Sistema Endócrino
Prof. Sidney Senhorini Jr
Médico Endocrinologista
Betaclínica - Centro de Diabetes de Maringá
1
Definição




Hormao, que quer dizer “eu estimulo”.
São compostos químicos derivados quer de
proteínas, quer de lipídios
Capazes de produzir aceleração ou frenação de
atividades químicas
Cumprem finalidades específicas - isto é,
existe para cada hormônio uma tarefa a
desempenhar
2
Eixo Hipotálamo-HipófiseGlandular
3
4
Hormônios na Infância
5



Período de certa “calma” hormonal
Doenças hormonais principais: tumores
secretores (hipófise, ovários, adrenais)
Levam ao surgimento de pêlos pubeanos,
desenvolvimento sexual desordenado,
puberdade precoce...
6
Puberdade Precoce



Surgimento de caracteres sexuais secundários
antes dos 8 anos de idade (brancas) ou 7 anos
de idade (negras)
Cronologia de aparecimento: telarca 
pubarca
Perda da cronologia: investigar doenças
hormonais
7
Estadios de Tanner
8
Conseqüências da Puberdade
Precoce



Sociais
Físicas
Psíquicas
 Necessidade de detecção e tratamento precoces
9
Hormônios na Adolescência
10




Adolescência = “tempestade hormonal”
Telarca precede a pubarca que precede a
menarca – cronologia correta
Estrógeno: aumento da libido e
desenvolvimento sexual secubdário
Progesterona: alterações de humor
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Ciclo Menstrual
12
Doenças Comuns da Adolescência




Irregularidades menstruais
Síndrome dos ovários policísticos
Hiperprolactinemia
Síndrome de Cushing
13
Síndrome dos Ovários Policísticos





É uma síndrome de resistência insulínica
Hiperinsulinismo compensatório gera
espessamento da cápsula ovariana
Anovulação leva à conversão estrógenos 
andrógenos
Pode haver hirsutismo em graus variados
Tratamento: resolução da resistência insulínica
14
Síndrome dos Ovários Policísticos
15
16
17
Acantose Nigricans
18
Hiperprolactinemia



Prolactina – hormônio da lactação
Surge em doenças ovarianas (ex.: ovários
policísticos) ou devido a tumores hipofisários
(microprolactinomas)
Sinais clínicos: edema, irritabilidade, ganho de
peso, amenorréia, galactorréia
19
20
Hormônios na Idade Adulta
21



Nova fase de acalmia após a “tempestade” da
puberdade
Principais doenças com fundo hormonal:
ovários policísticos, infertilidade, Cushing,
Endometriose, tumores endócrinos, doenças
tireoideanas.
Bom estado hormonal relaciona-se com
estabilidade psíquica, atividade física e boa
alimentação
22
Síndrome de Cushing
23
Eixo Hormonal
24
Diagnóstico






Cortisol Livre urinário
Cortisol Salivar
Ritmo de cortisol
Teste de supressão noturna com dexametasona
Exames de imagem: USG ou TC de adrenais
ou exames do SNC - RNM ou TC de hipófise
Diferencial: Sd. de Cushing x Doença de
Cushing
25
26
Tratamento


Cirurgia
Neurocirurgia
27
Endometriose







Ciclos menstruais dolorosos
Dispareunia
Menorragia
Dor pélvica
Defecação dolorosa (endometriose colônica)
Náuseas e vômitos
Hematúria
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29
30
Doenças Tireoideanas
31
Hipotireoidismo
32
Definição e Aspectos Gerais




Síndrome Clínica resultante da deficiência
de hormônios tireoideanos
Leva a uma diminuição global do
metabolismo corporal
Em crianças leva a retardo do
crescimento e desenvolvimento puberal
Tem sintomas largamente reversíveis com
o tratamento clínico
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Fisiologia
Portanto:
↓T3 e T4
↑TSH
Classificação




Hipotireoidismo Primário: falência tireoideana
à Causa mais comum
à Doença auto-imune (Tireoidite de Hashimoto)
à Produção de Anticorpos anti-tireoperoxidase (AntiTPO)
Hipotireoidismo Secundário: causa hipofisária
Terciário: causa hipotalâmica
Resistência periférica à ação dos hormônios
tireoideanos
Hipotireoidismo Primário







Tireoidite de Hashimoto (90% dos casos)
Pós radioiodoterapia
Pós tireoidectomia
Ingestão excessiva de iodo
Tireoidite sub-aguda
Deficiência de iodo (raro atualmente)
Agentes bociogênicos: lítio, drogas antitireoideanas
Patogênese




A deficiência dos hormônios tireoideanos afeta
todos os tecidos do corpo, gerando múltiplos
sintomas
Principal característica: acúmulo de
glicosaminoglicanos (principalmente ácido
hialurônico) no tecido intersticial
Edema (pele, músculo cardíaco, músculo
estriado)
Fator genético importante: 6 vezes mais comum
em mulheres
Apresentação Clínica
Diagnóstico Laboratorial

TSH:

à
exame mais sensível

à
Valor de referência: 0,5 a
4,0 um/L

à
à
TSH > 4,0 =
hipotireoidismo
TSH alterado + T4
normal = hipotireoidismo
subclínico


