CURSO DE BIOMEDICINA
KERNICTERUS: A IMPORTÂNCIA DO
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO PRECOCE
Graduanda: Ana Paula da Silva
Orientadora: Priscila Ferreira Silva
Trabalho de Conclusão de Curso
(Universidade Bandeirante de São
Paulo): Kernicterus: a importância do
diagnóstico e tratamento precoce
Autor(es): Ana Paula da Silva
KERNICTERUS
É uma síndrome neurológica resultante do depósito de bilirrubina nãoconjugada nos gânglios da base e diversos núcleos do tronco cerebral. A
bilirrubina indireta atravessa a barreira hematoliquórica do neonato
(Margotto, 2006)
PROPOSTA
A proposta desse trabalho é esclarecer a importância de um
diagnóstico e tratamento precose da hiperbilirrubinemia, que é
devastadora porém evitável
FATORES PREDISPONENTES

Alta hospitalar precoce

Amamentação inadequada

Falta de acompanhamento com profissionais capacitados

Hipoglicemia

AcidoseHipotermia

Hipoxia

Infecção Bacteriana

Hipoalbuminemia

Drogas: Benzoatos, ceftriaxona, sulfixazol, ibuprofeno (competição da
albumina/bilirrubina)
(Verona et al., 2004; Cunha et al., 2008; Kenner, 2001; Maisels, 2002; Hallamek, 1997; Volpe, 1995)
MACROSCOPIA
PERIFERIA CINZENTA
HISTOLOGIA
GLOBO PÁLIDO
NÚCLEO EM
VÍRGULA
CORPÚSCULO DE LUYS
SUBSTÂNCIA
BRANCA
IMPREGNAÇÃO
DA BILIRRUBINA
CORPO DO
NEURÔNIO
(Veiga, 2006)
FISIOPATOLOGIA
Mecanismo da lesão:
 A bilirrubina prejudica a homeostase do Ca ++ intracelular
 O aumento do Ca++ inicio da apoptose (morte celular programada)
Glicoproteina P → remove a bilirrubina da célula
(Shapiro et al., 2006)
A ENTRADA DA BILIRRUBINA AO CÉREBRO
AUMENTA NAS SEGUINTES CONDIÇÕES:
 Alterações na permeabilidade da Barreira Hemato Encefálica
 Hiperosmolaridade
 Asfixia
 Rompimento da Barreira Hemato Encefálica (asfixia severa) bilirrubina –
albumina para o espaço extracelular cerebral
 Prolongado trânsito: aumento da pressão venosa
 Aumento do fluxo sanguíneo: hipercapnia
 Dissociação da bilirrubina/albumina (Recém Nascidos doentes)
(Buthani, 2006)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Fase I:
Hipotonia, letargia e reflexo de
sucção débil nos primeiros 2 a 3
dias
(Ramos, 2006)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase II:
Espasticidade, opistótono e febre
(Ribeiro et al., 2004)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Fase III:
Aparente melhora no fim da primeira
semana, com diminuição da
espasticidade
(Lemos, 2006)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase IV:
Incide, geralmente, aos 2 a 3 meses de
vida, com sinais sugestivos de
paralisia cerebral.
(Lemos,2006)
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO: história materna, do parto e neonatal
Zonas de Kramer
(Margotto, 2007)
ICTERÍCIA

Fisiológica

Patológica

Relacionada ao leite materno
(Zago, 2002)
DIAGNÓSTICOLABORATORIAL
Exames na Mãe

Anticorpos irregulares no sangue, grupo sangüíneo e fator Rh
Exames no Recém Nascido

Bilirrubina total, frações, Coombs indireto e direto, tipagem sangüínea, fator
Rh, teste de eluato, dosagem de hematrócrito, hemoglobina, hematoscopia,
hemograma com reticulócitos e esferóscitos, dosagem de glicose-6-fosfato,
dosagem de desidrogenase, eritrograma, prova de resistência globular,
dosagem de bilirrubina por determinação do urobilinogênio fecal e urinário,
determinação de haptoglobina no soro, pesquisa de hemossiderina na urina
(Berhman, 2002)
BILIRRUBINA TOTAL EM RECÉM NASCIDO
IDADE
PREMATURO
A TERMO
CORDÃO
2,9 mg/dL
2,5 mg/dL
< 24 HORAS
8,0 mg/dL
6,0 mg/dL
< 48 HORAS
12,0 mg/dL
10,0 mg/dL
3 a 5 DIAS
15,0 mg/dL
12,0 mg/dL
7 DIAS
15,0 mg/dL
10,0 mg/dL
(Pardini, 2005)
BILICHECK
(Ramos, 2006)
DIAGNÓSTICO
IMAGEM

Ultra-sonografia
e
Ressonância
Nuclear
Magnética
(Margotto, 2005; 2007)
CONDUTAS TERAPÊUTICAS DE ACORDO
COM OS NÍVEIS DE BILIRRUBINA
Nível de Bil. Total Plasmática
até 48 h (mg%)
Nível de Bil. Total Plasmática
≥ 96 h (mg%)
Fototerapia
Exsanguineo
Fototerapia
11
18
15
19
Moderado Risco
(35 – 37 sem IG sem
risco de DNIB)
13
20
18
22,5
Baixo Risco
(RN de termo sem risco
para DNIB)
15
22
21
25
Risco para DNIB*
(segundo AAP**)
Alto Risco para DNIB
em RN de
35 – 37 sem IG)
DNIB*: Disfunção Neurológica induzida pela Bilirrubina
AAP**: Academia Americana de Pediatria
Exsanguineo
(Margotto, 2007)
TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO

Gamaglobulina

Metaloporfirina

Fenobarbital

Ágar

Colestiramina
(De Carvalho, 2001; Martinez,1999; 2001)
TRATAMENTO
FOTOTERAPIA
Por isomerização
e
oxidação
(Felix; Amorim, 2006)
TRATAMENTO
Exsangüineotransfusão
(Ramos et al., 2003)
COMPLICAÇÕES DA
EXOSANGÜINEOTRANSFUSÃO

Cardíacas

Vasculares

Hematológicas

Metabólicas

Infecções
(Cunha et al., 2004)
PROFILAXIA

Redução da circulação entero hepática

Inibição da produção de Bilirrubina:

Prevenir a reabsorção enteral da bilirrubina

Aumentar a brabilidade da ligação bilirrubina- albumina
(Margotto, 2007; Mello, 2006)
CONCLUSÃO
 Diagnostico
 Tratamento precoce da hiperbilirrubinemia
 Tempo de internação prolongado
 Acompanhamento com profissionais capacitados
SERIA TÃO DIFERENTE
Seria tão diferente se o sonho de que a gente gosta não terminassem tão de
repente.....
Seria tão diferente se os bons momentos da vida durassem eternamente........
Seria tão diferente se a gente de que a gente gosta gostasse um pouco da
gente.........
Seria tão diferente se quando a gente chorasse, fosse só de contente.......
Seria tão diferente se a gente que a gente ama sentisse o que a gente
sente......
Mas.....é tudo tão diferente.........
Os sonhos de que a gente gosta terminam tão de repente.......
Os bons momentos da vida não duram eternamente.............
A gente de que a gente gosta nem sempre gosta da gente........
Poucas vezes são de contente.........
E a gente de que a gente ama não sente o mesmo que a gente........
Mas........poderia ser tão diferente........!
Dê-se uma chance de ser diferente.......!
Tente, ouse, opte pela felicidade e ai será diferente.
“ Feliz aquele que acredita em seus sonhos,
pois só assim poderá realizar seus vôos plenamente.......”