Escola Superior da Amazônia – ESAMAZ
Curso Superior de Farmácia
Parasitologia – Toxoplasmose
Professor MSc. Eduardo Arruda
Introdução
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Infecção mais comum no mundo (10 – 68%);
Prevalência da doença é baixa;
Felídeos: Hospedeiro definitivo (parasito
intestinal);
Demais animais: Hospedeiros intermediários
(parasito tecidual);
Introdução
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Toxoplama gondii;
1908: Splendore (Brasil) / Coelhos de
laboratório;
1908: Nicolle e Manceaux (Tunísia) / Roedor
Ctenodactylus gondii;
1909: Franceses Gênero: Toxoplasma /
T.gondiiI;
Charles Nicolle & Manceaux
Introdução
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Durante muitos anos foi esquecido;
Imunodeprimidos: grande importância.
Morfologia
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
Hospedeiro intermediário: pode ser
encontrado em vários tecidos e células, além
dos líquidos orgânicos (saliva, leite, líquido
peritoneal, sangue – leucócitos);
Hospedeiro definitivo: células do epitélio
intestinal (felídeos jovens não imunes);
Morfologia
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
Taquizoíto;
Bradizoíto;
Oocisto.
Morfologia

Taquizoíto:




Forma de arco, banana ou
meia lua;
04 – 08 mm C / 02 – 04 mm L;
Núcleo esférico ou oval;
Podem estar livres nos
líquidos orgânicos ou dentro
de vacúolo parasitóforo das
células infectadas.
Morfologia

Taquizoíto:





Também chamado trofozoíto ou forma livre;
Encontrado na fase aguda;
Forma proliferativa;
Taquizoíto: corpo rápido (reprodução Endogenia);
Foi a primeira forma vista e descrita;
Morfologia

Bradizoíto:



Também chamado cistozoíto ou forma de
latência;
Forma de um pequeno taquizoíto;
Encontrado dentro de “cistos” em células de
diversos tecidos;
Morfologia

Bradizoíto:




Bradizoíto: corpo lento;
Os cistos medem de 20 - 200 mm;
Viáveis por décadas;
1 cisto = 3000 bradizoítos.
Morfologia

Oocisto:




Forma ovalada com 12,5 mm;
Fezes dos gatos;
Liberam os esporozoítos no intestino;
Permanece viável por mais de 1 ano em
condições úmidas, sombreadas de temperatura 0
– 35 ºC.
Oocisto imaturo
Oocisto maduro
Transmissão


Predação (carnivorismo) e a ingestão de
oocistos: infectam 300 espécies;
Em humanos:



Ingestão de carne crua ou mal cozida;
Ingestão de oocistos (caixa de areia, jardins,
parques, veiculadas por mosca, vento etc.);
Congênita ou Transplacentária;
Transmissão
Cistos
Oocistos
Transmissão

Em humanos (menor incidência):





Ingestão de taquizoítos no leite cru (cabra);
Leite materno (controverso);
Saliva de animais (lambedura);
Taquizoítos no esperma;
Acidentes de laboratório.
Ciclo Biológico

Fase assexuada (hospedeiro intermediário);





Taquizoítos é destruído no estômago, mas pode penetrar
na mucosa oral;
Os cistos e os oocistos liberam os bradizoítos e os
esporozoítos no intestino > penetram na mucosa;
Cerca de 8h após a ingestão, estão dentro de células e
iniciam a reprodução assexuada (endodiogenia)> rompe a
célula > taquizoítos penetram em outras;
SI (5 – 15 dias) acaba a fase aguda: some os taquizoítos;
Formam- se os cistos com centenas de bradizoítos, que
são encontrados no SNC, músculos e retina (fase crônica).
Ciclo Biológico

Fase sexuada / Fase Coccidiana (hospedeiro
definitivo);

Taquizoítos, bradizoítos ou esporozoítos penetram na
mucosa do intestino > multiplicação > origem aos
merozoítos > rompe a célula e libera os merozoítos >
penetram em novas células > formam os gametas
masculinos móveis (microgametas) e os gametas
femininos imóveis (macrogametas) > ovo ou zigoto >
oocisto > rompe a célula e libera os oocistos imaturos>
fezes > meio externo 4 dias > oocisto maduro com 4
esporozoítos.
Patogenia
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De casos benignos até lesões graves;
Deve- se :



