HipersensibilidadeS
Auto-imunidade
Qual a
natureza dos
antígenos?
Alergia
Resposta excessiva
às infecções
HipersensibilidadeS
2 - Classificação (Coombs & Gell)
TIPOS
REAGENTE IMUNE
LOCALIZAÇÃO
IgE
Ac – Células
Rinite
II – Citotóxica
IgG ou IgM
Ag – Células
DHRN
III - Imunocomplexos
IgG ou IgM
Ag-Ac extracelular
Células T
Ag/MHC/Células
I - Imediata (anafilaxia)
IV – Tardia
EXEMPLO
Glomerulonefrite
Teste tuberculínico
Hipersensibilidade do Tipo I
Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a
receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e
basófilos
Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos
após a reexposição ao alérgeno
Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa
sobre os tecidos
Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das
citocinas
Th1
Th2
IL-4
IL-5
IFN-
Saudável
Th1
IFN-
Th2
IL-4
IL-5
Alérgico
Figura modificada de Beasley, 1999.
Sensibilização e memória
alérgeno
mudança
de classe
IgM
MHC
TCR
epítopo de
célula T
ativação
IL-4
IL-13
células T de memória
Mastócitos
Interação IgE e Receptor
Teste cutâneo
Dermatite atópica
Rinite alérgica
Asma
Controle das Reações de
Anafilaxia









Intervenção ambiental:
Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen;
Intervenção imunológica:
Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de
tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de
mastócitos e basófilos); citocinas...
Intervenção farmacológica
Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a
degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno;
Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e
exercem efeitos antiinflamatórios;
Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina;
Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que
põem em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade
vascular.
Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III
Mediadas por anticorpos:
Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos
localizados na superfície das células;
Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos
presentes na circulação
Hipersensibilidade do Tipo III
Formação de imunocomplexos
Natureza do antígeno:
a) Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica)
b)
Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG –
pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz
hipersensibilidade, como na doença do soro
c) Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso
sistêmico
O complemento é ativado por complexos imunes: produção
de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos
sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos
Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os
neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os
vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas
induzem trombos.
MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE
DO TIPO IV
-Infecção Crônica
-Ativação de LT
-Resposta Inflamatória
-Acúmulo de Macrófagos
-Formação de Granuloma
-Lesão Tecidual