Universidade Federal do Rio de Janeiro
Faculdade de Medicina
Departamento de Medicina/Saúde Mental
Disciplina de Saúde Mental - MCM 481
TRANSTORNOS MENTAIS ORGÂNICOS
Prof. Esther Gonzaga Spiler
O envelhecimento normal
 Lentificação psicomotora e diminuição dos reflexos
motores
 Diminuição da velocidade de processamento de
informações
 Pode haver dificuldade de codificar novas
informações (compreensão e aprendizado)
 Hipomnesia que não afeta significativamente a
funcionalidade
 Dificuldade de lidar com mudanças na rotina diária
Demências
 Deterioração cognitiva global na ausência de
diminuição do nível de consciência
 Comprometimento da memória recente e remota,
pensamento abstrato, funções corticais superiores
e capacidade de julgamento
 Decorrente de lesão ou disfunção cerebral
 Interfere na funcionalidade global
 Diagnóstico clínico
Demências
 Primárias: a principal manifestação clínica é a
síndrome demencial
 Secundárias: distúrbios tóxico-metabólicos
secundários a doenças sistêmicas (desnutrição,
cerebrovasculares, cardíacas, hepáticas, renais,
endócrinas, infecciosas, hidrocefalia, tumores, TCE)
ou à ação de drogas sobre o SNC (cannabis?,
benzodiazepínicos?, anticolinérgicos, hipnóticos,
antipsicóticos, antiepiléticos, álcool, metais
pesados...)
Demências Primárias
 Doença de Alzheimer
 Doença de Pick (frontotemporal)
 Doença dos corpúsculos de Lewy
Sinais motores em Demências Primárias
 Doença de Parkinson: bradicinesia, rigidez, tremor,
instabilidade postural e alterações de marcha
 Paralisia Supranuclear Progressiva: alteração da
motricidade ocular extrínseca
 Doença de Huntington: movimentos coréicos
 Ataxias espinocerebelares: síndrome cerebelar
Investigação diagnóstica
•Mini Exame do estado Mental (Mini-Mental)
•Testagem neuropsicológica
•RNM de crânio / TC / SPECT / PET
•ECG e EEG
 Exames laboratoriais:
 Vitamina B12 e folato
 Hemograma completo
 Pesquisa de substâncias
 Uréia e creatinina
 Na, K, Ca, P
 Eletroforese de proteínas
 VHS
 Enzimas hepáticas
 Sorologia Sífilis e HIV
 TSH e T4 livre
 LCR (Sífilis e AIDS)
 Glicemia jejum
 EAS
Teste do Relógio
Doença de Alzheimer
 Descrita por Alois Alzheimer em 1907
 Principal causa de demência (50% dos casos)
 Mais prevalente no sexo feminino, portadores de
Síndrome de Down e pessoas com histórico familiar
(genética)
 Doença degenerativa que compromete o córtex
cerebral (atrofia, alargamento dos sulcos fissuras e
dilatação ventricular) e áreas subcorticais
 Após os 65 anos, a prevalência dobra a cada 5 anos
Doença de Alzheimer
 Etiopatogenia envolve o sistema colinérgico
 Histopatologia: presença de agrupamentos
neurofibrilares no citoplasma dos neurônios (com
deposição da proteína “tau” que causa morte
neuronal), placas senis (depósitos extracelulares de
neurônios em degeneração), neurites, processo
glial e acúmulo de proteína beta-amilóide (rica em
sílica e alumínio) nas placas senis e vasos
sanguíneos
 Depressão pode abrir o quadro demencial
Doença de Alzheimer
 Estágio inicial: insidioso e progressivo
Deterioração da memória, dificuldade de
concentração, fadiga, alteração da personalidade,
dificuldade de encontrar palavras para se expressar
Dissimulação dos déficits cognitivos
Doença de Alzheimer
 Estágio moderado: dificuldades nas atividades de
rotina, desorientação temporoespacial, sintomas
neurológicos focais (disartria, crises convulsivas,
...), afasia, ecolalia, vocabulário pobre e
pensamento concreto
Apraxia, agnosia, acalculia, agrafia
Alteração do comportamento, apatia, agitação,
agressividade, puerilidade, labilidade afetiva,
irritabilidade e até psicose
Doença de Alzheimer
 Estágio avançado: todas as funções intelectuais
ficam muito comprometidas
Não identifica os familiares
A personalidade é devastada
Discurso incompreensível
Ataxia de marcha, paresia e hipertonia muscular
graves, com incontinência urinária e fecal
Maior risco de Delirium
Doença de Alzheimer
 Tratamento:
 Exercícios físicos
 Orientação familiar e apoio psicossocial
 Terapia Ocupacional (memória, adaptação funcional,...)
 Terapia Cognitivo-comportamental
 Farmacoterapia (inibidores da acetilcolinesterase):
Donepezila (5-10mg/dia)
Galantamina (8-12mg 2x/dia)
Rivastigmina (3-6mg 2x/dia)
Demência dos corpúsculos de Lewy
 20% dos casos, maior risco em homens
 Inclusões citoplasmáticas eosinofílicas positivas para
a proteína alfa-sinucleína (também presente na D. de
Parkinson) nas áreas neocorticais e límbicas e no
tronco encefálico
 Degeneração da substância negra estriatal
 Início entre 50-80 anos (principalmente aos 75 anos),
podendo não afetar memória nesse estágio
 Afeta a aquisição e consolidação de informações
(Alzheimer  prejuízo na recuperação)
Demência dos corpúsculos de Lewy
 Déficits importantes na função executiva, fluência




