Anátomo-Clinica:
Miocardiopatia hipertrófica no
recém-nascido de mãe diabética
Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/ SES-DF
Apresentação: Jalal Nasser R1
Coordenação: Sueli R. Falcão (Cardiologista
Pediátrica), Marcos E.A.Segura (Patologista),
Paulo R. Margotto (Neonatologista)
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 27 de outubro de 2010
Dr. Marcos Segura, Dr. Jalal Nasser, Dr. Paulo R. Margotto e Dra.
Sueli R. Falcão
Caso clínico
Mãe trigesta, negra, de 26 anos,tem um filho
vivo de 3 anos, nascido de parto cesáreo por
sofrimento fetal, com idade gestacional de 35
semanas, pesando 2240 g, com relato de
DIABETES GESTACIONAL PRÉVIA. A mãe
sofreu um aborto aos três meses. A paciente
iniciou pré-natal no primeiro mês desta
gestação. Refere hipertensão arterial com uso
de metildopa.
No dia 23/06/2010 as 4:00h a paciente deu
entrada no PS com bolsa rota há 3 horas, PA
150 /90, entrou em trabalho de parto prematuro
.
História obstétrica:







G3C1A1;
Tipagem sanguínea: O+;
Nega tabagismo;
Nega uso de bebida alcoólica;
Nega doença prévia;
Em uso de metildopa e cefalexina, ácido
fólico e sulfato ferroso;
Ciclos menstruais ?
Gestação atual





IG 35s + 5 (ecografia 2º trimestre);
Realizou 05 consultas pré-natal (iniciadas no
1º trimestre);
Sorologias 1º trimestre VDRL , Hepatite B e
C: não reagente;
Teste rápido para HIV negativo;
US gestacional com Doppler 18/08/2010:
Sem alteração.
Condição de nascimento
23/08/2010 às 08:25 h:

Parto cesáreo indicado por RPM, DHEG,
cesárea prévia. Nota de apagar 8 e 8 nos
primeiros e quintos minutos, líquido
amniótico claro. A placenta foi encaminhada
para exame anatomopatológico .
Característica do recém nascido





Sexo masculino;
Idade gestacional pelo Capurro de 36 semanas;
Peso de nascimento 4170 g;
Comprimento = 51 cm;
Perímetro cefálico = 36 cm.
CLASSIFICAÇÃO DE RECÉM-NASCIDO E
PLACENTA
Margotto,PR,1995
RN GIG obeso com placenta GIG
Evolução

No exame físico imediato o RN mostrou-se
corado, com desconforto respiratório
(taquidispneico e salivação em grande
quantidade);

Macrossômico, GIG, obeso;
Conduta:
Rotina de sala de parto;
 CPAP com 60%;
 HV TIG 4 (Acesso periférico);
 Raio X de Tórax;

Evolução
23/08/2010 – 12:00 h
RN com 4 horas de vida em Berço Aquecido +
CPAP nasal com FIO2 60%. H. venosa em
curso.
 Exame: hidratado,acrocianose, taquipneico,
ativo, boca com saliva fluída. Dx= 88 mg.

14:00 h


Admissão na UTIN;
RN chegou sob CPAP nasal, berço aquecido,
taquidispneico, gemente. Recebendo HV (Acesso
venoso periférico) com TIG = 4, Dx: 88 mg.
Conduta:

Instalar oximetria.
Evolução 23/08/2010
1º Ecocardiograma:





Forame oval patente;
Hipertrofia septal de grau discreto;
Hipertensão pulmonar;
Disfunção de VD de grau discreto;
Derrame pericárdico de grau discreto.
16: 20 h
Feito cateterismo umbilical com cateter nº 8, provavelmente se
encontrava fora de posição;
 Colhido hemocultura + gasometria CEPAP 100% FIO2;
 HB 18.5, Na 136, K4.0, BbT1.2;
 pH 7.25, pCO2 43.5, pO2 114, HCO3 18.2, Base.E -7.0.

