UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
UNIFESP/EPM
ANALGESIA E SEDAÇÃO EM UTI
EDUARDO BRANDÃO ELKHOURY
R2 CLÍNICA MÉDICA
ANALGESIA
 Definição
Ausência ou supressão da sensação de dor
ou de estímulos nocivos
 Fatores precipitantes
1. Cuidados de rotina com o paciente
(aspiração, reposicionamento, administração
de medicamentos);
2. Trauma, imobilidade, cirurgia;
3. Presença de tubos e outros dispositivos.
ANALGESIA
 Fisiopatologia
Dano tecidual -> Liberação de mediadores
locais (bradicinina, substância P,
prostaglandinas) -> Sensação de dor
 Dor não tratada pode levar a…
1. Distúrbio do sono -> Exaustão e
desorientação;
2. Agitação;
3. Taquicardia, aumento do consumo de O2 pelo
miocárdio, hipercoagulabilidade,
imunossupressão e catabolismo persistente
4. Restrição pulmonar -> Disfunção e
complicações pulmonares
AVALIAÇÃO DA DOR
 Deve ser realizada frequentemente
 O indicador mais confiável é o próprio
paciente
 Escala Analógica Visual, Escala Numérica
Verbal ou Visual
 Pacientes não comunicativos: Avaliação de
comportamento e de indicadores
fisiológicos de dor
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
 Posicionar adequadamente o paciente
 Estabilização de fraturas
 Posicionamento adequado do tubo de
ventilação
 Musicoterapia
 Evitar procedimentos invasivos
desnecessários
 Tratamento adequado de ansiedade e
delirium
TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Os analgésicos agem por três mecanismos:
1. Bloqueio da síntese de prostaglandinas e
outros mediadores (AINEs)
2. Interrupção do estímulo para a medula
espinhal (bloqueio de nervo periférico)
3. Percepção alterada da dor no SNC
(opióides e acetaminofen)
OPIÓIDES
 Receptores Mu e K
 Mu-1: Analgesia
Mu-2: Depressão respiratória, náuseas/vômitos,
constipação (íleo paralítico), euforia
K: Sedação, miose
 Não causam amnésia
 Reduzem o tônus simpático: hipotensão e
bradicardia em pacientes hipovolêmicos
 Via de administração: IV (bolus, infusão
contínua, PCA)
MORFINA
 Início de ação relativamente lento: 5 a 10




min
Tempo de meia-vida (única dose): 4 h
Metabolizada no fígado (glicuronidação)
Metabólito ativo: morfina-6-glicuronídeo (20
vezes mais potente)
Ambos eliminados pelo rim (acúmulo na
insuficiência renal)
HIDROMORFONA
 Rápido início de ação e meia-vida mais




curta que a morfina
Preparação com alta concentração:
pacientes com restrição de fluidos e
necessidade de altas doses de opióides
Metabolizada no fígado (glicuronidação) e
eliminada pelo rim
Não há metabólitos ativos
Efeito da insuficiência renal na sua
eliminação é desconhecido
MEPERIDINA
 Início de ação e meia-vida semelhantes
aos da morfina
 Metabolizada no fígado e eliminada pelo
rim
 Metabólito ativo (normeperidina) pode
causar convulsões
 Não deve ser usada de maneira rotineira
em UTI
FENTANIL
 Derivado sintético da morfina (100 vezes mais
potente)
 Rápido início de ação (1 min)
 Meia-vida curta: 30 min a 1 h
 Metabolizado pelo fígado (oxidação) e
eliminado pelo rim
 Metabólitos inativos: pode ser usado na
insuficiência renal
 Acúmulo no tecido muscular e adiposo
 Não libera histamina: instabilidade
hemodinâmica e broncoespasmo
DERIVADOS DO FENTANIL
 Alfentanil e sufentanil
Adjuvantes em anestesia e analgesia pósoperatória imediata
 Remifentanil
Metabolismo por esterases plasmáticas
 Sufentanil
Causa menos instabilidade hemodinâmica,
depressão respiratória e rigidez da parede
torácica
Alto custo impossibilita seu uso rotineiro
AINEs E ACETAMINOFEN
 Podem ser usados como adjuvantes à




