Acidente Vascular
Cerebral
Bárbara Pinheiro R2 CM
UNIFESP-EPM
Epidemiologia
Incidência 750.000/ano (EUA)
 Principal causa de morte no Brasil
 Morbidade/dependência 250.000 a
375.000/ano (EUA)- principal causa de
morbidade
 Custos/ano US$ 40 bilhões

Na UTI
 15-20% requerem admissão em UTI
 Indicações:
1. Dificuldade em controlar PA
2. Arritmias ou IAM
3. Rebaixamento do nível de consciência
4.

IOT)
Risco de edema cerebral e herniação
Avaliar cada caso em conjunto com a
família
(
Instalação súbita de
déficit neurológico
focal relacionado a
um território arterial
Como reconhecer um AVC?
Programas educacionais
 Sistema de emergência (“time is brain”)
 Sistema carotídeo x Sistema vértebrobasilar

Anterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face,
braços) ; Grasp, sucking reflexes ; Abulia, paratonic rigidity, gait apraxia
Embolic > atherothrombotic
Middle cerebral artery
Dominant hemisphere: aphasia, motor and sensory deficit (face, arm >leg
>foot), may be complete hemiplegia if internal capsule involved, homonymous
hemianopia.
Non-dominant hemisphere: neglect, anosognosia, motor and sensory deficit
(face, arm > leg>foot), homonymous hemianopia.
Embolic > atherothrombotic
Posterior cerebral artery Homonymous hemianopia; alexia without
agraphia (dominant hemisphere); visual hallucinations, visual perseverations
(calcarine cortex); sensory loss, choreoathetosis, spontaneous pain
(thalamus); III nerve palsy, paresis of vertical eye movement, motor deficit
(cerebral peduncle, midbrain).
Embolic > atherothrombotic
Vertebrobasilar - Cranial nerve palsies ;Crossed sensory deficits ; Diplopia,
dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limp and gait
ataxia ; Motory deficit ;Coma ; Bilateral signs suggest basilar artery disease.
Embolic = atherothrombotic
UpToDate 2008
Diagnóstico Diferencial
Libman RB et al.
411 pacientes com diagnóstico de AVC
78( 19%) não se confirmaram
 Crises epilépticas 13( 16.7%)
Infecções sistêmicas 13( 16.7%)
Tumores 12(15.4%)
Distúrbios tóxico-metabólicos 10 (12.8%)
Acidente Isquêmico Transitório

Déficit neurológico focal de instalação
súbita, com duração inferior a 24 horas e
presumidamente de origem vascular,
limitado a um território cerebral ou do
olho e nutrido por uma artéria específica.
AIT






Déficitis neurológicos transitórios
Evolução temporal: segundos- 5 a 10 min
75-85% têm duração inferior a 1 hora
Após 1 hora de déficit neurológico estável,
apenas 14% regredirá espontâneamente
Após 3 horas apenas 2% regredirá
espontâneamente
Média de 14 min para território carotídeo
e 8min para basilar
AIT – Quando não suspeitar
Ocorrência isolada de sintomas como:
Vertigem
Tontura
Naúsea
Síncope
Confusão mental
Amnésia
Convulsão

AIT- História natural


-
Em 30 dias – 4% evolui para AVCi
Em 90 dias
10-11% evoluem para AVCi, metade nos
primeiros 2 dias pós AIT.
2,6% terão evento cardíaco grave
2,6% evoluirão para óbito
Johnston SC et. Al JAMA 2000
Dennis M et. Al 1990
Proposta de nova definição

Episódio breve de disfunção neurológica
provocada por isquemia cerebral focal ou
retiniana, com sintomas clínicos durando
menos de 1 hora e sem evidência de
infarto.
Albers GW et al NEJM 2002
Etiopatogenia
AVCi 83%
AVCh 17%
Embólico
10
7
32
20
31
Aterotrombóticograndes vasos
Aterotrombóticopequenos vasos
Hemorragia
intraparenquimatosa
Hemorragia
subaracnóide
Isquêmico-Aterotrombótico de Grandes Vasos
Paciente com fatores de risco
 HAS
 DM
 Tabagismo
 Dislipidemia
 Frequentemente associado a AVC/AIT no
mesmo território.