Conduta:


Diminuir FIO2 para 80%;
Expansão de volume devido a policitemia.
Evolução – 23/08/2010 16:35 a 18:35



Durante o cateterismo umbilical apresentou PCR.
Realizada massagem cardíaca e iniciado droga
vasoativa, recuperação após 25 minutos. Durante a
reanimação foi feito RX de Tórax que TOT baixo +
ausência de pneumotórax;
Grande hepatomegalia, seguiu de forma anômala
(extremidade corada, rosada, boca e lábios
extremamente cianóticos);
FC em torno de 100. Feito 2 doses de lidocaína (não
houve traçado de ECG).
17:45 h

Realizado RX de tórax após reanimação (pneumotórax =
D: 60 ml de ar) Feito Prostin.
RX após reanimação
Evolução
23/08/2010 - 19:25h
Acidose metabólica
 Corrigido com bicarbonato

20:20 h - Conduta Surfactante
Ecocardiogramas
24/08/10 - 9:38
Evolução





24/08/2010 – 9:20 h
RN com 25 horas de vida com dreno no tórax esquerdo
em situação gravíssima;
Exame físico: pálido cianótico, em coma, pupilas
midriáticas, óculo, cefálico, hipotonia generalizada,
expansibilidade torácica com estertores bolhosos à
esquerda, pulsos femorais palpáveis, excesso de
gordura, peristalse negativo, s/ VMG. FA cheia abaulada
mas não tensa. Dx= 51 mg% D= 130ml, mecônio
negativo;
Ecocardiograma a beira do leito: confirmado
miocardiopatia hipertrófica, com derrame pericárdico;
Foi fechada infusão de epinefrina e reduzida dose de
dobutamina para 5 mg/ Kg;
Indicado uso de propranolol EV.
Evolução 24/08/2010 – 9:20 h
Conduta:









Aumento da PEEP para 8 cm H2O;
RX de tórax: pulmão com melhor aeração ainda
hiperinsuflado;
Aumento da PEEE
P para 10 p/ recrutamento alveolar;
Diminuição do fluxo p/ 8 MAP = 17;
Início de propranolol (2mg/ Kg por dia) VO;
Mantido dobutamina em dose baixa;
Solicitação da ECO cerebral;
Eco cerebral sem alteração.
Evolução
24/08/2010 – 13:10 h
FC: 60, saturação: 37. hipoxemia,
gasping;
 Paciente aguardando metoprolol
injetável(SelokenR)(betabloqueador
injetável: ampola de 5 ml-1mg/ml)

14:50 h

Óbito.
DATA 23/ago
23/ago
23/ago
23/ago
16:09:00
17:54:00
18:55:00
23:15:00
pH
7,25
6,68
6,46
7,1
pCO2
43,5
66,6
33,4
46,9
pO2
114
33,2
48,8
18,7
HCO3
18,2
5,3
......
.....
cBase
-7,0
-25,3
......
-13,7
DISCUSSÃO
RNMD ??
Hiperinsulinismo
Cardiomiopatia
Hipertrófica
Hipertensão
Pulmonar
Doença de
Membrana Hialina
I.C Diastólica
Edema agudo
de pulmão
Choque
cardiogênico
Óbito
Persistência do
Canal Arterial
Atelectasia +
Pneumotórax
EFEITOS METABÓLICOS
DO HIPERINSULINISMO
SOBRE O FETO E O
RECÉM NASCIDO.
Hiperglicemia materna
HbA¹C
Feto
Polidrâmnio
> afinidade O²
Hiperglicemia fetal
Radicais
Livres
Hipoxia
Hiperinsulinismo fetal
Macrossomia
Retardo
Maturação
Pulmonar
Eritropoiese
Poliglobulia
Hipo Mg ++
RN
Distocia
Hipoglicemia
Ictericia
SDR
Tocotraumatismo
Prematuridade
Malformação
Trombose
Hipo Ca++
Morte Perinatal
Dispnéia
EAP
Arritmias SV
Insuficiência
mitral
Aumento da pressão
e tamanho do AE
Hipertrofia
septal
(extensão
variável às
paredes)
Restrição
diastólica
Angustiamento
variável
da via de saída
Diminuição do
Volume
sistólico
Angina
Síncope
Tontura
Fadiga
arritmias
Obstrução
dinâmica
Movimento sistólico
Anterior da VM
DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL
RN Mãe Diabética
Macrossomia
Miocardiopatia
Hipertrófica
HIPERINSULINISMO
Hipoglicemia
Síndrome de Beckwith –
wiedmann (macrossomia,
macroglossia, onfalocele,
visceromegalia)
hiperplesia de ilhotas
Hipoglicemia hiperinsulinismo
persistente neonatal
HHPI (Nesidioblastose)
PROBLEMAS OBSERVADOS
NOS RECÉM-NASCIDOS
DIABÉTICOS E SUGESTÕES DE
MONITORIZAÇÃO E
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
Hipoxemia fetal
Em gestantes com diabetes mal controladas
no último trimestre da gestação é comum
detectarem-se:
Alteração da frequência cardíaca fetal;
 Acidose no sangue do cordão umbilical;