Virulência da cepa;
Via de infecção (congênita: mais grave);
Estado imunológico e idade do paciente.
Patogenia

Toxoplasmose pós- natal ou adquirida:




Após o nascimento;
Período de incubação variável;
Imunocompetente: passa desapercebida;
Imunodeprimido (AIDS): lesões graves;
Patogenia
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Toxoplasmose pós- natal ou adquirida:

Casos clínicos:
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Forma ganglionar ou febril: mais freqüente, onde há
comprometimento ganglionar e febre. Benigno;
Ocular: Retinocoroidite ( 30 – 60% por T.gondii);
Cutânea: Lesões generalizadas na pele. Rara e fatal;
Meningoencefálica: Lesões cerebrais. Imunocompetente
(25 – 26%).

Toxoplasmose congênita:
Mãe na fase aguda ou reagudização da doença;

Gravidade
Trimestres
10
15%
49%
20
54%
30
65%
Taxa de transmissão
7%
0%
Coriorretinite
Déficit Mental
Microcefalia
Diagnóstico
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Clínico:


Difícil de ser feito;
Através da anamnese “pedir exames laboratoriais
específicos”.
Diagnóstico

Parasitológico:



Útil na fase aguda;
Identificação de taquizoítos no sangue, saliva,
líquor, placenta, leite, escarro e biópsia de
linfonodos;
Fase crônica é muito difícil encontras os cistos
nos tecidos.
Diagnóstico

Imunológico:



Pesquisa de Ac IgM e IgG;
Elisa, Fixação do complemento, RIFI etc.;
Toxoplasmose congênita: pesquisa de IgM no soro da
criança ou IgG em elevação;
IgM- /IgG-
Sem infecção ou início.
IgM+ /IgG - Infecção aguda.
IgM+ /IgG+ Infecção aguda ou persistência.
IgM- /IgG+
I.pregressa/ convalescença.
Diagnóstico

Imunológico:



Toxoplasmose adquirida: pesquisa de IgM e IgG;
Toxoplasmose ocular: pesquisa de IgA e IgG no
humor aquoso + IgM e IgG no soro + exame de
fundo de olho;
Toxoplasmose cerebral (imunodeprimidos):
pesquisa de ac + ressonância/tomografia.
Epidemiologia
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Infecção mais difundida no mundo;
Infecta todos os mamíferos e aves;
A doença é rara;
Forma de transmissão: oocisto (fezes de
gatos), cistos (carne crua) e taquizoítos (leite
e gestantes);
Via de penetração: boca e placenta.
Epidemiologia
País
Porcentagem
Autor
Chile
36,9
Contreras et al., 1996
Canadá
38,0
Dubey & Beattie, 1988
Irã
51,5
Assmar et al., 1997
Venezuela
53,5
Bonfante-Garrido et al., 1984
Argentina
62,7
Canto, 1996
França
90,0
Beaman et al., 1996
Brasil
70,0
Nogueira et al., 1996
55,0
Frahia Neto, 1983
Amazônia
Belém
78,0
Bichara, 2001
Epidemiologia
País
Brasil
Porcentagem
Goiânia
São Paulo
Rio de Janeiro
Brasília
Belém
1,7
1,6
1,4
0,9
2,6
Autor
Viggiano et al., 1991
Castilho, 1976
Coutinho et al., 1983
Kaniak, 1991
Bichara, 2001
Profilaxia
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Evitar ingerir carne crua ou mal cozida;
Higiene pessoal (lavar as mãos e alimentos);
Gestantes com acompanhamento sorológico;
Controlar a população de gatos de rua ou
abandonados.
Tratamento
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Medicamentos atuam apenas na fase aguda
(taquizoítos);
Fase crônica (cistos) não possui tratamento;
Paciente gestante (risco de toxicidade para o
feto);
Sulfadiazina, sulfapirazina, pirimetamina,
clindamicina, dapsona e atovaquona.