Toxoplasmose
Congênita
Belmiro José Santos de Siqueira – 6o ano
Considerações Gerais
Toxoplasma gondii
 Protozoário de distribuição universal
 Infecta a maioria das espécies animais de
sangue quente
 Única espécie de toxoplasma patogênica
para humanos
Incidência

Infecção primária em gestantes
 12,5:1000 gestações na Holanda
 5:1000 gestações no Oregon
 4:1000 gestações em Oslo
 1,1:1000 nos EUA
Incidência
 Infecção congênita
 Não é bem conhecida
 Varia 0,5 a 6,5/1000 NV
 No Brasil
1 a 2/1000 NV
Transmissão
Na Gestante
 Forte correlação entre infecção placentária e
neonatal
 Toxo congênita
por infecção primária materna durante
a gestação (quase sempre)
por reativação da toxo latente e
transmissão vertical do parasita (AIDS,
dça de Hodgkin, LES, pancitopenia)
 Reativação em HIV +
contagem de CD4
muito baixa (inferior a 200/microlitro – terapia
profilática)
Na gestante
 Taxa de transmissão vertical da mãe com infecção
aguda para o feto é a redor de 30-40%, mas varia
diretamente com a IG em que esta ocorreu:
 pré-conceptual
1% ou menos
 próximo ao termo
até 90% ou mais
 Em média:
 15% no 1o trimestre, 30% no 2o e 60% no 3º.
 Gravidade do comprometimento fetal
inversamente proporcional a IG
Patogenia
 Fase aguda
Parasitemia (taquizoítas)
 Fase latente
Cistos (bradizoítas)
particularmente em cérebro e m. cardíaco e
esquelético.
 No feto
Controle da invasão é limitado e a
infecção é generalizada, comprometendo
principalmente o cérebro e a retina.
Manifestações Clínicas
 Após nascimento
Em geral assintomática
Sinais e sintomas de infecção em
25% dos casos
 Quando sintomas:
• Inespecíficos: adinamia, febre, dor de garganta e mialgia.
• + comum: linfadenopatia, freqüentemente cervical.
• Raros: hepatite, polimiosite, rash cutâneo, envolvimento pulmonar
e renal. Encefalite e miocardite em imunodeprimidos.
 Evolução geralmente é benigna e autolimitada
Manifestações Clínicas
 Toxoplasmose congênita
 4 formas: dça neonatal, dça nos primeiros
meses, seqüela ou recorrência, infecção
subclínica.
 Assintomáticas ao nascimento – 70 a 90%
dos casos
Manifestações Clínicas
 Comprometimento visual, distúrbios de
aprendizado ou retardo mental aparecem
em grande porcentagem delas vários meses
ou anos mais tarde.
 Sinais ao nascimento: rash maculopapular,
linfadenopatia generalizada,
hepatoesplenomegalia, anemia, icterícia e
trombocitopenia.
Manifestações Clínicas
 Anormalidades liquóricas, hidrocefalia,
microcefalia, convulsões e paralisias em
decorrência da meningoencefalite intrauterina.
 Coriorretinite
comuns.
Uma das causas mais
 Alterações oculares: microftalmia, catarata,
atrofia óptica, anisometropia, estrabismo e
nistagmo.
Manifestações Clínicas
 Clínica aparente
em geral grave
 Assintomáticos podem evoluir para a
clínica apresentada em meses ou anos
 HIV + Toxo
em geral assintomática ao
nascer
infecção disseminada nas 1as
semanas ou meses de vida.
Diagnóstico
Materno
 Sorologia pré-conceptual
 Testes sorológicos
 IgG
 IgM e IgG
 IgA e IgE
 Teste avidez IgG
Diagnóstico
 Fetal
 Detecção do microorganismo no sangue fetal, na
placenta ou no líquido amniótico.
 Detecção de IgM ou IgA específicas no sangue fetal.
 Alterações relacionadas à infecção - eosinófilos e
plaquetas, IgM total, gama GT e DHL
 US seriado – aumento ventrículos laterais do SNC,
calcificações intracranianas, aumento da espessura da
placenta, hepatomegalia e ascite.
Diagnóstico
Neonatal
 Isolamento do parasita (dx fetal)
• IgM ou IgA nos 1os 6 meses de vida
 Dx sorológico
• IgG persistentemente + após 12 meses
de idade
 IgM
pode ser + ou – em cças c/ infecção
congênita
 Não isolamento e IgM -
sorologia seriada
 cça infectada
IgG cai e depois volta a subir
 cça não infectada
queda cte de IgG, s/ IgM ou IgA
Diagnóstico
Neonatal
 Avidez da IgG (?)
 Programas de triagem
Factíveis e eficazes
Baixos custos
Reduzir seqüelas tardias
graves
Avaliação do RN com suspeita de infecção
 Exames auditivo, oftalmológico e neurológico;
análise do líquor; HMG e TC de crânio.
