Leishmania sp e Leishmaniose
Reino Protista
Sub-reino Protozoa
Filo Sarcomastigophora
Subfilo Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
GêneroLeishmania (Ross, 1903)
 Amastigota
 Promastigota
Formas evolutivas da Leishmania spp.
Estimativa da incidência de
Leishmanioses
na população mundial
WHO, 1990
WHO, 1991
• 12
milhões
de
pessoas infectadas em
todo o mundo
• 350 milhões em risco
de contaminação
• número 3 a 5 vezes maior
que o relatado
(ocorrência
da doença em áreas remotas,
convivência
com
foco
zoonótico)
Vetor - Flebotomíneos
Hospedeiros
1
Distribuição geográfica
Manifestações Clínicas
As Leishmanioses tem ampla
distribuição geográfica no
LEISHMANIOSES
Brasil, sendo encontrada em
praticamente todo território
Nacional.
Visceral
Tegumentar
Magé
Leishmaniose Tegumentar Histórico
Mesquita
Realengo
C. Grande, Bangu
Jacarepa
guá
Século XVI
1535 - Fernando de Olviedo
1571 - Pedro Pizarro
Doença com destruição das cavidades nasais - Índios nos vales da
encosta da Cordilheira dos Andes
Em algumas áreas do estado do
Rio de Janeiro as leishmanioses Século XVIII - 1756 - Alexander Russel Paciente Turco Botão d’Alep
são endêmicas.
Século XIX
1884/ 1885 – Cerqueira - Botão de Briska
(Argélia-África)
1885 – Cunninghan- 1a observação do parasita em MØ
Século XX
1903 – Ross-define o Gênero Leishmania
- Wright-parasita do Botão do Oriente L. Tropica
1a década – identificação na América Latina Úlcera de Baurú ou do
Noroeste
Século XX
•1908 – Tamoyo-peça de cerâmica peruana – UTA - LMC
•1908 - Lindenberg, Carini e Paranhos
lesões em pacientes
no Brasil e América Central
•1911 - Gaspar Vianna-L. braziliensis
•1912 - Gaspar Vianna-ação curativa do Tártaro Emético
•Década de 20-papel dos flebótomos na transmissão
•1926 – Montenegro-intradermo reação
•1953 – Biagi-Úlcera dos Chicleros (Iucatã – México) L. tropica guyanensis (Pian Bois)
•1972 – Lainson e Shaw-Difuso Cutânea Amazonense (L. mexicana amazonensis e L. braziliensis
panamensis)
•1773 – Lainson e cols-Indígenas do Amazonas
•1996 – Coimbra e cols-Amazônia Brasileira – LTA até o momento nas populações indígenas
Espécies dermotrópicas do Novo Mundo
Subgênero Leishmania
complexo L. mexicana
L. amazonensis
L. mexicana
Subgênero Viannia
complexo L. braziliensis
L. braziliensis
L. peruviana
complexo L. guyanensis
L. guyanensis
L. panamensis
L. lainsoni
L. naiffi
2
LESÃO CUTÂNEA
Leishmaniose
Tegumentar Americana
FORMA MUCOSA
RECIDIVA
 CUTÂNEA: lesão única, lesões múltiplas ou lesões de recidiva
 MUCO CUTÂNEA: lesões mucosas e presença
concomitante de lesões cutâneas em atividade
 MUCOSA: lesões mucosas sem a presença de lesões cutâneas ativas
HISTÓRICO DA LEISHMANIOSE VISCERAL
•1835– Hidra (Grécia) esplenomegalia em crianças
•1885 – Cunningham-agente da doença – Calazar na Índia
•1890-1900 – Assam (Índia)-vilas inteiras despovoadas
•1903– Leishman e Donovan- agente do Calazar Indiano
– Ross- posição sistemática – Gênero Leishmania e L. donovani (Calazar)
•1904 – casos na China e Tunísia
•1911 e 1912 – Carlos Chagas-Vale do Rio Amazonas, suspeita de Calazar
