CASO CLÍNICO
Bruna B. Medeiros
CASO CLÍNICO
• Idenificação
– JBM, masculino, 64 anos
• QP
– HAS+ DM descompensado+ astenia
CASO CLÍNICO
• HMA
– Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e
agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto
daquele jeito”. Familiar má informante
– Haviam realizado dextro em casa com resultado HI
– Apresentou 1 episódio de vômito
CASO CLÍNICO
• HMP
– DM em uso irregular de insulina
– HAS
• CHV
– sp
CASO CLÍNICO
• Ex. físico
– REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado,
agitado e agressivo
– Glasgow 12 (4+2+6)
• Necessitando de contenção física e sedação
– MV+ bilateral sem RA
– BRNF sem sopro
CHEGADA 17 H
Gasometria
pH
PaCO2
PaO2
Bic
BE
Sat 02
APÓS 1 H
7,01
12
151
3
-29
98%
• Exames laboratoriais
Hb 9,3
Leucócitos
Bastões
Plaquetas
Gasometria
pH
PaCO2
PaO2
Bic
BE
Sat 02
7,11
22
110
7
-22
97%
Vg 31
VCM 93 HCM 28
12.350
13%
303.000
Na 114
K
Cr 3,6
Ur
Glicose 1482
7,0
118
Cálcio 7,4
Na 113
Cr 3,4
Glicose 1458
K
Ur
7,6
118
CPK 512
CKMB 59
CASO CLÍNICO
• No PS
– Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h
– O₂ 3 l/min
– SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir
– SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h
– Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h
– Ceftriaxona 2 g IV
CASO CLÍNICO
• 21:00 h
– Chegou à UTI em gasping
– PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu
para 20 bpm e evoluiu para assistolia
– Realizado:
• Amiodarona 1 amp + massagem
• Adrenalina de 3/3 min
CASO CLÍNICO
• Continuação
– PCR evoluiu para FV
• 2 amiodarona + adrenalina+ choque
– Ritmo voltou para assistolia
• 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de
adrenalina/massagem
– Voltou para FV
• + 1 choque
– Tempo total de parada: 18 minutos
Exames de controle da madrugada
Gasometria
pH
PaCO2
Glicose
PaO2
Bic
BE
Sat 02
Hb 8,9
Leucócitos
Bastões
Plaquetas
Parcial de urina
pH
5
Proteína +++
7,46
28
+
31
20
20
66%
Cetona traços
Hemoglobina
Leuc.
++
Hemácias
Cilindros granulosos
Bacteriúria
Vg 27,6
13.400
15%
231.000
Na 120
K
Cr 3,6
Ur
Glicose 1482
Densidade
=[
5,8
114
Cálcio 7,2
1020
++++
++
++
+
CASO CLÍNICO
• Diagnóstico
– Sepse de foco pulmonar descompensando DM
CETOACIDOSE DIABÉTICA
E
ESTADO HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Fisiopatologia
– Sem insuliuna o corpo esta em um estado
catabólico exagerado, lançando na circulação
grande quantidade de ácidos graxos que serão
transformados em corpos cetônicos no fígado
– E as consequências deletérias da acidose...
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Fisiopatologia
– Aumento da osmolaridade
• Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do
plasma e leva à desidratação neuronal
– Espoliação hidroeletrolítica
• Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como
diurético osmótico, levando à poliúria e depleção
volêmica e hidroeletrolítica
– Acidose metabólica
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Clínica
– Dispnéia
• Hiperventilação para compensar acidose
• Respiração de Kussmaul
– Rebaixamento do nível de consciência
• Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal
• Acidemia grave: pH < 7,0
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Clínica
– Sintomas GI
• Dor abdominal, náuseas, vômitos
– Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação
– Hálito de cetona
• Dado não confiável
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Distúrbios hidroeletrolíticos
– Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande
quantidade de Na e água, além de K e Mg
– Surge: hipovolemia e desidratação
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Por que hipercalemia e hiperfosfatemia?
– Há depleção de K e Mg, mas há...
– 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de
dentro da célula para o plasma:
Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina
– Situação revertida com início da insulinoterapia
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Por que hiponatremia com hiperosmolaridade?
– Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade
efetiva do plasma, provocando a saída de água das
células, diluindo o Na plasmático
– ↑ de 100 mg/dl na glicemia ↓1,6 mEq/l Na
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Escórias nitrogenadas
– Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave
• Outros exames
– Pode haver leucocitose neutrofília com até 25.000
– Hipertrigliceridemia
– Leve aumento da amilase
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Diagnóstico
– Hiperglicemia acentuada
• >250 mg/dl
– Acidose metabólica
• pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L
– Cetose importante
• Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Tratamento
– Reposição volêmica
– Insulinoterapia
– Reposição de K
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Tratamento
– Reposição volêmica rápida
• 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h)
– Em seguida
• Na normal ou elevado (>135 mEq/l)
– Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio
• Na baixo (<135 mEq/l)
– NaCl 0,9%
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Tratamento
– Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV
• Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia
• Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM
• O,1 U/Kg/h em BI
100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Tratamento
– Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV
• Velocidade de redução da glicemia
50-70 mg/dl/h
• Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão
• Se baixar mais de 80, reduzir velocidade
• Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Tratamento
– Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV
• Glicemia chegou a 250 mg/dl
• Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h
• Soro de reposição:
SG 5%+ SF 0,9% meio/meio
150-200 ml/h
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Tratamento
– Reposição de K e Fosfato
Se K ≥ 5,5 mEq/l
• Aguardar próxima dosagem
Se K 3,5- 5,4 mEq/l
• Repor 20-30 mEq/h
Se K< 3,5 mEq/l
• Suspender provisoriamente a insulina
• Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Tratamento
– 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K
– 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml
= 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Bicarbonato de Sódio
– Não está indicado à princípio
– Acidose metabólica será corrigida pela insulina
– Provoca hipocalemia e Acidose liquórica
• Correção brusca do pH com bicarbonato retira o
principal estímulo para hiperventilação, fazendo
acúmulo de PCO₂
• CO₂ é altamente difusível pela barreira hêmatoencefálica e vai haver aumento de PCO₂ no líquor,
reduzindo seu pH
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
• Fisiopatologia
– Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar,
desidrata o paciente, concentra a glicose e
aumenta a osmolaridade plasmática
– Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade
– A ingestão é insuficiente, permitindo que a
osmolaridade se eleve a ponto de causar
desorientação e diminuir a ingesta de líquido
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
• Fatores predisponentes
– Infecções
– AVE
– IAM
– Idosos, geralmente debilitados
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
• Clínica
– Sintomas de sínd. hiperosmolar
• Como uma hipernatremia grave
– Rebaixamento do nível de consciência
• Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma
– Ausência de sintomas GI e hálito cetônico
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
• Diagnóstico
– Hiperglicemia extrema
• Glicemia> 600 mg/dl
– Hiperosmolaridade acentuada
• Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L
• Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose
18
– Ausência de acidose e cetose importante
• pH>7,3
HCO₃ > 15 mEq/l
Cetonúria <2+
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
• Tratamento
– Reposição hídrica
• Solução salina 0,45%
– Insulinoterapia
– Reposeção de K e fosfato
• Parâmetro de melhora
– Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L
CONCLUSÃO