Escore de Apagar baixo.
Hipoxemia fetal

Observou-se concentração elevada de
eritropoetina no plasma e no fluido
amniótico do RNMD. O que sugeriu uma
hipoxia fetal crônica.
O feto respondeu à hipoxia com
incremento da eritropoieses, resultando
em poliglobulia com risco aumentado
de hiperbilirrubinemia, aumento da
viscosidade sanguínea e trombose
vascular renal no RN.
Hipoxemia fetal

A diminuição do estoque de ferro no fígado,
no coração e no cérebro fetal foi observada
em autópsia de RNMD, A hipoxia crônica
precede a morte fetal.
Macrossomia

A macrossomia é definida como peso para idade
gestacional acima do percentil 90 do padrão
peso/idade;
A origem da macrossomia é multifatorial: o
aumento da insulina fetal estimularia a síntese de
glicogênio , a lipogênese e a síntese protéica;
 Os fatores de crescimento (IGF-1 e 2) são
elevados no sangue dos RNMD macrossômicos.

Macrossomia
Estimulação o crescimento fetal;
 O nível do fator de crescimento do
fibroblasto também está envolvido na
maturação da célula beta-pancreática e
no crescimento fetal;
 Os RN macrossômicos são mais
suscetíveis ao aparecimento de
traumatismos de parto, tendo duas
vezes mais chance de distocia de
ombro.

Anomalias congênitas
Anomalias congênitas representam a
principal causa de morte perinatal em
gestações complicadas pelo diabete.
São comuns as malformações do
Sistema Nervoso Central caracterizadas
pela Síndrome de Regressão Caudal e
pelos efeitos do tubo neural
(anencefalia, encefalocele,
meningomielocele, espinha bífida,
holoprosencefalia).
Gêmeos monozigóticos de mãe diabética (o gêmeo da direita
tem a Síndrome de Regressão Caudal)
Sindrome de regressão caudal em gestante
gemelar com diabetes tipo II
Autor(es): Zaw W, Stone D G. Realizado por Paulo R.
Margotto
Anomalias congênitas
Nos RMND, 67% das malformações são
cardíacas, e as mais frequentemente
observadas são:
Comunicação intraventricular;
 Transposição dos vasos da base;
 Persistência do canal arterial;
 Situs inversus.