T4-Livre:
Usado como
complemento ao TSH
Ajuda verificar a dose de
hormônio que está sendo
reposta
Diferencia entre hipo
primário ou secundário
T4-livre não sofre
interferência de outras
medicações hormonais
Diagnóstico Laboratorial

Anti-TPO:

Ultrassonografia
à
Anti-corpo responsável pelo dano
celular causado na tireóide

Estuda anatomicamente a glândula

Deve ser dosado no diagnóstico
para definir e confirmar a etiologia
auto-imune da doença
Revela: volume, aspecto, nódulos,
sinais inflamatórios

Negativa-se com o tempo –
diagnóstico tardio tem anti-TPO
negativo
Punção de nódulos tireoideanos
guiada por USG – confiabilidade e
segurança

Alcoolização de nódulos: redução
de volume de nódulos benignos
à
à
Tratamento





Reposição de levotiroxina (T4)
Período: indeterminado – 80% dos
pacientes devem fazer uso contínuo da
medicação
Objetivo: restaurar a fisiologia (reposição
hormonal)
Dose de reposição varia com a idade –
em adultos varia de 1 a 2mcg/kg/dia
Controle feito pelo TSH – valor deve ficar
entre 0,4 a 2,0
Levotiroxina Sódica







NÃO DEVE SER MANIPULADA
Doses disponíveis: 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 150,
175 e 200mcg
Evitar a troca de marcas comerciais durante o
tratamento (não existe equivalência entre elas)
Comprimido deve ser tomado em jejum, com água, 20
minutos antes do café da manhã
Retirar o comprimido do blíster somente no momento do
consumo
Não expor à luz solar
Não expor a temperaturas superiores a 40 graus
Seguimento






Confirmação do quadro clínico: TSH, T4-livre.
Anti-TPO, USG de tireóide
Pesquisa de co-morbidades: lipidograma,
glicemia
Início da medicação  novo exame (TSH) em
60 dias
Ajuste da dose  após atingir a meta de TSH,
exames a cada 4-6 meses no primeiro ano, e
anualmente após o primeiro ano
Anualmente: USG de tireóide
Nódulos > 1cm devem ser puncionados e
encaminhados adequadamente
Quadro Clínico

SPS, 25 anos, sexo feminino

Clínica: sono, fraqueza, dores em MMII, edema, ganhou
5kg em 6 meses, unhas quebradiças e pele ressecada

Exame geral sem particularidades – normotensa

TSH: 6,5 mU/L

USG tireóide: bócio discreto com tireóide heterogênea
ao exame. Ausência de nódulos
- T4-L: 0,98 (nl)
Conduta




Iniciou tratamento com LT4 50mcg/dia
Repetiu exames em 60 dias, com TSH de
2,5 mU/L e redução dos sintomas
Dose aumentada para 75mcg/dia –
repetiu TSH em 60 dias com valor de 0,8
mU/L
Dose mantida e seguimento programado
Conclusão





Fácil diagnóstico e manejo clínico
Sintomas comuns a várias doenças
Suspeitar e pesquisar casos com história
familiar positiva
Diagnóstico e tratamento precoce
diminuem a probabilidade de bócio
Ao confirmar o diagnóstico pesquisar a
família (principalmente mulheres)
Hipertireoidismo
49
Quadro Clínico




Estado Hiper-metabólico: emagrecimento,
tremores, taquicardia, sudurese, etc
Início repentino
Pode haver bócio ou não (geralmente está
presente) ou nódulos produtores de hormônio
tireoideano (nódulo “quente”)
Exoftalmia: característico da Doença de
Graves
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Etiologia



Doença de Graves: causa mais comum.
Doença auto-imune onde o anticorpo antireceptor de TSH (TRAB) ativa o receptor sem
inibição.
Nódulos tireoideanos “quentes”
Uso exógeno de hormônio tireoideano:
TRIAC, T3, compostos
“naturais”emagrecedores
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Doença de Graves
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Diagnóstico




TSH, T4-livre, T3 (se necessário)
Dosagem de anticorpos (TRAB, Anti-TPO)
USG de tireóide
Cintilografia de Tireóide
53
Tratamento



Drogas anti-tireoideanas (Metimazol,
Propiltiouracil)
Radioiodoterapia (medicina nuclear)
Cirurgia
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Climatério (Menopausa)



Período que marca o final
das menstruações e da idade
fértil
Alterações metabólicas
importantes – distribuição de
gordura, diminuição do
meabolismo, sintomas psicomotores...
Reposição hormonal –
controversa – prós e contras
– deve ser individualizada
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Considerações Finais




Muuuuuito Complexo
Muuuuuito Hormônio
Muuuuuita Doença
Nem Freud explica!!
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O que este endocrinologista pensa





Equilíbrio entre corpo e
mente
Boa alimentação
Cuidado médico
constante
Exercícios físicos
Ser feliz – o resto
deixem com os
hormônios...
58
MUITO OBRIGADO!!



Dr. Sidney Senhorini Jr
E-mail:
[email protected]
Fone: 44 – 3026-6463
59