Acidente Vascular Cerebral
Aline Ferrari Martins
Bruno de Souza Mendes
Cintia Junko Oshiro
Gabrielle Paulo Sérvio da Silva
Felipe Ferreira Lima
Ambulatório Neurovascular – Prof. Dr. Milton Marchioli
Definição:

OMS: desenvolvimento rápido de sintomas/sinais clínicos
de um distúrbio focal (ocasionalmente global) das funções
cerebrais, com duração superior a 24 horas ou que
conduzam a morte, sem outra causa aparente para além da
vascular.
Epidemiologia
AVC é a 3ª maior causa de morte natural na população adulta
no mundo.
Atinge 16 milhões de pessoas ao redor do mundo a cada ano.
Dessas, seis milhões morrem.
Cerca de 85% ocorre em países não desenvolvidos ou em
desenvolvimento e um terço deste eventos atinge pessoas
economicamente ativas.
Epidemiologia
AVC é a 1ª maior causa de morte natural na população adulta
no Brasil.
No Brasil, são registradas cerca de 68 mil mortes por AVC
anualmente (2012).
Taxas de incidência no Brasil variam entre 137 e 168 por
100.000 habitantes.
Epidemiologia
Distribuição: 85% isquêmicos e 15 % hemorrágicos.
Mortalidade nos primeiros 30 dias após o AVC isquêmico é de
aproximadamente 10%, sendo principalmente relacionada à
seqüela neurológica, podendo chegar a 40% ao final do
primeiro ano.
Maioria dos pacientes que sobrevivem a fase aguda do AVC:
70% não retomaram o seu trabalho e 30% necessitaram de
auxílio para caminhar.
Fatores de Risco
Não Modificáveis:

Idade: A incidência dobra a cada década após os 55 anos.

Sexo: maior prevalência para o sexo masculino.

Raça: predominância em negros.

História Familiar: paterna ou materna.
Fatores de Risco
Modificáveis:





Hipertensão Arterial: alta prevalência.
Diabetes Mellitus: susceptibilidade à aterosclerose das
artérias coronárias, cerebrais e periféricas.
Dislipidemia: importante
cardiopatia isquêmica.
fator
de
risco
relacionado
à
Presença de doença cardiovascular prévia: fibrilação atrial.
Obesidade: associação ao diabetes mellitus e à dislipidemia,
constituindo frequentemente a Síndrome Metabólica.
Fatores de Risco

Tabagismo: efeito causal direto e associado a outros fatores
de risco.

Ingestão abusiva de álcool.

Sedentarismo.


Contraceptivos orais: principalmente se relacionados a
eventos trombóticos prévios ou tabagismo.
Estenose Carotídea Assintomática: risco anual de AVC é de
3,2% nos pacientes com estenose entre 60 a 99%.
Anatomia
Divisão anatômica do SNC:
 Central: encéfalo e medula.
 Periférico: nervos espinhais e cranianos, gânglios sensitivos,
SNA, receptores sensoriais e plexo entérico.
 Cérebro: telencéfalo + diencéfalo
 Tronco cerebral: mesencéfalo + ponte + bulbo.
Divisão funcional do SNC:
 Motor: função motora somática e visceral.
 Sensitivo:
função de decodificação e interpretação de
estímulos originados em órgãos somáticos e viscerais.
 Integrativo: integração sensorial e motora, interpretação e
elaboração de comandos motores.
Medula espinhal
Encéfalo e Nervos Cranianos
Cérebro:

Telencéfalo: NC I.

Diencéfalo: NC II.
Tronco encefálico:

Mesencéfalo: NC III e IV.

Ponte: NC V, VI e VII (VI e VII em ponte e bulbo).

Bulbo: NC VIII, IX, X, XI (XI em bulbo e medula) e XII.
Encéfalo e funções
Lobo frontal:

Processamentos complexos (cognição, planejamento e
iniciação de movimentos voluntários).
Lobo parietal:

Área de projeção e processamento somestésico.
Lobo occipital:

Área de projeção e processamento visual.
Lobo temporal:

Área de projeção e processamento auditivo.
Encéfalo e funções
Telencéfalo:

Núcleos da base: motricidade somática voluntária.
Diencéfalo:

Tálamo: retransmissão cerebral sensorial, motora e límbica.

Hipotálamo: coordenação das funções autonômicas
neuroendócrinas, expressão das emoções.