Crescimento Intra-Uterino restrito
O RNMD pode ter crescimento intra-uterino
restrito e ser pequeno para a idade gestacional
(abaixo do percentil 10 , para a maioria dos
autores). Vários fatores contribuem para isto,
mas o principal parece ser a INSUFICIÊNCIA
PLACENTÁRIA que costuma ocorrer em mães
diabéticas anteriores á gestação com doença
vascular.
Doença de Membrana Hialina
A incidência de doença de membrana hialina
(síndrome do desconforto respiratório – SDR)
diminui gradativamente, de 28 para 4%, à
medida que a vigilância do diabete na gestação
está mais efetiva. Os testes diagnósticos estão
mais precisos. O acompanhamento da
gestação é feito em locais especializados e são
usados corticóides antenatais.
Doença de membrana hialina
Em RN próximos ao termo, com 35-36-37
semanas de gestação, ainda ocorrem
inúmeros casos de SDR, porque a
hiperinsulinemia bloqueia a indução da
maturação pulmonar pelo cortisol.
Hipoglicemia
Não existe um valor mágico abaixo do qual
consideramos hipoglicemia.
Patogenia
A
hiperglicemia
materna
determina
hiperinsulinismo e hiperglicemia fetal. Existe
correlação entre o nível de HbA1C nos sangues
materno e fetal e hipoglicemia neonatal, bem
como entre nível elevado de insulina no sangue
de cordão e hipoglicemia neonatal. A insulina
neonatal é elevada tanto no diabete gestacional
como no insulinodependente.
Hipoglicemia
A hiperinsulinemia do RNMD pode ser
agravada na vigência de asfixia perinatal, ou
se o RN apresentar crescimento intra-uterino
restrito. Neste caso, também e reserva de
glicogênio hepático é baixa, e isso pode
tornar a hipoglicemia mais tardia (12-72 horas
de vida) e resistente a tratamento.
Hipocalcemia
É o segundo distúrbio metabólico mais frequente em
RNMD. Ocorre geralmente entre 24 e 72 horas. É
definida pela dosagem de cálcio total inferior a 7 mg/dL.
Em uma gestação normal, o cálcio sérico encontra-se
elevado após um aumento do paratormônio (PTH) por
três mecanismos:
 . Mobilização do cálcio do osso;
 . Reabsorção do cálcio no rim;
 . Aumento da absorção de cálcio no intertino, pela ação
da vitamina D. O cálcio sérico diminui pelo aumento da
calcitonina.
Hipocalcemia
Durante a gravidez, o cálcio é transferido da
mãe para o feto concomitantemente com o
aumento do estado de hiperparatireoidismo
materno. Pode funcionar como um mecanismo
compensatório para restabelecer o nível do
cálcio materno que é desviado para o feto.
Nem calcitonina nem PTH cruzam a placenta.
Ao nascimento, ocorre diminuição da calcemia
subsequente à interrupção do cálcio materno
para o feto e elevação do PTH e 1,25OH
vitamina D nas primeiras 24 horas de idade,
assegurando a correção da calcemia.
Hipocalcemia
Aproximadamente
50%
dos
RNMD
insulinodependente
desenvolvem
hipocalcemia
(menor do que 7mg/dL) durante os primeiros três
dias de vida. Isso se deve à persistência de um
estado de hipoparatireoidismo após o nascimento,
por retardo na elevação do PTH; à hiperfosfatemia
devido ao catabolismo tecidual presente nas
primeiras 48 horas de vida, associados à
prematuridade, à asfixia perinatal e ao antagonismo
na absorção intestinal de vitamina D, devido aos
níveis elevados de cortisol. Os níveis elevados de
calcitonina nesses RN dependem da prematuridade
e da asfixia perinatal.
Hipocalcemia
Hiperglucagonemia e o aumento do
hormônio de crescimento são
possíveis agentes não confirmados
de hipocalcemia.
Hipomagnesemia




A hipomagnesemia é definida como nível sérico
inferior a 1,5 mg/dL. É em geral, transitória e
associada à hipocalcemia. É encontrada em cerca de
33% dos RNMD.
A frequência e a gravidade dos sintomas clínicos da
hipomagnesemia estão associados ao controle
materno da glicemia, com relação direta com a
necessidade de insulina e de glicose EV administrada
ao RN.
A hipomagnesemia pode suprimir a atividade da
paratireóide e provocar a hipocalcemia.
Sempre que houver hipocalcemia refratária ao
tratamento, deve-se pensar em hipomagnesemia
associada.
Síndrome de cólon esquerdo
curto
O cólon esquerdo curto pode estar
associado com o diabete melito na
gestação por imaturidade intestinal. O RN
apresenta dificuldade em eliminar mecônio
e distensão abdominal generalizada.
O diagnóstico da síndrome do cólon
esquerdo curto é feito pelo raio X simples
e/ou por enema contrastado; o tratamento
inclui o emprego de enemas de solução
salina, supositório de glicerina e
alimentação gradativa e lenta com leite
materno.
Infecções neonatais
Os RNMD têm maios risco de apresentar
infecções neonatais precoces e tardias, por
diminuição dos fatores imunológicos
protetores ou por permanecerem mais
tempo internados em unidades neonatais
de risco.
Conclusão
PROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RECÉM -NASCIDOS DE
MÃE DIABÉTICA
Há uma preocupação não só com os problemas
encontrados no período neonatal imediato, mas
também com os efeitos no longo prazo do DMG e
suas complicações neonatais sobre o crescimento e
o desenvolvimento, sobre as capacidades
intelectuais e psicossociais da criança e, finalmente
sobre o risco de a criança desenvolver diabete
melito. Um dos fatores importantes que influenciam o
prognóstico de longo prazo é o tratamento
adequado da gestante diabética e de seu filho.
Referências
1.
2.