terapia opióide
Efeitos adversos dos AINEs: sangramento
GI, sangramento secundário à disfunção
plaquetária e insuficiência renal
Evitar AINEs em pacientes asmáticos ou
com hipersensibilidade ao AAS
Ketorolac: AINE parenteral disponível, evitar
seu uso por mais de 5 dias
Acetaminofen: risco de hepatotoxicidade
RECOMENDAÇÕES
 Morfina, hidromorfona e fentanil são os
agentes recomendados quando doses IV de
opióides são necessárias
 Infusão contínua ou doses programadas de
opióide são preferíveis ao regime ACM
 PCA é boa opção em pacientes elegíveis
 Fentanil: rápida analgesia, pacientes com
instabilidade hemodinâmica e IR
 Morfina e hidromorfona: terapia intermitente
(efeito mais longo)
Crit Care Med 2002 Vol. 30, No 1
SEDAÇÃO
 Definição
1. Amplo espectro de condições, desde o
2.

1.
2.
estado vigil, orientado e tranquilo à
hipnose, depressão do comando neural da
ventilação e redução do metabolismo
(AMIB, 1999);
Estabelecimento do estado de calma
Indicações
IOT;
Controle da ansiedade e agitação
CAUSAS DE ANSIEDADE E
AGITAÇÃO
 Falta de comunicação entre equipe médica





e paciente
Barulho e iluminação excessivos
Alteração do ciclo sono-vigília
Efeitos adversos de medicamentos
Delirium
Hipoglicemia, hipoxemia, hipotensão, dor
e abstinência de drogas
POR QUE SEDAR?
 Adaptação a aparelhos e procedimentos
médicos
 Evitar a retirada inadequada de cateteres e
outros dispositivos
 Evitar aumento do consumo de O2
 Fornecer conforto e segurança ao paciente
 Stress pode levar a alterações fisiológicas,
como aumento do tônus simpático e do
catabolismo, liberação de glucagon, cortisol e
outros hormônios -> isquemia, desbalanço
hidroeletrolítico e imunossupressão
AVALIAÇÃO DA SEDAÇÃO
 A exemplo da analgesia, deve ser efetuada
frequentemente, assim como a resposta à
terapia
 Deve ser estabelecido um nível “ideal” de
sedação
 Escalas: Ramsay, MAAS, SAS, RASS, MSAT
 Avaliação objetiva da atividade cerebral:
Bispectral Index – BIS
 Uso de dose mais precisa e em menor
quantidade, menor tempo de VM, menor
incidência de sedação excessiva, menos custos
RAMSAY
1. Ansioso, agitado
2. Calmo, cooperativo
3. Dormindo, responde a comandos verbais
4. Dormindo, responde bem a estímulo
glabelar ou verbal forte
5. Dormindo, responde fracamente a
estímulo glabelar ou verbal forte
6. Sem resposta a estímulos
BIS
 Traçado EEG: 100 (completamente
acordado) a 0 (EEG isoelétrico)
 Uso rotineiro em UTI não está indicado:
contração muscular pode causar artefato
 Indicação: pacientes em uso de
bloqueadores musculares e em coma
profundo (induzido pelo pentobarbital ou
outros barbitúricos)
COMO ESTABELECER SEDAÇÃO?
 Intervenções não-farmacológicas: Afastar
fatores causais, comunicação com o
paciente, manutenção do ciclo sono-vigília,
visitas familiares regulares, musicoterapia,
técnicas de relaxamento
 Tratamento farmacológico
1. Benzodiazepínicos
2. Propofol
3. Dexmedetomidina
SEDATIVO IDEAL
 Rápido início de ação;
 Curta duração do efeito;
 Boa relação dose-efeito;
 Ausência de toxicidade e interação com
outras drogas;
 Baixo custo;
 Fácil administração
BENZODIAZEPÍNICOS
 Agem em receptores GABA
 Efeito ansiolítico, anticonvulsivante, hipnótico e
provocam amnésia
 Não possuem efeito analgésico
 Sofrem acúmulo em tecidos periféricos
 Usar com cuidado em pacientes idosos
 Efeitos adversos: depressão respiratória,
tolerância, dependência
 Podem causar hipotensão em pacientes
hipovolêmicos ou com tônus simpático
exacerbado
MIDAZOLAM
 Rápido início de ação: 30 seg a 5 min
 Meia-vida curta (dose única): 2 h
 Metabolizado no fígado (oxidação)
 Sofre acúmulo na IR e na disfunção
hepática
 Metabólito ativo: 1-hidroximetilmidazolam
LORAZEPAM
 Início de ação em aproximadamente 5 min
 Meia-vida: 6 a 10 h
 Metabolizado no fígado (glicuronidação) em
metabólitos inativos e eliminado pelo rim
 Infusão prolongada e/ou em altas doses
(especialmente se IR) podem causar
necrose tubular aguda, acidose lática,
hiperosmolaridade (propilenoglicol)
 Fator de risco independente para delirium
PROPOFOL
 Derivado fenólico com efeito sedativo , hipnótico






