Caso Clínico – Pediatria:
Cetoacidose diabética
Anna Gabriela Oliveira Camilo
Natália Monteiro Arantes
Orientadora: Dra Luciana Sugai
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 17 de junho de 2010
Caso Clínico
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Identificação:
SDGCS, 3 anos, branca, sexo feminino, natural de
Coimbra – Portugal, residente em Águas Claras- DF
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QP: prostação e sonolência há 2 dias
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HDA:
Mãe refere que há 4 meses criança vinha
apresentando poliúria e nictúria. Nega disúria.
Associado, relata perda ponderal de 2kg em duas
semanas. Há 5 dias relata febre diária, não aferida,
sem outros sintomas associados. Há 2 dias
apresentou piora com prostação, sonolência e dor
abdominal
difusa,
constante,
de
pequena
intensidade. Nega vômitos.
Antecedentes
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Ant. fisiológicos: Nasceu de parto cesária, sem intercorrências,
a termo (39 sem), AIG, pesando 3.380 Kg, Estatura: 49 cm,
PC: 35 cm. Apgar 9/10. DNPM adequado para a idade.
Desde o nascimento associou NAN ao leite materno.
Desmame aos 6 meses.
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Ant. patológicos: Nega internações anteriores. Refere quadros
gripais prévios. Nega Alergias. Vacinação atualizada.
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Ant. familiares: Mãe, 33 anos, saudável, fumante. Pai, 24 anos,
saudável. Nega antecedentes de diabetes ou hipertensão
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Hábitos de Vida:
Reside em casa de alvenaria, 8 cômodos, com os
pais. Casa com saneamento básico completo,
possui um cachorro em casa.
Alimenta-se bem, fazendo 3 refeições principais e 2
lanches.
Exame físico
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REG, prostada, consciente, desidratada (++/4),
eupneica, afebril ao toque, acianótica, anictérica
Pele sem alterações
AR: MVF +, sem RA
ACV: RCR 2T BNF, sem sopros
Abdômen: flácido, difusamente doloroso a palpação,
sem VMG.
Extremidades: bem perfundidas, sem edemas
Exames complementares

Hemograma: 6100 leucócitos (29% segm. 0
bastões, 65% linf. 1% eos. 0 basof. 5% monoc.)
Hb: 12,6 HCT: 38,2% HCM: 27,5 VCM: 83,4
CHCM: 33
Plaquetas: 244000
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Eletrólitos: Na: 129 K:4,6 Ca: 6,9 Mg: 1,5
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Uréia: 34
Creatinina: 0,7
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EAS:
densidade: 1025; pH: 5; proteínas, bilirrubina e Hb
ausentes. Corpos cetônicos: +++; glicose: +++;
muco ++; FB escassa; piócitos raros
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Gasometria: pH: 7,26 PO2: 87,1mmHg PCO2:
21mmHg HCO3: 9,3 BE: -17,6 SatO2: 93,9%
(acidose metabólica parcialmente compensada)
CETOACIDOSE
DIABÉTICA
Cetoacidose Diabética
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Caracteriza-se pela presença de
hiperglicemia, cetose e acidose metabólica.
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Principal causa de morte em crianças e
adolescentes com DM tipo 1.
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15 a 70% dos casos novos de DM na
infância são diagnosticados a partir de um
episódio de CAD.
Fatores precipitantes
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Uso inadequado de insulina
Infecções (30%-40%)
Drogas: glicocorticóides, antipsicóticos
atípicos, diazóxido e algumas drogas
imunossupressoras
1% a 2%: não é possível identificar o fator
precipitante
Fisiopatologia
As principais causas para as alterações encontradas na
cetoacidose diabética são:
1) Perda de transporte de glicose para dentro dos tecidos
periféricos, como músculo e gordura, já que este
transporte depende de insulina
2) ↑ da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas
3) Secreção de hormônios contra-reguladores
Fisiopatologia

Hormônios contra-reguladores: causam aumento
da resistência periférica à insulina, ↓ ainda mais a utilização de
glicose pelos tecidos periféricos. Também estimulam a
produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese
hepáticas.
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Hiperglicemia: consequência da glicogenólise muscular e
hepática e também devido a ↓ de sua utilização pelos tecidos.
Há ↑ da osmolaridade sérica : glicosúria e poliúria. Essa perda
hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e
desidratação.
Fisiopatologia
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Cetonemia: os corpos cetônicos são produzidos em larga
escala devido à lipólise excessiva. Ocorre seu acúmulo devido
a uma produção > do que a capacidade de consumo e
excreção.
Ácido β hidroxibutírico*, ácido acetoacético, acetona
(hálito cetônico).
No plasma, se dissociam em H+ e em cetoânions.
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Acidemia: ocorre acidose metabólica devido ao excesso de
cetoácidos. O ânion gap estará aumentado devido ao acúmulo
dos cetoânions.
Fisiopatologia

Distúrbios hidroeletrolíticos: o ↑ da osmolaridade
provoca a saída de fluido do compartimento intra para o
extracelular, carreando eletrólitos. Devido à diurese osmótica,
são eliminados na urina.
POTÁSSIO E FOSFATO: apesar dos seus níveis séricos
estarem normais ou até mesmo elevados, os seus níveis
intracelulares estão baixos.
*Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Quadro clínico
Inicialmente... (DM)
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Poliúria
Polidipsia
Enurese
Perda de peso
Polifagia
Quadro clínico
Evolução para cetoacidose...
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Febre
Náuseas e vômitos
Dor abdominal
Anorexia progressiva
Fadiga
Hálito cetônico
Taquipnéia
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Sinais de
desidratação: pele e
mucosas secas,
turgor ↓, ↑ FC,
perfusão ↓.
Sonolência,
alteração do
sensório: pensar em
edema cerebral!
Diagnóstico