Margotto PR. Curvas de crescimento intra-uterino:
estudo de 4.413 recém-nascido únicos de gestações
normais. J Pediatr (Rio) 75: 11,1995
American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;
Ministério da saúde. Disponível em
http://portal.saude.gov.br/saude;
Pedersen J, Pedersen LM. A new classification Acta
Endocrinol (Copenh);
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
Consenso sobre diabetes gestacional. Arq Bras
Endocrinol Metab;
Programa de reanimação Neonatal. Disponível em
http://www.sbp.com.br/ .
A 045/10
Dr. Marcos E.A. Segura
médico patologista (HRAS)
PLACENTA
23,0 x 18,0 x 23,0cm
 740,0g

PLACENTA
Membranas
Vilosidades
PLACENTA
CONCLUSÃO
Placenta do 3º trimestre gestacional com
sinais de hipoxemia intervilosa crônica.
Hemorragia intervilositária
PLACENTA

Diabetes Mellitus
 Macroscopia e microscopia variável
 50% dos casos
○ tamanho, peso, macro e micro  NORMAL
 Não existem alterações macro ou
microscópicas específicas
PLACENTA
X
DM MATERNA





ALTERAÇÕES
MORFOLÓGICAS
NA PLACENTA
Aumentadas de tamanho espessas e friáveis + pesadas para a
idade gestacional
Cordão umbilical mais espesso
Artéria umbilical única + frequente
Vilos imaturos, aumentados de diâmetro, edema estromal
Na presença de alterações vasculares maternas

Pequena, infartos e maturação acelerada
PÂNCREAS
PÂNCREAS
*
*
*
*
Hipertrofia e Hiperplasia de ilhotas de
Langerhans
Fibrose peri-insular
Infiltrado inflamatório
PÂNCREAS
Fibrose peri-insular
Infiltrado inflamatório
Infiltrado inflamatório
predominantemente constituído por
mononucleares (linfócitos e histiócitos)
com raros eosinófilos
PÂNCREAS
Infiltrado inflamatório predominantemente constituído por mononucleares (linfócitos
e histiócitos) com raros eosinófilos
Fibrose peri-insular
PÂNCREAS
CONCLUSÃO
Hipertrofia e Hiperplasia
das ilhotas de Langerhans
+
Fibrose peri-insular
+
Insulite eosinofílica
Pâncreas de filho de mãe diabética
HIPERGLICEMIA
MATERNA
HIPERPLASIA DAS
CÉLULAS β
PANCREÁTICAS
HIPERISULINISMO
FETAL
AUMENTO DO
ANABOLISMO
HIPERTROFIA E
HIPERPLASIA DE
TECIDOS
MACROSSOMIA
HIPOGLICEMIA
HIPOCALEMIA
SIND ANGUST RESP
Ectoscopia
Sexo masculino
 Macrossômico

Ectoscopia
Peso
4650,0
g
C.Total
49,0cm
C.CrCau
37,0cm
C.Cef
36,0cm
C.Tor
41,0cm
C.Abd
38,0cm
Cérebr
o
350,0g
Coraçã
o
30,0g
Pulmão
66,0g
Figado
202,0g
Baço
-
Adrena
l
-
Rim
-
ECTOSCOPIA
Macrossomia. Fascia cushingóide.
Hipertrofia do tecido muscular e
subcutâneo
Abertura das Cavidades
Ascite de cor citrina
 Artéria umbilical cateterizada

ABERTURA DAS CAVIDADES
Cardiomegalia ; Hepatomegalia
Hipertrofia do tecido adiposo no
pericárido
Coração: 6,0cm
Cx Torácica: 9,0cm
CORAÇÃO
Coração aumentado de tamanho e
consistência. Vias de saída normais.
Face diafragmática.
CORAÇÃO
AD
VD
Ao
VE
Hipertrofia do miocárdio, mais acentuado
no septo. A diferença na cor do miocárdio
é decorrente de uma fixação irregular.
1) Hipertrofia de Ventrículos / Septo  Enchimento Diastólico
Defeituoso Disfunção Diastólica
2) Hipertrofia de Ventrículos / Septo  Obstrução Mecânica ao
Fluxo de Saída do Ventrículo  Disfunção Sistólica
...PAUSA PARA REVISAR
CONCEITOS

