Recém-Nascido de
mãe diabética
Apresentação: Caroline Dias
R3 de UTI Pediátrica
Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF
Coordenação: Fabiana Márcia A,M Altivo
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 16 de julho de 2014
Definição
• Diabetes mellitus gestacional se aplica
tanto a situações em que o tratamento
requer o uso de insulina ou quanto apenas
modificações dietéticas
• O parto deve ser programado para 39-40s,
se não houver intercorrências
• Risco de parto prematuro é semelhante na
população em geral
• Via de parto: indicação obstétrica, peso
fetal e complicações da doença na gestação
Introdução
• Os recém nascidos (RN) de mães diabéticas
têm mais chance de desenvolver algumas
complicações;
• Com o controle glicêmico e as pesquisas de
nefropatia e retinopatia no RN foi possível
diminuir as taxas de morbimortalidade;
• Entretanto, com o prolongamento das
gestações, houve maior número de
macrossomias e de hipóxia fetal.
Introdução
• Macrossomia fetal tem relação com os níveis de
insulina e eritropoetina no líquido amniótico
• Já a hipóxia fetal crônica pode ser causada pelo
aumento de consumo fetal de O2 na presença de
hiperinsulinemia e de hiperglicemia do feto;
• Os principais fatores de morbidade do RN são:
ausência de pré natal, controles glicêmico
inadequado, infecções e hipertensão.
Introdução
• Ainda sabe-se que caso existam alterações
metabólicas precocemente, a organogênese
poderá ser afetada;
• As malformações possíveis nesse caso são:
cardíacas (defeito do septo atrioventricular e
transposição de grandes vasos da base), sistema
musculoesquelético (agenesia sacral e síndrome
da regressão caudal), sistema digestório (atresias
e síndrome do colo esquerdo) e as do sistema
nervoso central (anencefalia, meningomielocele e
holoprosencefalia).
Complicações
• Alteração do crescimento fetal (40%),
macrossomia (Resposta inadequada à insulina 
hiperglicemia recorrente  hiperinsulinemia fetal 
estimula a síntese de glicogênio, lipogênese e síntese
proteica);
• Hipoglicemia (25-50%);
• Prematuridade (15%);
• Asfixia (15%);
• Doença das membranas hialinas (15%);
Complicações
• Restrição do crescimento intrauterino (mães
insulinodepedentes, com alterações bruscas
de glicemia, hipertensão e hipofluxo
placentário);
• Hipoglicemia: por hiperinsulinemia; maior
duração -48 a 62h, necessita normalmente de
maiores taxas de glicose para o tratamento,
relacionada a falta de controle materno;
• Hematúria transitória;
Complicações
• Hipocalcemia 20 a 50%: após 24h de vida, de
caráter transitório, ocorre por insuficiência de
produção de hormônios da homeostase do
cálcio;
• Hipomagnesemia 30%: devido a produção
inadequada de paratormônio;
• Policitemia/hiperviscosidade 10 a 20%: devido a
hipoxemia crônica> maior produção de
eritropoetina> aumento de hemáceas;
Complicações
• Hiperbilirrubinemia 25-50%: relação com
macrossomia e policitemia;
• Alterações respiratórias: DMH (a hiperinsulinemia
reduz a síntese de surfactante pulmonar pelos
pneumócitos tipo II) , hipertensão pulmonar
persistente e taquipnéia transitória do RN;
• Miocardiopatia hipertrófica 25-35%: deposição de
glicogênio nas fibras do miocárdio (regressão até
sexto mês de vida).
Abordagem clínica do RN
• Acompanhamento em USG obstétrico da
vitalidade do feto e do seu crescimento
(macrossomia ou restrição do crescimento
intrauterino);
• O parto deveria ser conduzido em hospital
com UTI neonatal, devido as maiores
complicações nesses RN;
Abordagem clínica
• Assistência a sala de parto
Aquecimento
Reanimação
Classificação segundo o grau de risco
Alto risco: depressão respiratória, recém-nascido prétermo (RNPT), Peso inadequado, Dificuldade
respiratória, tocotraumatismo, mal formação, policitemia
• Baixo risco: ao ALCON e manter vigilância
•
•
•
•
• Conhecer dados sobre a idade gestacional, maturidade
e vitalidade fetal
• Solicitar PESO (na Sala de Parto) e estudo histológico
da placenta
Abordagem clínica
• Se mãe em uso de insulina: Glicemia
capilar: 1*, 2, 3, 6, 12, 24 h;
• Se mãe em uso de medicação oral ou
dietética: Glicemia capilar 6, 12 e 24h;
• Alimentação por via oral (VO) se possível
até (1*) 3 horas de vida;
• Medida do Ca: 6*-12-24-48h
(potencializada pela asfixia e
prematuridade)
Abordagem clínica
• Medida do Mg: 6* e 12h e diariamente
• Hematócrito: 1 e 24h
• Hemograma: se suspeita de infecção
• Bilirrubinas: 24-48h, antes se necessário
• EAS: diário
• Rx: tórax, abdome, coluna vertebral e ossos
• Gasometria: se desconforto respiratório e
rastreamento de infecção
Hipoglicemia
Hipoglicemia: <50*, <35mg/dL
•Prevenção: dieta precoce (1-3º hora) e se esta
não for possível, perfusão venosa com TIG de 46mg/kg/min;
Tratamento:
•Sem clínica: perfusão venosa TIG de 4-6
mg/kg/min, 8mg/kg/min e caso a glicemia não
normalize (medir de 1/1h);
• Hidrocortisona: 5mg/kg/dose a cada 12h por 3 dias
• Glucagon: 200µg/k/dose (0,2mg/kg/dose) EV push,
IM ou SC (máximo: 1mg). Infusão contínua: 1020µg/kg/h (0,5 a 1mg/dia). O efeito dura 3h, para
RN de mãe diabética até classe C, pode causar
efeito rebote hipoglicêmico
Hipoglicemia
• Com clínica: Push de glicose 200mg/Kg
(2ml/kg de soro glicosado a 10%),diluído,
seguido de perfusão venosa com ou sem
clínica;
• Diminuir TIG gradualmente até 2, e se
não houver rebote, suspender hidratação
venosa.