Acidose metabólica
ph< 7,3 e/ou HCO3 < 15 mEQ/L

Cetose
Cetonemia ou Cetonúria

Hiperglicemia
> 200 mg/dl
Critérios de gravidade
Parâmetros
Leve
Moderado
Grave
HCO3
< 15
< 10
<5
pH
< 7,3
< 7,2
< 7,1
Diagnóstico Diferencial
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

Cetose de jejum
Acidose por uso de medicamentos
Outras causas de acidose metabólica com
ânion gap ↑: acidose lática, IRC.
Complicações

Arritmias cardíacas: distúrbio eletrolítico

Aspiração de vômitos

Edema pulmonar: ↓ pressão oncótica,
↑permeabilidade do capilar pulmonar, edema
pulmonar neurogênico
Complicações

Edema cerebral: 1% a 2% das crianças, sendo mais
prevalente em < de 5 anos e no 1º episódio de CAD.
Mortalidade de 40% a 90%.
Ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e no
momento em que a acidose, desidratação e hiperglicemia, bem
como o estado geral do paciente estão melhorando.
Q.C.: alteração do comportamento, deterioração do
sensório, cefaléia, sinais de hipertensão intracraniana.
Complicações – Edema cerebral

Fisiopatologia:
Quedas rápidas na concentração do sódio sérico e na
osmolaridade plasmática durante o tratamento, associadas à
presença de osmóis idiogênicos nas células do SNC.

Tratamento:
Infusões de manitol 0,25 a 0,5 g/kg/a cada 2-4 horas, ou
então com o uso de solução salina hipertônica 3% (5-10 mL/kg a
cada 30 min) com a manutenção do sódio plasmático entre 150 e
160 mEq/L.
Cetoacidose Diabética
Tratamento
Tratamento - Objetivos

Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos

Restabelecer função cardiovascular e ventilatória

Insulinoterapia (interromper formação H+)

Corrigir a acidose

Monitorar e tratar co-morbidades e complicações
Medidas gerais

Assegurar o “ABC”

Obter um ou mais acessos venosos calibrosos;

Solicitar os exames (de imediato: glicemia capilar,
gasometria, cetonúria e glicosúria);

Instalar monitoração cardiorespiratória: estar atento
para alterações eletrocardiográficas (distúrbios do K )
Medidas gerais

Dieta zero até que o paciente esteja consciente, sem
náuseas, vômitos ou distensão abdominal

SNG: diminuição do nível de consciência com risco de
aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal,
íleo paralítico, etc;

Oxigenioterapia: para pacientes com baixa SatO2 ou
baixa PaO2.

Identificar e tratar fatores precipitantes (vômito, infecção);
Hidratação

Fase rápida com NaCl 0,9% (SF), 20 mL/kg a cada
20 minutos, que podem ser repetidos até obter
estabilidade circulatória

Restabelece a volemia e melhora a perfusão renal,
aumentando a FG, promovendo diurese osmótica de
glicose, com redução da glicemia e da osmolaridade
plasmática
Hidratação

Fase de manutenção:1.800 a 2.000mL/m2/dia
acrescido do volume para reposição de perdas
posteriores, nos casos de vômitos persistentes e
diarréia

Casos de hiperglicemia acentuada = perdas
urinárias aumentadas. Acrescentar até 30-50% na
ração hídrica de manutenção, o que corresponde a
uma infusão de até 2.500-3.000 mL/m2/dia

Havendo diurese, acrescentar potássio (40 mEq/L) na
solução de reidratação e fazer os acréscimos, caso
necessários, de acordo com os dados laboratoriais.

Não repor potássio em concentração > 60 mEq/litro em veia
periférica ou velocidade de infusão > 0,5 mEq/100
Kcal/hora.

Os recentes consensos da Associação Americana de
Diabetes recomendam a utilização de HCO3 se pH < 6,9 e
persistir após a primeira hora de hidratação. A dose é de 12 mEq/kg em 1-2h
Insulinoterapia

Infusão contínua de 0,1 UI/kg/h de insulina regular diluída em
soro fisiológico (na proporção de 0,1 UI/mL - 250 mL de SF
com a adição de 25 UI de insulina regular ) em bomba de
infusão.

Inicia-se a infusão de glicose quando a glicemia atinge 250-300
mg/dL. Acrescenta-se glicose ao SF até obter uma
concentração de 5% (50 g/L, ou 100 mL de glicose a 50% para
cada litro de SF)

O objetivo inicial é corrigir a acidose e manter a glicemia entre
150-250 mg/dL durante a infusão com insulina contínua

A infusão de insulina contínua pode ser suspensa
quando o pH sangüíneo > 7,30, o HCO3 for ≥ 18,
anion gap entre 8 e 12 e o paciente estiver em
condições de ser alimentado por via digestiva

Uma hora antes de suspender a infusão contínua de
insulina, deve ser administrado um bolo de insulina
regular subcutânea de 0,1 UI/kg
Resolvida a acidose...

Cálculo de insulina regular SC
Glicemia
mg/dl
< 200
Insulina Regular
UI/kg/dose
200 a 250
0,10
250 a 300
0,15
> 300
0,20
0
Insulina NPH

Iniciar pela manhã, com ingesta restabelecida.
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Dose: 0,5 UI/kg/dia, SC, 2/3 antes do desjejum e 1/3
antes de dormir.

Em pacientes com diagnóstico anterior ao episódio,
aumentar 10% da dose habitual.

Ajuste da dose de acordo com monitoração.
Consultem:
GASOMETRIA A LÓGICA DO
RACIOCÍNIO (slide)
Autor(es): Paulo R. Margotto
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
ÁCIDO-BÁSICO
Autor(es): Paulo R. Margotto
OBRIGADA!!