HIPERTROFIA
 Aumento no tamanho celular  Aumento no
tamanho do órgão
Pode ser fisiológica
...PAUSA PARA REVISAR
CONCEITOS

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DAS LESÕES
CELULARES
 Injúria celular irreversível (ex. isquemia)
 Depleção de ATP
 Morte celular (necrose)
O aspecto morfológico da
necrose é conseqüência da
desnaturação das
proteínas intracelulares e a
digestão enzimática das
células letalmente
acometidas.
...PAUSA PARA REVISAR
CONCEITOS
Normal
Alt. Reversíves
Necrose
Aumento da eosinofilia citoplasmática
 Cariólise, Cariopicnose, Cariorexe

Rudolf Ludwig Karl Virchow
1821-1902
CORAÇÃO
Fibras miocárdicas espessadas com
núcleos grandes e bizarros Hipertrofia
dos miócitos cardíacos
Estímulo Hormonal (hiperinsulinismo)
Anabolismo  Hipertrofia
CORAÇÃO
Hipertrofia dos miócitos cardíacos
Áreas focais de degeneração das fibras
cardíacas com infiltrado linfocítico
CORAÇÃO
Extensas áreas de degeneração celular e
necrose. Processo Hiperplásico superou
a capacidade de perfusão miocárdica.
Infarto do miocárdio: degeneração celular
com coagulação citoplasmática e
cariólise.
CORAÇÃO
CONCLUSÃO
Miocardiopatia hipertrófica com
disfunção sistólica e diastólica
Infarto do miocárdio
Infarto do Micárdio: Coagulação
citoplasmática e cariólise.
DIABETES E CARDIOPATIA
FETAL

DIABETES
 1º Trimestre: Efeitos teratogênicos
○ Alteração dos genes que controlam a
cardiogenese
 2º/3º Trimestre: Hipertrofia Ventricular
Patológica
DIABETES E CARDIOPATIA
FETAL
HIPERTROFIA VENTRICULAR
PATOLÓGICA
Maioria dos casos o coração retorna ao tamanho normal
Alguns desenvolvem disfunção cardíaca perinatal grave e
evoluem para óbito
Espessamento do septo e paredes ventriculares
Disfunção sistólica e diastólica
PULMÃO
Pulmões borrachosos com perda da
consistência esponjosa
Bronquíolos (setas) e alvéolos
preenchidos por infiltrado
polimorfonuclear
PULMÃO
Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear
PULMÃO
Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear predominante
PULMÃO
Além do infiltrado polimorfonuclear nas vias aéreas, nota-se o depósito de uma
membrana hialina eosinofílica na parede alveolar
PULMÃO
CONCLUSÃO
Pneumonia
Doença da Membrana
Hialina
RIM
Hipertrofia da gordura perirenal. Limites
córtico-medulares evidentes.
Vasocongestão do parênquima renal.
RIM
Glomérulos e vasos habituais.
Túbulos proximais: Cariólise (seta)
Cariopicnose (cabeça de seta)
RIM
Túbulos proximais: Citoplasma eosinofílico (coagulado) e cariólise. Presença de
células descamando para a luz tubular (seta).
RIM
Túbulos Proximais: Citoplasma
eosinofílico/coagulado, cariólise, cariopicnose.
Cilindros (restos de citoplasma) na luz tubular
(seta).
Células tubulares degeneradas, com
descamação para a luz do túbulo (seta).
RIM
CONCLUSÃO
Necrose Tubular Aguda
FÍGADO
Hepatomegalia. Ausência de lesões
macroscópicas.
Hematopoiese extramedular.
CÉREBRO
Meninges espessadas, hiperemiadas
Sem Alterações Histológicas.
Conclusões – Causa mortis e
Doença
Principal
PREMATURIDADE
DM MATERNO
Hipertrofia de Miocárdio
(Miocardiopatia hipertrófica)
Pneumonia
Doença da
membrana
hialina
Infarto do
Miocárdio
NECROSE TUBULAR AGUDA
CHOQUE
CARDIOGÊNIC
O
Preenchimento da
Declaração de Óbito
Choque Cardiogênico
Infarto do Miocárdio
Miocardiopatia Hipertrófica
Diabetes Mellitus Materno
Pneumonia
Doença da Membrana Hialina