e anticonvulsivante. Também pode causar
amnésia. Diminui pressão intracraniana
Não possui efeito analgésico
Age no receptor GABA (sítio diferente dos BZD)
Rápido início de ação: 1 a 5 min
Duração da ação: 2 a 8 min
Metabolizado no fígado (oxidação) em metabólitos
inativos, que são excretados pelo rim
Sofre pouca influência de disfunção
hepática/renal
PROPOFOL
 Usar com cuidado em idosos
 Efeitos adversos (uso por mais de 48 h):
depressão respiratória, bradicardia, hipotensão,
hipertrigliceridemia, pancreatite, dor (infusão
periférica), mioclonias
 Síndrome de infusão do propofol: ICC,
bradicardia, acidose metabólica, hipercalemia,
rabdomiólise, hiperlipidemia, esteatose
hepática
 Administrar em via venosa central específica:
interação com outras drogas, infecção
 Solução calórica: 1,1 kcal/mL
DEXMEDETOMIDINA





Alfa-2 agonista
Início de ação rápido e meia-vida curta
Uso por 24 h em pacientes em VM
Efeito sedativo, analgésico e ansiolítico
Não causa depressão respiratória, preserva a
ação neutrofílica
 Bradicardia e hipertensão (bolus) e hipotensão
(infusão prolongada)
 Tem demonstrado diminuir a necessidade de
outras drogas analgésicas/sedativas e facilitar
extubação
 Alto custo
TIOPENTAL




