CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros CASO CLÍNICO • Idenificação – JBM, masculino, 64 anos • QP – HAS+ DM descompensado+ astenia CASO CLÍNICO • HMA – Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante – Haviam realizado dextro em casa com resultado HI – Apresentou 1 episódio de vômito CASO CLÍNICO • HMP – DM em uso irregular de insulina – HAS • CHV – sp CASO CLÍNICO • Ex. físico – REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado, agitado e agressivo – Glasgow 12 (4+2+6) • Necessitando de contenção física e sedação – MV+ bilateral sem RA – BRNF sem sopro CHEGADA 17 H Gasometria pH PaCO2 PaO2 Bic BE Sat 02 APÓS 1 H 7,01 12 151 3 -29 98% • Exames laboratoriais Hb 9,3 Leucócitos Bastões Plaquetas Gasometria pH PaCO2 PaO2 Bic BE Sat 02 7,11 22 110 7 -22 97% Vg 31 VCM 93 HCM 28 12.350 13% 303.000 Na 114 K Cr 3,6 Ur Glicose 1482 7,0 118 Cálcio 7,4 Na 113 Cr 3,4 Glicose 1458 K Ur 7,6 118 CPK 512 CKMB 59 CASO CLÍNICO • No PS – Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h – O₂ 3 l/min – SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir – SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h – Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h – Ceftriaxona 2 g IV CASO CLÍNICO • 21:00 h – Chegou à UTI em gasping – PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu para 20 bpm e evoluiu para assistolia – Realizado: • Amiodarona 1 amp + massagem • Adrenalina de 3/3 min CASO CLÍNICO • Continuação – PCR evoluiu para FV • 2 amiodarona + adrenalina+ choque – Ritmo voltou para assistolia • 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de adrenalina/massagem – Voltou para FV • + 1 choque – Tempo total de parada: 18 minutos Exames de controle da madrugada Gasometria pH PaCO2 Glicose PaO2 Bic BE Sat 02 Hb 8,9 Leucócitos Bastões Plaquetas Parcial de urina pH 5 Proteína +++ 7,46 28 + 31 20 20 66% Cetona traços Hemoglobina Leuc. ++ Hemácias Cilindros granulosos Bacteriúria Vg 27,6 13.400 15% 231.000 Na 120 K Cr 3,6 Ur Glicose 1482 Densidade =[ 5,8 114 Cálcio 7,2 1020 ++++ ++ ++ + CASO CLÍNICO • Diagnóstico – Sepse de foco pulmonar descompensando DM CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR CETOACIDOSE DIABÉTICA • Fisiopatologia – Sem insuliuna o corpo esta em um estado catabólico exagerado, lançando na circulação grande quantidade de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado – E as consequências deletérias da acidose... CETOACIDOSE DIABÉTICA • Fisiopatologia – Aumento da osmolaridade • Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do plasma e leva à desidratação neuronal – Espoliação hidroeletrolítica • Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como diurético osmótico, levando à poliúria e depleção volêmica e hidroeletrolítica – Acidose metabólica CETOACIDOSE DIABÉTICA • Clínica – Dispnéia • Hiperventilação para compensar acidose • Respiração de Kussmaul – Rebaixamento do nível de consciência • Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal • Acidemia grave: pH < 7,0 CETOACIDOSE DIABÉTICA • Clínica – Sintomas GI • Dor abdominal, náuseas, vômitos – Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação – Hálito de cetona • Dado não confiável CETOACIDOSE DIABÉTICA • Distúrbios hidroeletrolíticos – Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande quantidade de Na e água, além de K e Mg – Surge: hipovolemia e desidratação CETOACIDOSE DIABÉTICA • Por que hipercalemia e hiperfosfatemia? – Há depleção de K e Mg, mas há... – 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de dentro da célula para o plasma: Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina – Situação revertida com início da insulinoterapia CETOACIDOSE DIABÉTICA • Por que hiponatremia com hiperosmolaridade? – Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade efetiva do plasma, provocando a saída de água das células, diluindo o Na plasmático – ↑ de 100 mg/dl na glicemia ↓1,6 mEq/l Na CETOACIDOSE DIABÉTICA • Escórias nitrogenadas – Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave • Outros exames – Pode haver leucocitose neutrofília com até 25.000 – Hipertrigliceridemia – Leve aumento da amilase CETOACIDOSE DIABÉTICA • Diagnóstico – Hiperglicemia acentuada • >250 mg/dl – Acidose metabólica • pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L – Cetose importante • Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+ CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento – Reposição volêmica – Insulinoterapia – Reposição de K CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento – Reposição volêmica rápida • 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h) – Em seguida • Na normal ou elevado (>135 mEq/l) – Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio • Na baixo (<135 mEq/l) – NaCl 0,9% CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento – Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV • Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia • Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM • O,1 U/Kg/h em BI 100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento – Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV • Velocidade de redução da glicemia 50-70 mg/dl/h • Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão • Se baixar mais de 80, reduzir velocidade • Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento – Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV • Glicemia chegou a 250 mg/dl • Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h • Soro de reposição: SG 5%+ SF 0,9% meio/meio 150-200 ml/h CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento – Reposição de K e Fosfato Se K ≥ 5,5 mEq/l • Aguardar próxima dosagem Se K 3,5- 5,4 mEq/l • Repor 20-30 mEq/h Se K< 3,5 mEq/l • Suspender provisoriamente a insulina • Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento – 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K – 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml = 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato CETOACIDOSE DIABÉTICA • Bicarbonato de Sódio – Não está indicado à princípio – Acidose metabólica será corrigida pela insulina – Provoca hipocalemia e Acidose liquórica • Correção brusca do pH com bicarbonato retira o principal estímulo para hiperventilação, fazendo acúmulo de PCO₂ • CO₂ é altamente difusível pela barreira hêmatoencefálica e vai haver aumento de PCO₂ no líquor, reduzindo seu pH ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Fisiopatologia – Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar, desidrata o paciente, concentra a glicose e aumenta a osmolaridade plasmática – Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade – A ingestão é insuficiente, permitindo que a osmolaridade se eleve a ponto de causar desorientação e diminuir a ingesta de líquido ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Fatores predisponentes – Infecções – AVE – IAM – Idosos, geralmente debilitados ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Clínica – Sintomas de sínd. hiperosmolar • Como uma hipernatremia grave – Rebaixamento do nível de consciência • Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma – Ausência de sintomas GI e hálito cetônico ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Diagnóstico – Hiperglicemia extrema • Glicemia> 600 mg/dl – Hiperosmolaridade acentuada • Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L • Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose 18 – Ausência de acidose e cetose importante • pH>7,3 HCO₃ > 15 mEq/l Cetonúria <2+ ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Tratamento – Reposição hídrica • Solução salina 0,45% – Insulinoterapia – Reposeção de K e fosfato • Parâmetro de melhora – Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L CONCLUSÃO