Tratamento
Materno e Fetal
Toda gestante com toxo deve ser tratada
Modifica a infecção fetal
Tratamento
 Espiramicina
 Diminui a transmissão do parasita para o feto
(em 60%), mas não parece ter grande efeito no
concepto infectado.
 Não tem efeito teratogênico
Pirimetamina e sulfadiazina
 Diminui o número de RN gravemente
comprometidos e determina um desvio das
formas menos graves para subclínicas
Tratamento
 A espiramicina deve ser administrada desde o
momento do dx da infecção aguda materna
até que se estabeleça o dx fetal.
se feto não infectado
mantida até o final
da gestação
se feto infectado
ciclos de 1 mês de
pirimetamina + sulfadiazina alternados com
ciclos de 1 mês de espiramicina a partir do 2o
trimestre até o final da gestação
Tratamento
Doses:
espiramicina – 1 g 8/8h, fora das refeições
pirimetamina – 50mg 12/12h, por 2 dias, depois 50
mg 1x/dia
Sulfadiazina – 75mg/kg/dia(max 4g/dia), dividido
em 2 doses; depois 100mg/kg/dia(max 4g/dia),
dividida em 2 doses
OBS: Reposição de ácido folínico(Leucovorin) – 10 a 20
mg ao dia, durante tratamento com pirimetamina.
Tratamento
Neonatal
 Toda cça com toxo congênita deve ser tratada mesmo
que assintomática, devendo ser o tratamento o mais
precoce possível.
 Tratamento efetivo contra forma proliferativa, mas
ineficaz contra formas encistadas.
 Eficácia do tratamento é baixa na presença de
manifestações clínicas desde o início.
Tratamento
Neonatal
 Pirimetamina e sulfadiazina
• antagonista ác. Fólico  depressão gradual e
reversível da medula óssea – neutropenia
tóxica(efeito mais comum) e plaquetopenia (efeito
mais grave).
 Pirimetamina + sulfadiazina
Anemia
Administração ác. FOLÍNICO é obrigatória
Tratamento
Neonatal. Doses:
 Pirimetamina: 2mg/kg/dia por 2 dias e depois
1mg/kg/dia por 6 meses, diariamente.Dose mantida
por mais 6 meses até 1 ano, porém 3x/sem
 Sulfadiazina: 100mg/kg/dia, em 2 doses, por 1 ano
 Ácido Folínico: 10 mg 3x/sem, VO, até 1 em após
tratamento com pirimetamina
 Prednisona: 1mg/kg/dia, em 2 doses se ptn líquor
> ou = 1g/dl
Tratamento
 Cças não são curadas com o tratamento.
 Objetivo: controlar a disseminação da dça.
 10% dos RN infectados com tratamento
precoce  desenvolvimento de dça grave não
pode ser evitado.
 Relação direta entre duração do tratamento e
incidência de seqüelas.
Acompanhamento
 Recomendações adequadas as necessidades de cada cça.
 Consulta pediátrica mensal  desenvolvimento
 Exame oftalmológico é trimestral no 1o ano de vida,
depois semestral e anual
 Avaliação neurológica  cada 3 ou 6 meses até 1 ano .
 IgG e IgM trimestralmente até 18 meses de idade
 Rebote sorológico com interrupção do tratamento com
sulfadiazina e pirimetamina
Prevenção
 Prevenção primária em gestantes susceptíveis
infectadas pelo HIV( reduz em 60% o risco)
ou
 Identificar as mulheres que adquirem a infecção durante a
gestação
1a sorologia – entre 10 e 12 semanas
Mulheres soronegativas devem ser testadas
novamente com 20 a 22 semanas e próximo ao termo da
gestação
 Espiramicina em gestante com infecção aguda reduzem
50% a incidência de toxo congênita
Prognóstico
 Cças com manifestações clínicas no período neonatal ou
nos primeiros meses de vida apresentam maior risco de
seqüelas do que aquelas com infecção subclínica.
 Cças não tratadas apresentam pior evolução do que
aquelas que recebem os tratamentos intra-útero e pós
natal recomendados atualmente.
 Tratamento no 1o e no 2o trimestres de gestação levou a
maior proporção de infecção subclínica e redução da
toxo congênita grave.
Prognóstico
 A evolução favorável de crianças tratadas
justifica a identificação sistemática e
tratamento da gestante com toxoplasmose
aguda e da criança com infecção congênita.
Bibliografia
 Kapelman B., Miyashiro A. , Goulart A. ,
Almeida M., Miyoshi M., Guinsburg R. et al.
Diagnóstico e Tratamento em Neonatologia; São
Paulo 2004; p.433-439
 Marcondes E., Costa Vaz F., Araújo Ramos J.,
Okay Y. et al. Pediatria Básica, Tomo I, 9a. Ed.;
São Paulo 2002; p.533-539.
Obrigado!