AIT
JOSÉ R. R. MANOEL
CURITIBA
2014
HISTÓRICO
• Sinais de alerta para AVC.
• 250.000 a 300.000 /ano nos EUA.
• No Brasil a principal causa de morte são DCV, sendo
que o AVC representa 1/3 – MS.
Definições
DVEi: Instalação súbita de déficit neurológico focal relacionado a
um território arterial
AIT:Déficit neurológico focal de instalação súbita, com duração
inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular,
limitado a um território cerebral ou do olho e nutrido por uma
artéria específica.
Nova definição: Episódio breve de disfunção neurológica
provocada por isquemia cerebral focal ou retiniana, com
sintomas clínicos durando menos de 1 hora e sem evidência de
infarto.
EPIDEMIOLOGIA
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Incidência 750.000/ano (EUA)
1:15 hab.em pcte > 65 anos (mínimo 1 evento).
Risco de 10 a15% de AVC em menos de 3m.
½ deles ocorrem nas 1as.48hrs.
Morbidade/dependência 250.000 a 375.000/ano (EUA)principal causa de morbidade
• Custos/ano US$ 40 bilhões
FISIOPATOLOGIA
Isquêmia-aterotrombótica de
Grandes Vasos
Paciente com fatores de risco:
 HAS
 DM
 Tabagismo
 Dislipidemia
Frequentemente associado a AVC/AIT no mesmo território.
Isquêmia- Aterotrombótica de pequenos vasos
(Lacunas):
Pequenos infartos subcorticais, quadros neurológicos
restritos, sem alteração de consciência e sem alteração de
função nervosa superior(cortical).
Isquêmia- Cardioembólico:
Relacionado a cardiopatias, valvopatias ou arritmias; a
fibrilação atrial é a mais comum; AVCs em múltiplos
territórios arteriais.
AIT- História natural
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Déficitis neurológicos transitórios
Evolução temporal: segundos- 5 a 10 min
75-85% têm duração inferior a 1 hora
Após 1 hora de déficit neurológico estável, apenas 14%
regredirá espontâneamente
• Após 3 horas apenas 2% regredirá espontâneamente
• Média de 14 min para território carotídeo e 8min para
basilar
AIT- História natural
Em 30 dias
- 4% evolui para AVCi.
Em 90 dias:
- 10-11% evoluem para AVCi, metade nos primeiros 2
dias pós AIT.
- 2,6% terão evento cardíaco grave
- 2,6% evoluirão para óbito
SINAIS E SINTOMAS
Sistema de emergência (“time is brain”)
Sistema carotídeo x Sistema vértebro-basilar
Anterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face, braços) ; Grasp,
sucking reflexes ; Abulia, paratonic rigidity, gait apraxia Embolic > atherothrombotic.
Middle cerebral artery: Dominant hemisphere: aphasia, motor and sensory deficit (face,
arm >leg >foot), may be complete hemiplegia if internal capsule involved, homonymous
hemianopia. Non-dominant hemisphere: neglect, anosognosia, motor and sensory deficit
(face, arm > leg>foot), homonymous hemianopia. Embolic > atherothrombotic.
Posterior cerebral artery Homonymous hemianopsia; alexia without agraphia (dominant
hemisphere); visual hallucinations, visual perseverations (calcarine cortex); sensory loss,
choreoathetosis, spontaneous pain (thalamus); III nerve palsy, paresis of vertical eye
movement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain). Embolic > atherothrombotic.
Vertebrobasilar - Cranial nerve palsies ;Crossed sensory deficits ; Diplopia, dizziness,
nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limp and gait ataxia ; Motory deficit
;Coma ; Bilateral signs suggest basilar artery disease. Embolic = atherothrombotic
SINAIS E SINTOMAS
NÃO É AIT SE...
Ocorrência isolada de sintomas como:
Vertigem
Tontura
Náusea
Síncope
Confusão mental
Amnésia
Convulsão
TRATAMENTO E
PROGNÓSTICO
Avaliação inicial
• Anamnese direcionada: momento exato do início dos
sintomas, história de crise convulsiva, trauma, infecção,
uso de drogas ilícitas e outros antecedentes relevantes.
• Exame neurológico seriado ( escalas de AVC)
Estabilização clínica:
• Monitorização - 48 horas;
• Via aérea livre, monitoramento cardíaco, oxímetro(23l/min)
• Controle de PAS(se, necessário 30% da PAM)
• Evitar hipertermia(Paracetamol) e/ou (Hipotermia
controladas).
