SOCERJ 2004; 17: 177-182
Fernando Bisinoto Maluf, Interno-ESCS
Marco Antônio Rios Lima, Interno-ESCS
Coordenadora: Dra. Sueli R. Falcão
Fisiologia da Despolarização e
Repolarização

Despolarização  Progressão de uma onda de
cargas positivas (potencial de ação) para dentro
das células.

Repolarização  Restituição
negativas dentro das células
de
cargas
Fisiologia da Despolarização e
Repolarização

Despolarização nas células musculares 
resultado do movimento de íons (K+, Na+, Ca+)
através do canais protéicos localizados nas
membranas celulares.

O potencial de ação transmembrana da célula
muscular cardíaca, chega a durar 15 vezes mais
que no músculo esquelético (graças à presença
de um platô).
Fases do Potencial de
Ação
Fase 0
Faseinfluxo
1
Ascensão, com
de
Inativação
rápida
da
Fase
2 corrente
Na+ (canais
rápidos)
de
Na+ (canais
e ativação
de
do
potencial
ação,
Fase
3deuma
ePlatô
Ca+
lentos)
corrente
transitória
de
curta
equilíbrio
entre
o
Repolarização
rápida,
Fase
4
paracom
dentro
da célula.
duração
para
fora
da
célula.
influxo
de
Ca+
decadente
com
↑ do
efluxo
deelétrica,
K+
Fase
de
diástole
e o efluxo
de alterações
K+ crescente
esem
inativação
dos na
canais transmembrana
de Ca+
voltagem
-45 mV no interior da célula
Fisiologia da Despolarização e
Repolarização
Determinantes da
duração do platô

Freqüência

Temperatura

Concentrações
extracelulares de Ca+ e K+

Agonistas simpáticos e
parassimpáticos

Agentes farmacológicos
cardioativos.
Fisiologia da Despolarização e
Repolarização
Refratário  Intervalo de tempo
durante o qual o impulso cardíaco normal não
pode reexcitar uma área já excitada, tendo uma
duração de 0,25s – 0,30s (duração do potencial
de ação).
 Período
 Período Refratário relativo  surge no final do
período refratário, quando algum estímulo muito
intenso
pode
desencadear
uma
nova
despolarização
(despolarização diastólica
precoce).
Fisiologia da Despolarização e
Repolarização

A configuração do potencial de ação das células
cardíacas varia com a localização, tamanho e função do
vários tipos celulares presentes no coração.

Nódulo sinusal  marcapasso cardíaco, produz
despolarizações espontâneas moduladas pelo SNA.

Propagação do impulso  depende também das zonas
de oclusão (discos intercalares) que facilitam a
transmissão célula a célula.
Intervalo QT
 Indica a duração da atividade elétrica total dos
ventrículos.
 Vai do início do complexo QRS até o final da onda T,
medido preferencialmente nas derivações AVL e D1, V3 e
V4 (sem interferência da onda U).
Intervalo QT
 A duração normal do QT (0,3- 0,46) varia conforme
idade, sexo e principalmente com a Freqüência
Cardíaca.
Fórmula para QT
corrigido
QTc = QTi
√RR
Síndrome do QT Longo
Miocárdio
Ventricular
Células M são
mais propensas a
um prolongamento
do seu potencial
de ação
Síndrome do QT Longo
Diferença entre
o potencial de ação
dos miócitos
Camadas de miocárdio excitáveis
X
Camadas ainda em despolarização
Despolarização
diastólica precoce
Fenômeno de Reentrada (perpetuador)
Síndrome do QT Longo
 Aspectos da Síndrome do QT Longo no ECG:
•
do intervalo QT
• Onda T bífida (denteada)  maior evolução
para EAD.
• Alternância de onda T (precede aparecimento
do Torsade de Pointes)
Síndrome do QT Longo
Causas Externas
(QT longo adquirido)
Mutações genéticas
(QT longo congênito)
↑ Período vulnerável do coração
Facilita eclosão de Torsade de Pointes
Degeneração em FV  Morte Súbita
Síndrome do QT Longo
 Torsade de Pointes: Taquicardia Ventricular polimófica
distinta, com aspecto sinusoidal (padrão fusiformenodal).
Síndrome do QT Longo
 Etiologia:
• Dois grandes grupos:
– Formas congênitas: Síndromes hereditárias
 mutações em canais iônicos.
– Formas adquiridas: Drogas, distúrbios
hidroeletrolíticos e doenças de base.
Síndrome do QT Longo Adquirida
 Drogas:
– Capacidade do fármaco em promover QT longo e induzir
arritmias ventriculares malignas  multifatorial
– Ação da droga nos canais iônicos
– Variabilidade genética destes
canais
– Situações metabólicas e
autonômicas
Síndrome do QT Longo Adquirida
 Drogas:
– Probabilidade de ocorrência de Torsade de Pointes 
não depende somente do
intervalo QT.
– Segurança de uma droga  Considerar o número de
pacientes potencialmente expostos a ela.
– Decisão de uso da droga  Pesar o risco-benefício,
considerar a existência de outras opções mais seguras e
o prognóstico do não-tratamento
Síndrome do QT Longo Adquirida
 Drogas
– Antiarrítmicos  devem ser usados com cautela, com
monitorização cuidadosa do paciente, considerando o
início intra-hospitalar em pacientes de alto risco.
– O uso de fármacos pode “desmascarar” um paciente
com QT normal ou discretamente elevado e portador da
síndrome do QT longo congênito.
Síndrome do QT Longo Adquirida
 Distúrbios hidroeletrolíticos associados:
– Hipopotassemia
– Hipomagnesemia
– Hipocalcemia  hiperexcitação do sistema nervoso 
aumento da permeabilidade neuronal aos íons sódio 
início fácil dos potenciais de ação.
Síndrome do QT Longo Adquirida
 Doenças de base
– Miocardite aguda
– Pericardite
– Bradicardias muito associadas
– Idiopática
Síndrome do QT Longo Adquirida

Tratamento:

Correção das anormalidades metabólicas

Suspensão do fármaco ofensor
Infusão de Magnésio + estimulação elétrica
temporária (diminuem o QT e evitam arritmias pausadependentes.


Antiarrítmicos (classe 1B)
Síndrome do QT Longo Congênita

Existem 3 genes que codificam os canais de
sódio e potásssio:
KVLQT1
Canais K+
HERG
Incapacidade de
ativação
dos canais
Prolongamento
QT
Mutação
SCN/5A
Canais Na+
Incapacidade de
inativação
dos canais
Síndrome do QT Longo Congênita

Jerwell (autossômico recessivo)

Lange-Nielsen (autossômico recessivo)

Romano-Ward (autossômico dominante)
Síndrome do QT Longo Congênita

Tratamento:

Beta-bloqueadores

Estimulação elétrica permanente

Implante de cardioversor/desfibrilador

Ganglionectomia simpática cervicotorácica esquerda
Obrigado!
Ddo Marco Antônio
Ddo Fernando Maluf