PNEUMONIA HOSPITALAR
Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto
e-mail: [email protected]
Material Didático
• Guideline American Thoracic Society 2005
• Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND
“pneumonia*”
• estudos clínicos randomizados e controlados, metaanálises, estudos clínicos e guidelines
• Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos
5 anos, língua inglesa
• Resultado: 54 artigos
• Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas
drogas (3)
Pneumonia Hospitalar
• Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais
comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais
contribui para morbidade, mortalidade e custos.
• Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em
home-care.
• Agentes de difícil tratamento, associados a grande
mortalidade.
• Os sobreviventes são reservatórios para infecção de
outros pacientes e colonização da equipe.
Pneumonia Hospitalar
 Múltiplos fatores
•
•
•
•
•
Ventilação mecânica
Doença de base
Insuficiência de órgãos
Uso prévio de antimicrobianos
Microrganismo infectante
Mortality and Time
of Presentation of HAP
P<.001
P<.001
Hospital Mortality (%)
50
P = .504
*
*
40
30
20
*
10
0
None
Early Onset
*Upper 95% confidence intervalNosocomial
Late Onset
Pneumonia
Ibrahim, et al. Chest. 2000;117:1434-1442.
PNEUMONIA
PNEUMONIA
PNEUMONIA
PNEUMONIA
PNEUMONIA
PNEUMONIA
PNEUMONIA
Pneumonia Hospitalar
Fatores de risco
• Hospedeiro
• Colonização de orofaringe e estômago
• Equipamentos respiratórios
• Aspiração e refluxo
Fatores de Risco
Sonda gástrica
Tubo endotraqueal
Tubo endotraqueal
Colonização da sonda
Mãos dos PAS
Traquéia: perda da defesa
(movimentos ciliares, tosse)
Secreção acumulada
Colonização gástrica
Mãos dos PAS
Contaminação
cruzada
Cuff
Esôfago
Pneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados ao hospedeiro
• Extremos de idade
• Gravidade da doença
• Imunossupressão
• Desnutrição
Pneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago
• Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI)
• Uso de antimicrobianos
• Admissão na UTI
• Doença pulmonar crônica de base
Pneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios
• Uso prolongado de ventilação mecânica
• Material de terapia respiratória contaminado
• Contaminação das mãos de profissionais de saúde
(transmissão cruzada)
Pneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo
•
•
•
•
•
•
Dificuldade de deglutição
Nível de consciência rebaixado (coma)
Intubação / ventilação mecânica
Doença ou instrumentação do TGI
Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal
Imobilização, posição supina
Pneumonia Hospitalar
Agentes etiológicos
• Pacientes
• Métodos diagnósticos utilizados
• Tempo de internação na UTI
• Tempo de uso de ventilação mecânica
Ventilação Associada a
Ventilação Mecânica - VAP
Definição
Infecção pulmonar que ocorre no
paciente que necessita assistência
ventilatória invasiva, após 48 horas de
internação hospitalar;
• precoce = até 5 dias
• tardia = após 5 dias
Patogênese da VAP
• Via hematogênica (ex. S aureus)
• Por contiguidade ou inoculação direta (ex.
Invasão por parede torácica – trauma aberto)
• Por aspiração de secreções contaminadas
por bactérias de orofaringe (mais comum)
Microbiologia - VAP
Precoce:
 Hemophilus influenza
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus aureus
(sensível à meticilina)
 Escherichia coli
 Klebsiella
Microbiologia - VAP
Tardia:
 Pseudomonas aeruginosa
 Acinetobacter sp
 Staphylococcus aureus
(resistente à meticilina)
Microbiologia
Depende do Local
Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida
Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002
Microbiologia:
VAP precoce vs tardia
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004
Fatores de Risco
Posição supina; redução do nível de consciência;
tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias
• PRECOCE
–
–
–
–
–
–
Sexo masculino
Coma
SDOM
Extubação acidental
Sucralfato
Diabetes melitus
• TARDIA
– Uso de antibióticos
– Lesão pulmonar
estrutural
– Colonização por
germes resistentes
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006
PAV
• Filtração do ar
• Aparelho Mucociliar
• Mecanismo da Tosse
Cavidade Oral
• Paciente crítico tem alteração da secreção de:
• ↓IgA
• ↓Lactoferrina
• ↑Proteases Salivares
• ↑ Biofilme e Tártaro
Cavidade Oral
• Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes
• Parte posterior da língua com acúmulo de
resíduos
• Xerostomia
• Mucosite
Salivação e Mucosite
Crit Care Med 2003; (31)3: 781-786
Hemocomponentes Aumentam
Incidência de VAP (CH)
Taylor et al, Crit Care Med 2006
Hemocomponentes Aumentam
Incidência de VAP (plasma)
Sarani et al, Crit Care Med 2008
Sepse BRASIL
• Andrade et al, RBTI 2006;1:9-17.