Age em receptores GABA
Início de ação: 30 seg; meia-vida prolongada
Sedação profunda, anticonvulsivante
Depressão cárdio-respiratória, hipertensão
intracraniana, broncoespasmo
 Ativa a metabolização hepática, acumula
na disfunção hepática/renal
 Uso limitado a pacientes que não toleram
ou não responderam a outros agentes
CUIDADOS DIÁRIOS
 Desligar a sedação (Daily Interruption of
Sedation)
 Correção de doses para disfunções
orgânicas
 Monitorizar efeitos adversos
 Seguir protocolos de sedação: estudos tem
demonstrado reduzir tempo de VM, tempo
de permanência no hospital e pneumonia
relacionada à VM
Daily Interruption of
Sedation - DIS
 Estudo com 128 pacientes em VM (DIS x
Manejo Convencional): DIS diminuiu a
duração da VM (4,9 x 7,3 dias), o tempo de
permanência na UTI (6,4 x 9,9 dias) e a
quantidade de exames para diagnóstico de
patologias neurológicas. Não houve
diferença em relação às complicações
resultantes de sedação abaixo do ideal
(extubação, por exemplo)
UpToDate 2008
DIS
 Estudo com 336 pacientes (DIS x Manejo
Convencional): no grupo do DIS houve
redução da mortalidade em 1 ano (mas
não em 28 dias), maior número de dias
sem VM (14,7 x 11,6 dias) e menor tempo de
estadia em UTI (9,1 x 12,9 dias) e hospitalar
(14,9 x 19,2 dias)
UpToDate 2008
DIS
 Estudo observacional demonstrou que pacientes
submetidos ao DIS apresentaram menos sintomas
de Transtorno de Stress Pós-Traumático que
aqueles que receberam a terapia convencional
 Estudo de coorte prospectivo avaliou 74 pacientes
em VM com fatores de risco para DAC: isquemia
miocárdica não foi mais comum no grupo com
DIS, apesar de apresentar aumento significativo
de catecolaminas
 Além disso, pacientes tratados com DIS tendem a
apresentar menor incidência de complicações
relacionadas à VM prolongada
UpToDate 2008
RECOMENDAÇÕES
 Midazolam é preferível para sedar
rapidamente pacientes agitados
 Propofol é preferível quando se deseja um
despertar rápido (avaliação neurológica ou
extubação)
 Midazolam é recomendado apenas para
uso por curto período, pois produz
despertar e tempo de extubação
imprevisíveis quando a infusão se prolonga
além de 48 a 72 h
RECOMENDAÇÕES
 Lorazepam é recomendado para sedação
da maioria dos pacientes (independente da
forma de administração)
 Deve-se titular frequentemente a dose da
droga de acordo com a avaliação do
paciente e o nível de sedação que se
deseja, associado ao DIS, a fim de
minimizar efeitos dos sedativos
RECOMENDAÇÕES
 Monitorizar triglicerídeos a partir de 48 h
do uso de propofol
 Incluir o aporte calórico do propofol na
prescrição nutricional do paciente
 O uso de Guidelines e protocolos de
sedação é recomendado
Crit Care Med 2002 Vol. 30, No 1
DELIRIUM
 Síndrome orgânica aguda, de caráter
flutuante, potencialmente reversível,
caracterizada por prejuízo da atenção,
acompanhado por pensamento
desorganizado e/ou alteração do nível de
consciência
 Fator de risco isolado para hospitalização
prolongada e mortalidade em UTI
 Idade > 80 anos e déficit cognitivo prévio
FATORES PRECIPITANTES










Disfunção renal e hepática;
Sepse;
Doença tireoideana;
Trauma;
Hipoxemia;
Distúrbios neurológicos e eletrolíticos;
Medicações;
Abstinência de drogas ou álcool;
Deficiência de vit B12, ácido fólico;
Ambiente hospitalar
HALOPERIDOL
 Antagonista da dopamina
 Início de ação: 3 a 20 min / Meia-vida: 20 h
 Metabolizado no fígado (oxidação); metabólitos
ativos e inativos eliminados pelo rim e pela
bile
 Parkinsonismo, acatisia, síndrome neuroléptica
maligna, prolongamento do QTi
 Arritmias (Torsades de Pointes): monitorizar
com ECG, corrigir distúrbios eletrolíticos
 Não causa depressão cárdio-respiratória
 Alternativa: olanzapina
ABSTINÊNCIA
 Sinais e sintomas inespecíficos: agitação,
insônia, delirium, náusea, hipertensão,
taquicardia, febre
 Pacientes que receberam altas doses e/ou
administração prolongada de
opióides/BZDs (> 1 sem)
 Lorazepam 0,5 a 1 mg a cada 6 a 12 h
 Não houve diferença em relação ao tempo de