Isquêmico- Aterotrombótico Pequenos vasos
(Lacunas)
Pequenos infartos subcorticais
 Quadros neurológicos restritos
 Sem alteração de consciência
 Sem alteração de função nervosa
superior( cortical)

Isquêmico -Cardioembólico
Relacionado a cardiopatias, valvopatias ou
arritmias
 Fibrilação atrial é a mais comum
 AVCs em múltiplos territórios arteriais

Hemorrágico





Mortalidade em 30 dias varia entre 30-50%,
apenas 20% dos sobreviventes reassumen
independência após 6 meses.
HAS é o maior fator de risco
Sinais e sintomas gerais comuns: cefaléia
naúseas, vômitos, rebaixamento do nível de
consciência, PA muito elevada.
Os sintomas podem ser iguais aos do AVCi
Topografias
habituais:
núcleos
da
base(putamen
e
tálamo),
tronco
cerebral(ponte), cerebelo e lobos cerebrais.
Crescimento do Hematoma



Crescimento precoce do hematoma é comun,
mesmo em pacientes sem coagulopatia, e
está relacionado a uma pior evolução.
Ocorre nas primeiras horas após início dos
sintomas, sendo raro após 24 horas.
Fatores associados: volume inicial do
hematoma, apresentação precoce, formato
irregular,
doença
hepática,
HAS,
hiperglicemia,
abuso
de
álcool,
hipofibrinogenemia.
Avaliação Inicial







Avalie vias aéreas, respiração, circulação e
exame neurológico
Monitorize: ritmo cardíaco e oximetria de pulso
Exames complementares: ECG, Rx de Tórax,
HMG, eletrólitos, TP, TTPA, glicemia, Ur e Cr.
Quando indicado: enzimas cardíacas, GASO A,
dosagem sérica de álcool, teste de gravidez,
abuso de substâncias e LCR.
Infusão de solução salina e oxigênio suplementar
quando necessários.
Tomografia de crânio sem contraste/RNM
USG de carótidas ( suspeita e disponibilidade)
Avaliação Inicial
Anamnese direcionada: momento exato do início dos
sintomas, história de crise convulsiva, trauma,
infecção, uso de drogas ilícitas e outros antecedentes
relevantes.
 Exame neurológico seriado ( escalas de AVC)

http://nihss-english.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspx






Avaliação do especialista
Tratar sintomas: febre, vômitos, cefaléia.
Tratar DHE e metabólicos
Fisioterapia motora e respiratória
Profilaxia para TVP
Jejum oral até avaliação -teste de deglutição.
Papel da Tomografia
Excluir diferenciais
 Complementar a avaliação clínica
estimativa da extensão anatômica
lesão

na
da
AIT- Tratamento
Urgência médica
 Investigar causa
 Terapia antiagregante- AAS 50-325mg
 Ticlopidina ou clopidogrel se contraindicações.

AIT


Em pacientes com AIT em território de carótida,
a endarterectomia de estenoses entre 50-99%
diminui a chance de futuros eventos.
Pacientes com estenose sintomática e maior que
70%- risco muito alto( >30%) de AVC após 1 - 2
anos de um AIT.
AVCi – Terapia Antitrombótica
1.




Antiagregação plaquetária
AAS
Ticlopidina
Clopidogrel
AAS dipiridamol
•Reduz risco de novo evento
•Melhora a evolução do evento atual se administrado nas
primeiras 48h
• Precaução: trombólise e anticoagulação
•Aumenta risco de sangramento e inibe o efeito do t-PA
AVCi – Terapia Antitrombótica
2. Heparina
Heparina de baixo peso
•AVCi em progressão
•Trombose
de
artéria
basilar
•AIT em crescendo
•Alto risco para AVC
cardioembólico
• TTPA 1,5-2,0
•Contra-ind: sangramento
intraparenquimatoso
ou
em outro foco e HAS sem
controle.
•Risco de sangramento:
embolia, grandes(>1/3),
alterações precoces da TC
Trombólise
Resultados após 3 meses – NINDS trial
(NEJM 1995)
30% mais chance de nenhuma ou mínima
sequela ao final de 3 meses.
 Mesma mortalidade nos dois grupos
 Até 3 horas do início dos sintomas
 t-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV

10% em bolus

Resto em 60min
 Mesmo durante as 3 horas a eficácia varia com a
janela entre os sintomas e a trombólise.