• 75 UTIs – n = 521 (17% de todas
internações) – letalidade 46%
• Letalidade:
Sepse = 16,7%
Sepse grave = 34,4%
Choque séptico = 65,3%
• Infecção pulmonar (~60%)
Incidência de VAP
• NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU)
• Maior no Brasil (depende da utilização de VM)
• < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6%
• > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25%
• > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68%
• 3% por dia de ventilação (D1 a D5)
• 2% por dia de ventilação (D6 a D10)
• 1% por dia de ventilação (> D10)
(Cook et al, Ann Intern Med 1998)
Diagnóstico Clínico
1) Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx
tórax OU persistência/progressão de infiltrado
pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos
2) Febre (>38o C) OU Leucocitose > 12.000 OU
Bastões > 10% OU Leucopenia < 4.000
3) Mudança do aspecto da secreção traqueal OU
piora da troca gasosa
Diagnóstico
Microbiológico
• Coleta de culturas quantitativas de secreção
respiratória = antes de antibióticos
• Bacterioscopia: ausência de germes significa <
5% chance de pneumonia; pode orientar
antibióticos
• Resultados isolados de cultura: confusão entre
traqueobronquite e pneumonia
• Derrame pleural: toracocentese pode
mudar ~50% das condutas
Diagnóstico
Microbiológico
• Culturas de aspirado traqueal (SCT):
– Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10
PMNs por campo
– Crescimento de colônias > 105
• Culturas de lavado broncoalveolar (BAL):
– Crescimento de colônias > 104
• Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Clinical Pulmonary
Infection
Score
Temperatura > 38.5-38.9 o C
= 1 ponto
Temperatura < 36 ou > 39 o C
Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm3
Bastões > 50%
Secreção traqueal presente
Secreção traqueal purulenta presente
Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA
Infiltrado pulmonar difuso no Rx
Infiltrado pulmonar localizado no Rx
Progressão de infiltrado radiológico
Cultura de SCT isolando 1 germe
• Germe isolado + presença no Gram
= 2 pontos
= 1 ponto
= 1 ponto
= 1 ponto
= 2 pontos
= 1 ponto
= 1 ponto
= 2 pontos
= 2 pontos
= 1 ponto
= 1 ponto
Clinical Pulmonary
Infection Score
• Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6
apresenta boa correlação com pneumonia
– Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, podese suspender antibióticos
Clinical Pulmonary
Infection Score
• Luyt et al, Intensive Care Med 2004:
comparando com BAL, CPIS > 6 no D3
apresenta sensibilidade 89% e
especificidade 47%; pode haver excesso de
tratamento
Biomarcador: sTREM-1 no BAL
Gibot et al, N Engl J Med 2004
Tratamento
• Por que tratar ?
• Aumenta morbidade: piora troca gasosa;
tempo de ventilação mecânica; tempo de
internação
• Aumenta custos de hospitalização (ppal
MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)
Tratamento
• Por que tratar ?
• Aumenta letalidade (?): morte pela doença
base; 33-50% morte por VAP (estudo casocontrole); tratamento empírico adequado
Letalidade e VAP
SAPS II
Vallés et al, Intensive Care Med 2007
Tratamento
• Orientação da CCIH
• VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU
Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU
Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos
• VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU
Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e
Aminoglicosídeo
• Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime
e meropenem)
• Administração por NBZ ou instilação
Persistência de Bactérias
em VM
Visscher et al, ICM 2008
Prevenção
• Sabemos quando ocorre VAP
• Sabemos porque ocorre VAP
• Sabemos como evitar VAP
• A prevenção pode reduzir tempo de
internação, morbidade e custos
• Quem souber prevenir, será recompensado ?
Quanto Tempo Patógenos
Permanecem em Superfícies ?
Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006
Superfície contaminada
Transmissão direta
Paciente em risco !
Lavagem das mãos – complacência 50%
Mãos de profissionais de saúde
Quanto Tempo Patógenos
Permanecem em Superfícies ?
Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006
Cabeceira Elevada
Previne VAP
• Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34
para 8% VAP com elevação da cama > 45
graus
• Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003:
hipotensão impede elevação da cabeceira;
pacientes intubados têm cabeceira mais baixa;
< 30% com cabeceira elevada
• van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida
contínua do ângulo da cabeceira; não se
consegue elevação > 30 graus; não se
reduz VAP, mesmo com equipe treinada
Sistema de Aspiração
Traqueal
• Aberto vs Fechado: menor manipulação ?
• Topeli et al, J Hosp Infection 2004:
– N = 78
– Sistema fechado não reduziu VAP e
aumentou colonização por Pseudomonas e
Acinetobacter sp
• Lorente et al, CCM 2005:
– N > 400
– Não houve diferença na incidência de VAP
TOT Aspiração Subglótica
Lorente et al, AJRCCM 2007
Protocolo de Sedação e VAP
• Redução da incidência de VAP (15 vs 6%)
• Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4.2 dias)
• Menor falha de extubação (13 vs 6%)
• Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias)
• Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%)
Quenot et al, Crit Care Med 2007
Programa de
Treinamento
• Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006
• Sessões de 1 hora (mensal):
– Incidência e patogênese de VAP
– Higiene das mãos
– Técnica de aspiração traqueal
– Drenagem postural
• Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM
Antissepsia Oral
• Higiene oral com Clorexidine e Povidine
reduzem VAP precoce (Koeman et al,
AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006)
• Racional: reduzir microbiota oral e faríngea microaspirações
• Pacientes de maior risco: ex. TCE
• Maior eficácia para bactérias Gram-negativas
• Efeito similar a descontaminação seletiva de
trato digestivo
Beth Israel Deaconess Medical Center