sedação: DIS, RASS -2 a +1, monitorização de
delirium
Dexmedetomidina: 20% menos delirium, retirada
da VM 2 dias antes, bradicardia (42,2% x 18,9%)
Infusão > 1,4 mcg/kg/h por mais de 24 h de
dexmedetomidina demonstrou ser seguro
Ambos os grupos com baixa incidência de
abstinência: 4,9% x 8,2%
Não avaliou tempo em UTI, taxas de infecção,
mortalidade e função cognitiva a longo prazo
SEQUÊNCIA RÁPIDA PARA IOT
 Objetivo
Promover analgesia, inconsciência, amnésia e
relaxamento muscular para facilitar intubação
 Drogas
1. Fentanil;
2. Midazolam, propofol;
3. Etomidato;
4. Bloqueador muscular, barbitúricos;
5. Quetamina
FENTANIL
 Analgesia
 Administrar 3 min antes do sedativo
 Ampola: 50 mcg/mL (10 mL)
 Dose: 3 mcg/kg
ETOMIDATO
 Sedativo, hipnótico, não analgésico
 GABA
 Vantagens: estabilidade hemodinâmica
 Desvantagens: insuficiência adrenal,
excitação neurológica
 Ampola: 20 mg/10 mL ; Dose: 0,3 mg/kg
 Início de ação: 15 a 45 seg
 Administrar corticóide após etomidato?
SEDAÇÃO PARA IOT
 Midazolam
Ampola: 5 mg/mL
Dose: 0,1 a 0,3 mg/kg
 Propofol
Ampola: 10 mg/mL (10 mL)
Dose: 1,5 a 3,0 mg/kg
 Tiopental
Frasco-ampola: 0,5 a 1 g
Dose: 3 a 5 mg/kg
QUETAMINA
 Sedação, amnésia, analgesia
 Vantagens: analgesia, liberação adrenérgica
 Desvantagens: isquemia miocárdica,




distúrbio do sono, hipertensão intracraniana
Droga de escolha na IOT por
broncoespasmo
Ampola: 50 mg/mL (10 mL)
Dose: 1 a 2 mg/kg
Início: 45 a 60 seg
SITUAÇÕES PARTICULARES
 Hipertensão intracraniana
Preferíveis: etomidato e quetamina
Podem ser usados: barbitúricos, midazolam,
propofol
 Estado de mal epiléptico
Preferíveis: midazolam, tiopental
Evitar: quetamina e etomidato
SITUAÇÕES PARTICULARES
 Hiperreatividade de vias aéreas
Preferíveis: quetamina e propofol
Evitar: tiopental
 Doença cardiovascular
Etomidato
 Choque
Quetamina
RELAXANTE MUSCULAR
 Succinilcolina
Dose: 1 a 2 mg/kg
Início: 45 a 60 seg
Hipercalemia, hipertensão intracraniana
 Rocurônio
Dose: 0,6 a 1 mg/kg
Início: 60 a 90 seg
O PROCEDIMENTO
 Indicações
1. Rebaixamento do nível de consciência;
2. Insuficiência respiratória
 Contra-indicações
Trauma de face, secção de traquéia
MATERIAL
 Luvas, máscaras, óculos;
 Tubo orotraqueal e fio-guia;
 Laringoscópio (lâmina 3 ou 4);
 Dispositivo bolsa-máscara;
 Fonte de O2;
 Equipamento de sucção;
 Estetoscópio, detector de CO2, fixador
ANTES DO PROCEDIMENTO
 Avisar e explicar ao paciente
 Posicionar o paciente: altura da cama,
coxim suboccipital
 Testar material previamente
 Remover material da cavidade oral
 Pré-oxigenação
DURANTE O PROCEDIMENTO
 Manter a oxigenação e o coxim suboccipital
 Administrar analgésico, sedativo e relaxante
muscular
 Estender a região cervical + Manobra de
Sellick
 Laringoscopia com visualização das cordas
vocais
 Intubação
 Inflar o cuff
CONFIRMAÇÃO
 Detector de CO2
 Ausculta: epigástrio, bases e ápices
pulmonares bilateralmente
 R-x de tórax
 Fixar tubo após confirmada a posição
COMPLICAÇÕES
 Intubação esofágica
 Vômitos e aspiração gástrica
 Laringo/broncoespasmo
 Trauma em vias aéreas, lábios, dentes,
coluna cervical
OBRIGADO!!!
FIM