Sangramento intracraniano sintomático
NINDS

6,4% de sangramento intracraniano sintomático
no grupo tratado ( 0,6% no grupo controle)
•Monitorizar PA nas primeiras 24h
(PAS <180mmHg e PAD < 110 mmHg)
•Exame
neurológico
seriado
(objetivo)
•Observar
nível
de
consciência,
cefaléia, naúseas e vômitos
•Se suspeita de hemorragia durante
infusão, interromper e tomografar.
Trombólise
Evitar anticoagulantes e antiagregantes
nas primeiras 24h pós- trombólise.
 Se TC de controle (24 h após) sem sinais
de sangramento, iniciar antiagregantes.
 Realizar preferencialmente em UTI

Trombólise-Inclusão
Trombólise Exclusão
• Desmoteplase(trombolítico recombinante): maior afinidade
pela trombina, maior t1/2 vida, ausência neurotoxicidade,
não ativado pela proteína β-amilóide.
• Elegíveis por RNM com difusão ( zona de penumbra viável)
• Desmoteplase EV administrada entre 3-9 horas após AVCi
em pacientes selecionados foi associado com uma maior taxa
de reperfusão e melhor evolução clínica comparada com o
placebo. A taxa de sangramento foi pequena, com doses até
125µg/Kg.

Ainda que favorável, o decréscimo do odds ratios
para trombólise além das 3 horas, ainda não é
suficiente para recomendar esse procedimento,
pelo aumento do risco de sangramento.
Hacke,
W,
Donnan,
G,
Fieschi, C, et al, Lancet
2004; 363: 768.
Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic
Stroke.





Trial multicêntrico, duplo-cego, randomizado
Trombólise no tempo estendido x placebo
Objetivo
primárioavaliar
dependência
após
90dias(Rankin scale).
Objetivo secundário- desfecho global ( NIHSS, Glasgow
outcome scale, Barthel index e Rankin scale)
Objetivos de segurança – mortalidade, hemorragia
intracraniana com ou sem sintomas e edemacerebral
sintomático.
• Global odds ratio for a farorable outcome was 1,28
TER MAIS TEMPO NÃO SIGNIFICA QUE DEVEMOS ESPERAR MAIS
Trombólise intra-arterial







Contra-indicações à trombólise EV
Até 6 horas do início dos sintomas
Artérias: Carótida interna, cerebral média
e basilar( mortalidade)
Dose menor( até 1/3)
Visão direta –intervenção mecânica
Pro-urokinase
Maior taxa de recanalização
Trombólise – Terapia Combinada
Unir a agilidade da terapia endovenosa com uma
potencial maior taxa de recanalização obtida com a
intra-arterial.
 Estudos
recentes observaram que a terapia
combinada
(alteplase)
resultou
em
melhor
recanalização, comparado com a terapia IA isolada,
bem como uma independência funcional muito acima
do esperado baseado na gravidade do AVC.
 IMS I study x NINDS
-Evolução e complicação similar
-Gravidade x tempo de trombólise EV

Manejo da Pressão arterial – AVCi
Auto-regulação cerebral
Área de Infarto
x
Área de Penumbra
Pressão Arterial no AVCi
PAS<160mmHg
65
35
96%
PAS > 160mmHg
Emergência Hipertensiva?
Não
Sim
Candidato a
trombólise?
IAM
Dissecção aórtica
EAP
NÃO
SIM
PAS >220mmHg
PAS >180 mmHg
Ou
Ou
PAD >120mmHg
PAS >110mmHg
Encefalopatia
hipertensiva
Manejo da Hipertensão - AVCh
Razões para tratar
a hipertensão
Risco de expansão
do hematoma
Razões para não
tratar a
hipertensão
Isquemia perihematoma
Perda da
autoregulação
cerebral
Riscos sistêmicos
Risco de induzir
isquemia
400 pacientes
 Terapia agressiva ( PAS <140mmHg
em 1 hora) x Terapia padrão ( PAS
<180mmHg)
 Pequena redução( 15-20%) na PA em
pacientes hipertensos não produz
isquemia. A redução precoce e
agressiva da PA pode reduzir o risco de
expansão do hematoma sem causar
deterioração neurológica

Tratamento da Hipertensão arterial
Manejo do paciente crítico - AVCi
1.
Respiratório