Epitálamo: integração de funções olfativas.
Tronco encefálico:

Possui núcleos para controle de pulso, respiração e PA.

Envolvimento no nível de consciência
Cerebelo:

Coordenação motora e planejamento dos movimentos.
e
Suprimento Sanguíneo
Círculo cerebral/de Willis:


Anastomose importante na base do cérebro entre as 4
artérias (vertebrais e carótidas internas).
Permite que o sangue chegue a áreas em que houve
oclusão de uma artéria maior, por meio de circulação
colateral.
Suprimento Sanguíneo
Artérias carótidas internas:

Circulação anterior do encéfalo.

Originam as artérias cerebrais anterior e média.
Artérias vertebrais:

Circulação posterior do encéfalo.

Originam a artéria basilar (tronco encefálico).

Termina dividindo-se em artérias cerebrais posteriores.
Artérias cerebrais:

Anterior: maior parte das faces medial e superior do cérebro
e o polo frontal.

Média: face lateral do cérebro e o polo temporal.

Posterior: face inferior do cérebro e o polo occipital.
Patogênese do AVC
AVC Isquêmico:



Oclusão aguda de uma artéria intracraniana (território
carotídeo ou vértebro-basilar), levando à isquemia seguida
de infarto da região nutrida por ela.
Aterotrombose: formação de trombo sobre placa de
ateroma na própria artéria.
Embolia: formação de trombo à distância, que se desloca
na direção do fluxo sanguíneo e oclui uma artéria de menor
calibre.
Patogênese do AVC
Os subtipos etiopatogênicos incluem:



Cardioembólico.
Aterotrombótico:

Grandes e médias artérias.

Pequenas artérias.
Arterioembólico.
AVCI Cardioembólico
A condição mais associada é a fibrilação atrial (risco médio de
5% ao ano) e pode variar de acordo com a presença de fatores
de risco:

Idade superior a 65 anos.

HAS e DM.

Disfunção do ventrículo esquerdo.

Cardioembolia prévia.

Doença mitral reumática.

Valva protética.
Origem do trombo: átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e
valvas.
Artérias mais acometidas: artéria cerebral média e seus
ramos.
AVCI Aterotrombótico
De grandes e médias artérias:



Ocorre em indivíduos acima dos 50 anos, com fatores de
risco para aterosclerose, tabagismo e síndrome metabólica.
Artéria mais acometida:

Artéria carótida interna (após bifurcação).

Origem da artéria cerebral média.

Artéria vertebral distal.

Artéria basilar proximal.
Território mais acometido: artéria cerebral média.
AVCI Aterotrombótico
De pequenas artérias (AVC lacunar):



Decorrente da obstrução de pequenas artérias penetrantes.
O processo envolvido pode ser trombo ou lipo-hialinose
(depósito de material lipídico hialino).
Territórios mais acometidos:

Cérebro: cápsula interna, tálamo e gânglios da base.

Tronco encefálico: base da ponte.
AVCI Arterioembólico
Ocorre pelo destacamento de um fragmento de trombo
carotídeo, o qual segue o fluxo sanguíneo até se alojar em um
ramo arterial.
AIT
Ataque isquêmico transitório (AIT) é um evento agudo de
isquemia não associada a infarto cerebral.
A duração média do déficit neurológico varia de 10 a 15min.
Existem 3 mecanismos propostos para explicar o AIT.
AIT
AIT de baixo fluxo em grandes artérias:

Associado à estenose grave das artérias extracranianas.

Geralmente, os déficits neurofisiológicos são efêmeros,
repetindo-se semanalmente, diariamente ou até no mesmo
dia.
AIT embólico:

Ocorre quando a fonte (a. carótida, a. vertebral ou coração)
mandam pequenos êmbolos, os quais se alojam em um
vaso à distância e, depois, se pulverizam e dissolvem pelo
sistema trombótico endógeno.
AIT lacunar:

Gera baixo fluxo por isquemia cerebral nos territórios
nutridos pelas pequenas artérias perfurantes.
AVCH
Pode ser classificado em:

Hemorragia intraparenquimatosa.

