VK, Johnson L,
2006).
Para saber mais:
• Hydrops fetalis due to ABO incompatibility
Maura McDonnell, Simon Hannam, SP Devane
Department of Child Health Kings College Hospital Denmark Hill London SE5 9RS
Dr Simon Hannam.
• Clofibrate for unconjugated hyperbilirubinemia in
neonates: A systematic review
Tao Xiong, Dapeng Chen, Zhoujin Duan, Yi Qu and Dezhi Mu
Indian Pediatrics, 2012, Volume 49, Number 1, Pages 35-41
Para saber mais:
• Hearing deficits and neuropsicomotors alterations in
jaundiced full-term infants treated by conventional
methods
Maria Cristina Korbage de AraújoI; Ida LichtigII; Maria Inês Vieira CoutoIII; Sílvia Roberta G.
MonteiroIV; José Lauro Araújo RamosV; Flávio Adolfo Costa VazVI\
• Prevalência de marcadores imuno-hematológicos em
recém-nascidos ao nascimento e em suas respectivas
mães e incidência de doença hemolítica numa
maternidade de São Paulo
Marco Antonio Cianciarullo; Maria Esther Jurfest Ceccon; Flávio Adolfo Costa Vaz
Hospital e Maternidade Santa Joana e Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da FMUSP, São
Paulo, SP
Consultem também:
II Congresso Paraibano de Saúde MaternoInfantil(Campina Grande 30 de maio a 2 de junho de
2012):Icterícia no período neonatal-novos recursos
terapêuticos (Kernicterus, ainda um desafio!)
Autor(es): Paulo R. Margotto
FOTOTERAPIA EM ISOLETE COM UMIDIFICAÇÃO!