verbal e nos testes visuoespaciais (relógio,
desenho)
Déficits cognitivos oscilantes com episódios de
delirium, alucinações visuais e sintomas
extrapiramidais (rigidez muscular, lentificação
psicomotora,...) que aparecem menos de 1 ano
antes da demência
Podem ocorrer síncopes, quedas repetitivas
Risco aumentado para Sd. Neuroléptica Maligna
Curso oscilante, rápido e progressivo
Demência dos corpúsculos de Lewy
 Tratamento:
 Inibidores da acetilcolinesterase
 Antipsicóticos de segunda geração para tratar a
psicose
Doença de Pick
(demência fronto-temporal)
 Atrofia da região fronto-temporal
 Início insidioso entre 50-60 anos com alterações
comportamentais e de personalidade precoces:
 Desinibição, perda da autocrítica e do senso ético-moral,
transgressões sexuais e das normas de conduta social,
negligência com a higiene
 Afeto superficial, pueril ou jocoso, apatia e hipopragmatismo
 Empobrecimento do vocabulário, afasia nominal
 Evolui com hipomnesia
 Final: deterioração intelectual e da personalidade
Demência Vascular
 20% dos casos de demência
 Maior incidência em homens
 Causada por doença arteriosclerótica em vasos de




médio e grande calibres (principalmente carótida)
Fatores de risco: >60 anos, DM, HAS, tabagismo,
IAM, colagenoses, vasculites, fibrilação atrial, febre
reumática, dislipidemia,...
Início abrupto e evolução gradativa
Estado mental pode oscilar e pode ocorrer delirium
Tratamento da doença de base e vasodilatadores
cerebrais
Delirium
 Rebaixamento do nível de consciência e da atenção







acompanhados de déficit cognitivo que não pode
ser explicado por demência preexistente
Início abrupto
O quadro clínico flutua durante o dia
A causa básica SEMPRE é uma doença orgânica
Sinal de mau prognóstico
Hiperativo
Hipoativo
Misto
Delirium
 11-25% em pacientes idosos
 29-31% em idosos internados em hospitais
 Causas:
 Vulnerabilidade: demência (22-89%), desnutrição,
idosos, múltiplas comorbidades, uso de subst psicoat.
 Precipitantes: infecções, uso de cateter vesical,
polifarmácia (BZD, opióides, anti-histamínicos, dihidropiridinas, anticolinérgicos), dor, hipertermia, alt.
glicemia, desidratação, trauma, SNC, drogas ilícitas,
abstinência, função hepát/renal/tireóide, IAM, ICC, O2,
CO2, choque, cirurgia, encef. Wernicke (ataxia,
oftalmoplegia e confusão mental)