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Síndrome do Doente
Eutireoidiano
A síndrome do Doente Eutireoidiano é uma situação patológica, na qual há uma queda da produção do T3, elevando a conversão do
T4 para T3r (T3 – reverso), que é a forma inativa de hormônio tireoidiano, que ocorre mais freqüentemente entre pacientes internados, devido
á deficiência da enzima 5' Deioidinase.
Muitos pesquisadores acreditam que esta situação ocorre como se fosse um tipo de defesa do corpo para gastar menos energia,
poupando-a para atividades essenciais, em certas situações, como ocorre em pacientes muito graves, condições clínicas de inanição,
doenças agudas e crônicas, cirurgias, traumas, transplante de medula óssea, etc. O aumento de citocinas, como as Interleucinas 1 e 6 (IL-1 e
Il-6) e Fator de Necrose Tumoral-Alfa (TNF-α) podem ocorrer como resposta a um processo inflamatório. As alterações tireoidianas decorrem
dessas substâncias e o seu efeito pode ser reproduzido em voluntários, nos quais se administra estas citocinas. O restabelecimento dos
níveis de T3 e T4 pode prever uma melhora no prognóstico do paciente.
Em pacientes criticamente enfermos, os níveis de T4 estão diretamente relacionados com a mortalidade. Resultados diferentes e
conflitantes têm sido obtidos com o tratamento, mas parece claro que se a opção for tratar, ela deve ser feita com T3 ou com associação de
T3+T4 e nunca com L-T4 isoladamente. Isso é compreensível, já que o sistema está programado para desviar T4 para rT3, e nesse caso, dar
mais T4 é alimentar esta via de degradação. Estudos são necessários para elucidar esta Síndrome, e com este mesmo nome englobam-se
situações muito diferentes, do ponto de vista fisiopatológico. A percepção de quais pacientes podem se beneficiar de terapêutica de reposição
com hormônios tireoidianos não é uma tarefa considerada fácil, mas deve ser tentada, com o objetivo de diminuir a mortalidade desses
pacientes.
DEFINIÇÃO DO NOME DA SÍNDROME
A definição do nome é uma situação clínica curiosa sob vários pontos de vista e não pode ser ignorado, já que estamos nos referindo
a um doente “eutireoidiano” , definindo que a condição glandular do paciente é normal, o que na maioria das vezes não é verdade.
Alguns autores chamam-na de “Doença não-tireoidiana”, o que é um nome impróprio, pois é como se não houvesse
comprometimento da função tireoidiana.
Geralmente os casos podem apresentar como vimos acima, quadros com diminuição do T3, aumento do T3r, com ou sem redução
do T4, com TSH normal ou diminuído em pacientes gravemente enfermos, com a característica de ter o T4-L normal ou pouco elevado,
principalmente nas fases iniciais do estado crítico. Segundo Duntas, et al (1999) há alteração do metabolismo do THR ao nível hipotalâmico.
A questão que preocupa os pesquisadores é qual seria o significado dessas alterações. Nos casos de inanição pode-se
compreender que as alterações visam poupar gastos de energia, como foi provado por Goicht, 1998, mas nas demais situações, como no
choque séptico, não haveria explicação a não ser através de uma doença de base. Outra pergunta que os pesquisadores fazem é, se devem
intervir no tratamento e fazer reposição hormonal.
Durante o metabolismo dos hormônios tireoidianos, tem-se a ação da 5' – Deiodinase que age na transformação do T4 a T3. Em
casos de deficiência desta enzima o T4 transforma-se na forma inativa , o T3r.
Umpierrez et al. (1999) classificou a SDE conforme os níveis de T3 e T4:
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Alimentos e Água
Biotecnologia
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divisão
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Com T3 Baixo
- Atividade reduzida da 5' – Deiodinase
- Baixas concentrações das proteínas ligadoras, como TBG, pré-Albumina e Albumina
- Inibidores séricos da ligação “T3 – Proteínas”
- Captação baixa de T3 pelos tecidos periféricos
- Diminuição do TSH
- Hipercorticalismo
- Aumento das citocinas
- Uso de drogas como Dopamina, Glicocorticosteróides e Propranolol
Com T4 baixo
- Baixas concentrações de proteínas ligadoras
- Inibidores séricos da ligação de T4-proteína
- Baixa captação do T4 pelos tecidos periféricos
- Diminuição do TSH
- Hipercorticalismo
- Aumento das citocinas
- Uso de drogas como Dopamina, Glicocorticosteróides, Amiodarona e Salicilatos
Se a SDE é uma forma de defesa metabólica ou se é um distúrbio básico, não tendo conotação defensiva e sim uma deficiência
real, deve-se tratar ou não? Apesar das concentrações de T4-Livre se manterem normais ou até pouco elevadas, há uma nítida correlação
entre o estado de T3 e T4 baixos e mortalidade.
Tipos de apresentações da SDE conforme as alterações dos hormônios tireoidianos:
TIPOS
CARACTERÍSTICAS
Tipo I
Evolui com T3 baixo, T3r elevado e T4 normal – forma mais freqüente encontrada em 70% dos pacientes
Tipo II
Evolui com T3 e T4 baixos, T3r elevado e TSH baixo. Ocorre em 15 a 20% dos pacientes críticos. Há uma
estreita correlação deste tipo com a mortalidade de pacientes, principalmente em UTI.
Tipo III
Forma menos freqüente, apresenta T4 e T3r elevados e T3 normal. Ocorre mais em pacientes
psiquiátricos.
O TSH e 50% dos casos fica na faixa da normalidade. Em 30% está levemente reduzido e em 7% francamente suprimido,
principalmente em pacientes que fazem uso de Dopamina ou Glicocorticosteróides.
Pequenas elevações do TSH são vistas com a recuperação da doença de base, mas valores que superam os 20 mUI/ml são
sugestivos de hipotireoidismo primário.
Sabe-se que a ativação do eixo Hipotálamo-Hipófise e Adrenais não influenciam na SDE, e que as citocinas diminuem a indução
da 5' – Deiodinase pelo T3 e que as crianças criticamente enfermas em uso das drogas acima citadas podem simular um quadro de SDE.
É consenso atual, que a reposição deve ser feita, com todo o cuidado, mas com a associação de T4 e T3. A monitorização com
TSH, T3 e T4 deve ser feita a cada 48 horas, com a persistência do quadro crítico.
Exames envolvidos
Opcionais conforme a doença base:
- T3
- T4
- T4-LIVRE
- TSH
- TBG
- ALBUMINA
- T3-reverso
- IL-1
- IL-6
- T3-LIVRE
- TPO
- TNF-α
Referências bibliográficas: Damiani D, Damiani,D – Revista Brasileira de Medicina, 2010.
Umpierrez, G.E et al. Southern Med J. 95:506-513, 2002.
Goichot, B, et al. Ver. Med. Interne, 19(9):640-648, 1998.
Duntas, L.H et al. Eur. J. Endocrinol, 141:337-41, 1999.
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