Hemorragia subaracnoide.
AVCH
Hemorragia Intraparenquimatosa:



Hipertensia: degeneração das paredes arteriais perfurantes,
levando a pequenas roturas, e formação de falsos
microaneurismas que podem romper.
Angiopatia amiloide: microdepósitos de beta-peptídeos
amiloides em pequenas artérias corticais, os quais causam
fraqueza da parede arterial e rompimento.
Outras causas: TCE, sangramento tumoral, drogas (cocaína
e anfetamina), transformação hemorrágica do AVCI.
AVCH
Hemorragia Subaracnoide:



Causa mais comum entre indivíduos de 30 a 65 anos é a
rotura de aneurisma sacular (dilatações segmentares de
uma artéria intracraniana).
Formam-se na vida adulta e o risco de rotura é diretamente
proporcional ao tamanho (risco alto > 10mm).
Está frequentemente associado ao esforço físico ou ato
sexual.
Diagnóstico
Anamnese:

Fornece indícios quanto ao local e gravidade de um AVC.

O aspecto mais importante a se identificar na suspeita de AVC é
o momento do início dos sintomas: nas primeiras 4,5h, o paciente
deve ser tratado como emergência aguda, podendo-se evitar
sequelas.

Os pacientes podem estar confusos, ansiosos ou afásicos e não
se lembrarem da duração dos sintomas: tentar associar o início
dos sintomas a eventos cotidianos (almoço, jantar, programa de
TV).

Evolução e sintomas relacionados: fraqueza, dormência,
dificuldade para falar, para entender o que os outros falam, para
andar, para enxergar com um ou ambos os olhos, cefaleia.

Fatores de risco e histórico de doenças cardiovasculares ou
cerebrovasculares.
Diagnóstico
Exame neurológico:

Eficaz para iniciar uma avaliação diagnóstica e costuma ajudar
a localizar o ponto da lesão.
Exame cardiovascular:

Deve ser medida a pressão arterial em ambos os membros
superiores: pressões alteradas podem indicar obstrução
vascular.

Hipertensão arterial consequente de um AVC: pode levar à
insuficiência cardíaca.

Pulsos: podem revelar arritmias, como a fibrilação atrial, que
podem causar embolia cerebral.

Sopros cardíacos: podem também ocasionar embolia cerebral.

Sopros das carótidas: podem ser produzidos por doença
aterosclerótica das artérias, associadas a AVCs embólicos e
trombóticos.
Diagnóstico
Exame Laboratorial:

Exame de sangue: hemograma completo, contagem de
plaquetas, glicemia, tempo de protrombina e tromboplastina
parcial, colesterol.

Eletrocardiograma: verificar possibilidade de AVC embólico.

TC: pode ser normal nas primeiras 3 a 24h; a
hipodensidade é detectada com mais facilidade após 24h
nos grandes infartos. Apresenta hiperdensidade nos casos
de hemorragia intracraniana, e pode ser identificada já no
início do quadro.

RM: mais sensível do que a TC para isquemia precoce.

Angiografia Cerebral: fornece imagens de alta qualidade
dos vasos.
AVCI e Manifestações Clínicas
Artéria carótida interna:

Clinicamente silenciosa se o polígono de Willis estiver
completo; semelhante à artéria cerebral média; cegueira
ipsilateral (variável).
Artéria cerebral anterior:

Hemiparesia contralateral; hipoestasia (pior no membro
inferior); incontinência urinária; abulia; afasia com perda da
fluência verbal, mas preservação da capacidade de repetir.
Artéria cerebral média:

Hemiparesia contralateral; hipoestasia (pior no membro
superior e na face); hemianopsia homônima ipsilateral;
afasia de expressão (dominante) ou anosognosia e
desorientação espacial (não dominante); quadrantanopsia
inferior contralateral.
AVCI e Manifestações Clínicas
Artéria cerebral posterior:

Hemianopsia homônima contralateral ou quadrantanopsia
superior;
hemianestesia
contralateral
completa;
comprometimento da memória; dislexia; discalculia.
Artéria vertebral:

Náuseas; vômitos; nistagmo; ataxia ipsolateral (tipo
cerebelar); ptose e miose ipsolateral; diminuição da
sudorese; perda ipsolateral de dor facial e sensibilidade
térmica.
Artéria Basilar:

Paralisia ou paresia de todas as extremidades e dos
músculos bulbares; comprometimento da visão com
variadas falhas no campo visual; ataxia cerebelar bilateral;
variados achados sensitivos (normal à anestesia total).
AVCH e Manifestações Clínicas
Hemorragia Subaracnoide:


Manifestações clínicas: cefaleia grave, focal ou
generalizada, acompanhada de náuseas e vômitos; PA
elevada; irritação meníngea; fotofobia.
Complicações clínicas: novo sangramento, com repetição
de um aneurisma não reparado; vasoespasmo, que pode
produzir infarto do cérebro, em artéria diferente da
responsável pelo sangramento; hidrocefalia; crises
convulsivas.
AVCH e Manifestações Clínicas
Hemorragia Intracerebral:

Manifestações clínicas: anormalidades neurológicas não
diferem das causadas por AVCI; nas hemorragias, como o
sangramento continua, pode haver perda progressiva da
função neurológica, enquanto que nos AVCI podem
permanecer estáticos.