•1912 a 1914 – áreas endêmicas na Itália Meridional, Grécia, Espanha e Portugal
•1913 – Migone- 1o caso reportado na América do Sul (Paraguai)
- Casos na Síria, Irã, Turquestão, Cáucaso, Austrália e França
•1977 – surto epidêmico em Bihar (Índia)
•1926
•1934
•1935
•1953
–
–
–
e
70.000casos/7% de óbitos
2 casos na Argentina
41 casos no Brasil (viscerotomia hepática “pós-mortem”)
início de surto epidêmico no Brasil
Ceará (800 casos)
1954 – Epidemia no Quênia (África)
3.000 casos
Brasil - Final dos anos 60 Extensa campanha profilática
•1967 – Mayrink - “Somente assim evitar-se-á a reprodução, no futuro, de casos como o
que presenciamos na cidade de Itanhomi, onde de uma família de 8 pessoas, 6 membros
tiveram suas vidas ceifadas pelo Calazar”
3
•1980 a 1983 - 5.000 casos por ano
•1987 a 1988 - 26.000 novos casos notificados por ano (Norte e Nordeste)
Espécies viscerotrópicas do Novo Mundo
Subgênero Leishmania
complexo
L. donovani
L. chagasi
Leishmaniose Visceral
esplenomegalia
hepatomegalia
hiperplasia e hipertrofia das células do SFM
hiperplasia das células do SFM e dilatação dos sinusóides
renais
cutâneas
alterações 2arias
pulmonares
Não tratados 90% de mortalidade
nos linfonodos
no tubo digestivo
no tecido hemocitopoiético
Profilaxia
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se divide em três categorias principais:
 Diagnóstico parasitológico
Diagnóstico imunológico
4
Métodos moleculares
Tratamento
 problemática
 desvantagens
 soluções
FÁRMACOS
CONSIDERAÇÕES
Pentostam
Antimoniais Pentavalentes - Introduzidos desde a década de 40
Ativo na maioria dos casos - Mecanismo de ação (limitado)
OMS - 20mg/Kg/dia -20 dias no mínimo
Extremamente tóxicos - Complicações renais e cardíacas
Pacientes imunossuprimidos se mostram resistentes
(Estibogliconato de Sódio)
Glucantime
(Antimoniato de Meglumina)
Pentamidina
(Diamidina Aromática)
Anfotericina B
(Antibiótico Poliênico)
Droga de 2a escolha - LV resistente ao tratamento convencional
LDC e LMC causadas por L. aethiopica
OMS - intramuscular - 3 a 4mg/Kg/3x por semana - 5 a 25 semanas
Tóxica - grandes quantidades nos rins e fígado meses pós tratamento
Amplo espectro contra organismos com ergosterol na membrana
LMC na América do Sul / LV resistentes a Glucantime e
Pentamidina
OMS - intravenosa 10mg/Kg dias alternados
Agente mais promissor para LV e casos resistentes a Pentamidina
FÁRMACOS
Abelcelt - AmB
ATIVIDADE
Índia - 3mg/Kg/dia - 5 dias - 100% de cura
(complexado à um lipídeo)
(Berman, 1998)
Amphotec - AmB
Brasil - 2mg/Kg/dia - 7 dias - 100% de cura
(forma liposomal)
(Berman, 1998)
Ambisoma-AmB
(com dispersão em colesterol)
Paramomicina
(Aminosidina)
Cetoconazol
WR6026
(8-aminoquinolina)
Sendo testado em pacientes imunossuprimidos
(Berman, 1998)
Quênia - 14 a 16mg/Kg/dia - 19 dias - 79% de cura
(Berman, 1998)
+ L. mexicana - L. braziliensis
(Croft e cols, 1997)
Quênia - 10 anos - baixas doses via oral (promissora)
(Chance, 1995; Croft e cols, 1997)
 - interferon
Efetivo em LV e LC (não conclusivo)
(+/- antimoniais pentavalentes)
(Berman, 1998)
5