Acometimento de reflexos faríngeos, rebaixamento do
nível de consciência, edema cerebral/herniação, causas
sistêmicas
Não atrasar IOT se medidas conservadoras forem
ineficazes.
Etomidato/Thiopental/Lidocaína
Aumenta mortalidade em 50% idependente da causa
Prevenir PAV




Manejo do paciente crítico - AVCi
2. Glicemia




Hiperglicemia comum mesmo em não
diabéticos, principalmente em grandes áreas
e córtex insular
Associado com aumento do edema, altas
taxas de transformação hemorrágica, menor
probabilidade de recanalização, e piora da
evolução neurológica.
Hipoglicemia por si só piora a lesão cerebral
Controle moderado: mantendo entre 100-150
mg/dL
Manejo do paciente crítico - AVCi
3. Febre




Comun- principal causa é infecção
Metanálise 3790 pacientes – 19% de aumento na
mortalidade ( Hajat et al 2000)
Aumento da demanda metabólica, da produção
de
radicais
livre
e
da
liberação
de
neurotransmissores excitatórios.
A melhor forma não está definida, assim como a
efetividade na melhora clínica.
Manejo do paciente crítico - AVCi
3.





Hipotermia Terapêutica
Efeito
neuroprotetor
em
modelos
experimentais de AVC
Superfície ou intravascular
32-36 °C
Risco de aumento rebote da PIC durante
reaquecimento ( 0,1-0,5°C/h)
Outras
complicações:
arritmias,
trombocitopenia, hipotensão, infecção, DHE e
coagulopatia.
Manejo do paciente crítico - AVCi
5. Cardiovascular
 Risco de IAM fatal na fase aguda – 2-5%
Elevação da troponina em 10% dos pacientes
com AVCi ( 2/3 dos casos são silenciosos)
 Associado a: idosos, outras comorbidades,
eventos mais graves.
 Seriar enzimas e ECG
 Arritmias malignas são raras ,mas morte súbita
pode ocorrer.
 FA oculta foi identificada em 5% dos pacientes
com AVC através da monitorização contínua por
Holter( Liao et al 2007)

Manejo do paciente crítico - AVCi
6. Edema cerebral




Início após algumas horas, pico em 2 -5 dias, e resolução
gradual
Herniação em 2-3% dos casos(principal causa de morte na
primeira semana)
Monitorização PIC
Preditores:
NIHSS elevado(>21), naúseas e vômitos
precoces, PAS após 12h maior ou igual a 180mmHg,
hipodensidade precoce acometendo mais que 50% do
território da ACM na CT, volume de difusão da lesão maior que
82mL com 6 horas do início do quadro, envolvimento de
outros territórios, leucocitose e história de HAS ou ICC
Tratamento : Hiperventilação, manitol, solução hipertônica.
.(Kasner et al 2001)

Cirurgia
Endarterectomia de carótidapaciente
consciente, déficit neurológico mínimo e
fixo ou quando a cirurgia pode ser
completada nas primeiras 3h do déficit.
 Prevenção – antes de 4-6 sem
 Hemicraniectomia
descompressiva
–
jovens, AVC hemisférico grave (>50%
ACM/ NIHSS >15), piora neurológica
progressiva (edema refratário).

Manejo do Paciente crítico - AVCh
O uso do fator VIIa recombinante apesar de
comprovadamente reduzir a expansão do hematoma,
não demonstrou melhora no desfecho clínico, em
nenhuma das doses estudadas até o momento.
 Hemorragia intraventricular/Hidrocefalia(40%)
- Compressão de arqueduto por pequeno hematoma
ou efeito de massa
- Ventriculostomia x infusão de rt-PA intraventricular
 Glicemia e febre
 AAS/ Estatina

Cirurgia
Reduzir efeito de massa e remover neurotoxinas
liberadas pelo coágulo
 STITCH trial(Mendelow, 2000)
- 1033 pacientes randomizados
-drenagem precoce do hematoma x manejo
clínico
- Nenhuma diferença para mortalidade ou
evolução
 The Minimally Invasive Stereotatic Surgery+ rtPA for ICH evacuation ( MISTIE trial)
- Estudo multicentrico
- Compara infusão intra-ventricular de rt-PA x
terapia convencional.

“O peso que recebemos
é proporcional à nossa
força”
Obrigada!!!