Hipocalcemia
• Ocorre geralmente entre 24 e 72h. Ca
<7mg/dl;
• A correção é controversa: Gluconato de cálcio a 10%
• Prevenção: RN asfixiado, 1 mEq/kg/dia (2ml/kg) na
perfusão de 24h
• Tratamento:
• Sem clínica: 2 mEq/kg/dia, na perfusão de 24h
• Com clínica:
• 1 a 2 ml/kg de Gluc Ca 10% diluído em AD, EV gota/gota
(1ml/min), monitorizando FC, dose máxima 5 ml no RNPT e
10 ml no RNT, pode ser repetida após 2h
• Fazer a manutenção com 4 ml/kg/dia de gluconato de Ca
10% na perfusão, vit D 400 UI/dia
Hipomagnesemia
• Mg sérico < 1,7mg/dL;
• Associada a hipocalcemia;
• Tratamento
• Imediato: sulfato de Mg a 50%: 0,2
ml/Kg/dose  EV ou IM, repetir após 12h,
segundo controle laboratorial
• Manutenção: 3mEq/l da perfusão venosa
das 24h, ou sulfato de Mg 50%, 2 ml/Kg/dia
VO
Hiperviscosidade
• Clínica: cianose, taquipnéia, tremores, convulsões,
priapismo, oligúria;
• Risco aumentado de trombose de veia renal;
• Hematócrito acima de 65% com clínica e acima de 70%
mesmo sem clínica;
• Tratamento: exsanguineotransfusão parcial segundo:
Volume = Volemia (Htc achado – desejado/ Htc achado (Volemia:
100ml/kg)/Htc desejado:55%
• Trocar o volume de sangue encontrado na fórmula pela
mesma quantidade de SF0.9%.
Hiperbilirrubinemia
• A mesma costuma ser mais intensa e
prolongada;
• Considerar tratamento conforme tabelas já
estabelecidas previamente.
Malformações
congênitas
• Recomenda-se ecocardiograma para todos os
RN;
• Demais exames buscando malformações mais
prováveis (SNC, TGU, TGI, coluna vertebral);
Malformações
congênitas
Trombose de veia renal:
Fazer urografia excretora assim que possível
•Suspeita  hipertensão, massa palpável e hematúria. Anticoagulante: Heparina
•Realizar hemograma, Tempo de protrombina (TP) e Tempo de tromboplastina parcial
(TTP) antes do tratamento Monitorize TTP diariamente;
•Após 3 a 5 dias troque a heparina por enoxaparina.
Malformações
congênitas
Síndrome do cólon esquerdo
•Dificuldade em eliminar mecônio
•Distensão abdominal generalizada
•Diagnóstico: Radiografia simples de abdome e/ou
enema contrastado
•Tratamento:
• Enemas de solução salina
• Supositório de glicerina
• Alimentação gradativa e lenta com leite materno
Distúrbios respiratórios
• Morbidade neonatal estatisticamente significante;
• Benigna em 95%- adaptação ao nascimento;
• Gravidade depende do grau de insuficiência
respiratória;
• DMH 5x mais comuns do que em RN de mães
saudáveis;
• Tratamento com suporte de O2 e/ou surfactante,
conforme clínica.
Convulsões
• Pesquisar a causa: distúrbio Ca, Mg,
glicose ou sofrimento cerebral;
• Tratamento: fenobarbital, hidantal;
• Fazer estudo do líquor;
• Pesquisar hemorragia intracraniana.
Prognóstico
• Acompanhamento do neurodesenvolvimento
e crescimento ponderoestatural;
• Relação entre hipoglicemia sintomática e lesão
do SNC, com evolução desfavorável a longo
prazo – diminuição do QI e imaturidade
cerebral relativa (vista no EEG);
• 50% de taxa de óbito neonatal por
malformações fetais.
Prognóstico
• RN GIG tem maior risco de obesidade aos 7
anos de idade (40% dos casos);
• Paralisia cerebral e síndrome convulsiva são 3 a
5 vezes mais comuns no que na população
geral.
Conclusão
• Os RN de mães diabéticas têm particularidades
que devem ser reconhecidas precocemente,
para um adequada tratamento clínico e para a
diminuição de morbimortalidade.
Bibliografia
• Margotto PR. Assistência ao recém nascido de
risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013.
• Neonatologia - Coleção Pediatria do Instituto
da Criança HC-FMUSP. Flávio Adolfo C. Vaz,
Edna Maria de A. Diniz, Maria Esther J. R.
Ceccon, Vera Lúcia J. Krebs. Editora Manole:
São Paulo, 2011.