• Glicemia sob controle (160 mg/dl, com insulina regular)
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•
Sedação, se necessária, com clonazepan ou alprazolan.
Tratar sintomas: febre, vômitos, cefaléia.
Tratar DHE e metabólicos
Profilaxia para TVP(heparina)
Jejum oral até avaliação
• fisioterapia e mobilização precoces
• não cateterizar via venosa no membro superior afetado
• evitar agentes hiposmolares nos primeiros dias.
• Trombólise, se indicado.
....e você deve fazer o
Diagnóstico diferencial:
• Aura com ou sem crise migranosa subsequente (A aura
é qualquer sintomas neurológico que ocorre pouco antes
da cefaleia).
• Paralisia de Todd (hemiplegia após uma crise
convulsiva).
• Síndrome convulsivo parcial.
• Síndrome conversivo.
• Exacerbação de sinais prévios sequelares.
Quando o pcte é de UTI?
UTI neurológica
• 15-20% requerem admissão em UTI
• Indicações:
1. Dificuldade em controlar PA
2. Arritmias ou IAM
3. Rebaixamento do nível de consciência ( IOT)
4. Risco de edema cerebral e herniação
Manejo do paciente crítico
1.
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Respiratório
Acometimento de reflexos faríngeos, rebaixamento do nível
de consciência, edema cerebral/herniação, causas
sistêmicas
Não atrasar IOT se medidas conservadoras forem
ineficazes.
Etomidato/Tiopental/Lidocaína
Aumenta mortalidade em 50% independente da causa
2. Glicemia
• Hiperglicemia comum mesmo em não diabéticos,
principalmente em grandes áreas e córtex insular
• Associado com aumento do edema, altas taxas de
transformação hemorrágica, menor probabilidade de
recanalização, e piora da evolução neurológica.
• Hipoglicemia por si só piora a lesão cerebral
• Controle moderado: mantendo entre 100-150 mg/dL
3. Febre
• Comum (principal causa é infecção)
• 19% de aumento na mortalidade.
• Aumento da demanda metabólica, da produção de radicais
livre e da liberação de neurotransmissores excitatórios.
• A melhor forma não está definida, assim como a efetividade
na melhora clínica.
4. Hipotermia Terapêutica
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•
Efeito neuroprotetor em modelos experimentais de AVC
Superfície ou intravascular
32-36 °C
Risco de aumento rebote da PIC durante reaquecimento (
0,1-0,5°C/h)
• Outras complicações: arritmias, trombocitopenia, hipotensão,
infecção, DHE e coagulopatia.
5. Cardiovascular
• Risco de IAM fatal na fase aguda – 2-5%.
• Elevação da troponina em 10% dos pacientes com AVCi ( 2/3
dos casos são silenciosos).
• Associado à: idosos, outras comorbidades, eventos mais
graves.
• Seriar enzimas e ECG
• Arritmias malignas são raras ,mas morte súbita pode ocorrer.
• FA oculta foi identificada em 5% dos pacientes com AVC
através da monitorização contínua por Holter( Liao et al
2007)
6. Edema cerebral
• Início após algumas horas, pico em 2 -5 dias, e resolução gradual
• Herniação em 2-3% dos casos(principal causa de morte na primeira
semana)
• Monitorização PIC
• Preditores: NIHSS elevado (>21), naúseas e vômitos precoces,
PAS após 12h maior ou igual a 180mmHg, hipodensidade precoce
acometendo mais que 50% do território da ACM na CT, volume de
difusão da lesão maior que 82mL com 6 horas do início do quadro,
envolvimento de outros territórios, leucocitose e história de HAS ou
ICC.(Kasner et al 2001)
• Tratamento : Hiperventilação, manitol, solução hipertônica.
7. Pressão arterial
• Extremos(potencial de morbi-mortalidade)
• Hipertensão - transformação hemorrágica e recorrência do
AVC.
• Hipotensão -lesões definitivas da zona da penumbra
isquêmica e levando a um pior prognóstico.
• Não se deve usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou
endovenoso).
• Captopril ou enalapril.
• Antes de prescrever anti-hipertensivo sedar o doente.
• A redução da PA nem sempre é indicado.
• Ao reduzir(máximo 30%+ considerar níveis pressóricos
prévios (hipertenso crônico)).