Hemorragias maciças no putâmen: letárgicos ou comatosos
minutos a horas depois do inicio; paresia contralateral;
hemianopsia contralateral; paresia do olhar (desvio do olhar
para o lado da hemorragia).

Hemorragias cerebelares: cefaleia occipital; marcha
instável; ataxia; náuseas; vômitos.

Hemorragias talâmicas: perda de consciência; hemiparesia
contralateral; déficits sensitivos e hemianopsia homônima.

Hemorragia pontina: coma; vômitos; tetraplegia.
Diagnóstico Diferencial de AVCI
Enxaqueca:

Hemiparesia ou outros déficits focais.
Crises Convulsivas:

Paresia e hipoestesia.
Hiper e Hipoglicemia:

Déficits neurológicos focais.
AVC hemorrágico:

Sintomas muito similares do isquêmico, uma TC pode
diferenciá-las.
Tratamento
Os pilares do tratamento são a possibilidade do uso de
trombolíticos e a internação dos pacientes em Unidades de
Tratamento de AVC.
A penumbra isquêmica (exame de imagem) representa a
região sem dano neuronal em que o fluxo sanguíneo cerebral
encontra-se entre o limiar de falência elétrica e o limiar de
falência energética e colapso da bomba iônica.
A penumbra pode evoluir para uma área de infarto em torno de
2 a 3h. Salvar a área de penumbra isquêmica é o objetivo
principal no tratamento agudo do AVC, aliando-se a
manutenção das condições hemodinâmicas com a busca da
rápida canalização do vaso.
Trombólise Endovenosa
Critérios de inclusão para uso de rtPA (ativador de
plasminogênio tecidual):


AVCI em qualquer território encefálico.
Possibilidade de iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5h do
início dos sintomas.

TC ou RM sem evidência de hemorragia.

Idade superior a 18 anos.
Otimização
Fisiológica
da
Homeostase

Monitoramento cardíaco/respiratório.

Pressão sanguínea.

Equilíbrio de fluidos e eletrólitos.

Metabolismo de glicose.

Temperatura corpórea.

Disfagia e nutrição.
Prevenção e Tratamento
Complicações

Infecção pulmonar.

TVP.

ITU.

Broncopneumonia.

Úlceras de decúbito.

Convulsões.

Edema cerebral.
de
Prevenção Secundária
Visa prevenir rescidiva de AVCI:

Identificação etiológica do AVC.

Identificação e controle dos fatores de risco.
HAS:

Normal ou limítrofe (até 139/89mmHg): MEV, associando
medicação se tiver fatores de risco com lesão em órgão
alvo, DM ou DCV;

I (140-159/90-99mmHg): MEV até 12 meses, associando
medicação na presença de lesão em órgão alvo, DM ou
DCV;

II (160-179/100-109mmHg) e III (maior que 180/110mmHg):
MEV e tratamento medicamentoso.
Prevenção Secundária

Os medicamentos de escolha são os diuréticos
(clortalidona), beta bloqueadores (atenolol), IECA (ramipril e
perindopril) e inibidores do receptor de angiotensina 1
(canderartan citexetil).
Dislipidemia:

Uso de estatinas,
artovastatina.
principalmente
sinvastatina
e
Fibrilação atrial:

Fator de risco mais importante para o AVC cardioembólico.

Uso de warfarina (inibidor da vitamina K). Mostrou-se
melhor que a aspirina e o risco para hemorragia é menor
que o fator protetor.
Prevenção Secundária
Estenose carotídea:

Benefício maior na endarterectomia em relação a terapia
medicamentosa.
Antiagregante plaquetário:

AAS: na fase aguda de 200 a 500mg por dia. Na prevenção
secundária, de 50 a 325mg por dia.

Clopidogrel 75 mg, sem associações.

Dipiridamol 400 mg associado com aspirina de 50 mg

A escolha depende do custo-efetividade, efeitos colaterais,
tolerabilidade e respostas terapêutica.