Exames
Complementares
Exames realizados após a avaliação inicial
• Hemograma completo com plaquetas e coagulograma
completo. Glicemia sérica, sódio, potássio, uréia,
creatinina, avaliação de intoxicação por drogas em caso
de suspeita, troponina sérica.
• Eletrocardiograma.
• Tomografia de Crânio sem contraste
Por que pedir TC?
• Excluir diferenciais
• Complementar a avaliação clínica na estimativa da
extensão anatômica da lesão
Investigação etiológica:
• Ecodoppler de art. carótidas, subclávias e vertebrais;
• Ecocardiograma transtorácico e transesofágico;
• Doppler transcraniano;
• Rx de tórax;
• Testes para atividade inflamatória e estados prótrombóticos;
Idéias básicas
• Urgência médica
• Investigar causa
• Terapia antiagregante- AAS 200-500mg
• Ticlopidina ou clopidogrel se contra-indicações
Terapia antitrombótica
1.
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•
•
Antiagregação plaquetária
AAS
Ticlopidina
Clopidogrel
AAS dipiridamol
•Reduz risco de novo evento
•Melhora a evolução do evento atual se administrado nas primeiras 48h
• Precaução: trombólise e anticoagulação
•Aumenta risco de sangramento e inibe o efeito do t-PA
Terapia
antitrombótica
2. Heparina
Heparina de baixo peso molecular
•AVCi em progressão
•Trombose de artéria basilar
•AIT em crescendo
•Alto risco para AVC cardioembólico
•TTPA 1,5-2,0
•Contra-ind: sangramento intraparenquimatoso ou em outro foco e HAS sem
controle.
•Risco de sangramento: embolia, grandes(>1/3), alterações precoces da TC
Trombólise
Resultados após 3 meses – NINDS trial (NEJM 1995)
• 30% mais chance de nenhuma ou mínima sequela ao
final de 3 meses.
• Mesma mortalidade nos dois grupos
• Até 3 horas do início dos sintomas
• t-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV
10% em bolus
Resto em 60min
• Mesmo durante as 3 horas a eficácia varia com a janela
entre os sintomas e a trombólise.
Trombólise
Sangramento intracraniano sintomático (NINDS).
• 6,4% de sangramento intracraniano sintomático no
grupo tratado ( 0,6% no grupo controle)
• Monitorizar PA nas primeiras 24h
(PAS <180mmHg e
PAD < 110 mmHg)
• Exame neurológico seriado(objetivo)
• Observar nível de consciência, cefaléia, naúseas e
vômitos
• Se suspeita de hemorragia durante infusão, interromper
e tomografar.
Trombólise
• Evitar anticoagulantes e antiagregantes nas primeiras
24h pós- trombólise.
• Se TC de controle (24 h após) sem sinais de
sangramento, iniciar antiagregantes.
• Realizar preferencialmente em UTI
Trombólise
Cirurgia
• Em pacientes com AIT em território de carótida, a
endarterectomia de estenoses entre 50-99% diminui a
chance de futuros eventos.
• Pacientes com estenose sintomática e maior que 70%risco muito alto( >30%) de AVC após 1 - 2 anos de um
AIT.
Cirurgia
Endarterectomia de carótida:
*Paciente consciente.
*Déficit neurológico mínimo e fixo
*Quando a cirurgia pode ser completada nas primeiras 3h
do déficit.
SEMIOLOGIA
Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia direita, paresia do olhar
conjugado para a direita, disartria, dificuldade para ler, escrever e calcularHCD(território carotídeo)
Negligência do espaço visual esquerdo, hemianopsia esquerda, hemiparesia
esquerda, hemi-hipostesia esquerda, disartria, desorientação espacial) - HSE(
território carotídeo)
Déficit motor puro Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem
anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão - Lesão pequena
subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral
Déficit sensitivo puro - Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem
anrmalidades de funções superiores, motricidade ou visão - Lesão pequena
subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral
SEMIOLOGIA
Amaurose fugaz - Perda visual monocular - Retina
Déficit motor ou sensitivo nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado,
nistagmo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais - Fossa posterior
(Tronco cerebral, cerebelo ou porções posteriores dos hemisférios)
Referências
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The Washington manual(2005)
Tratado de Neurologia(Merrit)
Diretriz AIT do Hosp. Albert Einstein
Bernnet- NEJM(1998)
NINDS trial –NEJM(1995)
Oliveira SM – Revista medicina e saúde de Brasília(2012)
Aula de Neurologia sobre AVCi -UFPR