Distúrbios do Sódio no Paciente Neurológico
Grave
Karina Nascimento Costa
[email protected]
www.paulomargotto.com.br
Hiponatremia

Freqüente em pacientes com doenças
neurológicas
:
HSAE,
Tumores
e
Traumatismos cranianos, Pós cirurgia de
hipófise
Wijdicks, EFM et al Ann Neurol 1985; 11 : 137-40
Cusick JF et al N Engl J Med 1984 ; 311 :36-8
Poon WS et al Acta Neurochir ( Wien ) 1996 ; 138 : 921-7
Lin SH et al Clin Nephrol 2002 ; 57 : 85-8
Quadro Clínico



125 – 135 mEq/l
Assintomáticos
< 124 mEq/l
Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza
geral
< 120 mEq/l
Alterações mentais, convulsão e coma
Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649-54
Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507
Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227-39
Síndrome da Antidiurese
Inapropriada

Distúrbio do balanço do sódio e água
caracterizado
por
hiponatremia
e
comprometimento da diluição urinária na
ausência de doença renal ou qualquer
estímulo não osmótico identificável
conhecido por liberar o HAD.
Robertson GL. Am J Med 2006;119:S36-S42
Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072
Receptores V2
Síndrome da Antidiurese
Inapropriada
Tipo A – Liberação Errática de HAD
Tipo B- Liberação de HAD lenta
e constante
Tipo C - Alteração do osmostato
Tipo D -Osmoregulação normal –
Defeito nos túbulos renais
Robertson GL. Am J Med 2006;119:S36-S42
Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072
Síndrome da Antidiurese
Inapropriada





Hiponatremia hipoosmolar
Excreção renal contínua de sódio ( >40mEq/l)
Ausência de evidência clínica de depleção de
volume
Osmolalidade urinária alta- >70 – 100 mOsm/kg
na presença de hiponatremia
Função renal e adrenal normais
Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236
Phuong CT Am J Kidney 2006;47:727-737
HAD e Edema Cerebral
XU M. Chin J Traumatol 2007;10:90-93
HAD e Edema Cerebral
HAD
Transporte de
Na,K,Cl, H2O
Edema
Cerebral
XU M. Chin J Traumatol 2007;10:90-93
Receptores
V1
Aquaporina 4 e Edema Cerebral
Papadopoulos MC Pediatr Nephrol 2007;22:778-784
Síndrome Cerebral Perdedora de
Sal




Peters et al – 1950
Três pacientes com doença neurológica
Na sérico < 120 mEq/l
Natriurese que respondia a oferta de sódio
Peters et al. Trans Assoc Am Physicians 1950;63:57-64
Síndrome Cerebral Perdedora de
Sal
Balanço negativo de
sódio que precede ou
acompanha a
hiponatremia
Hipovolemia
Resposta a
reposição de
sódio
Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138
Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18
Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68
Síndrome Cerebral Perdedora de
Sal

Perda renal de sódio durante doença
neurológica, levando a hiponatremia e
diminuição do volume extracelular.
Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138
Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18
Casado-Flores R et al. Pediatr Neurol 2006;35:261-263
Fisiopatologia
Dçs. Intracranianas
Fisiopatologia (?)
↓Na+
SCPS
(?), BNP
Reabsorção
Proximal de Na
Hiponatremia
↓Vol. Extracelular
Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245-9
Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584-7
Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118-22
SNS
= BNP
(-)Secr. Aldo  ↓Na+
BNP no cérebro






Córtex cerebral
Tálamo
Cerebelo
Ponte
Vasos cerebrais
Hipotálamo
Nn paraventricular
Nn supraótico
Takahashi K et al. Peptides 1992;13:121-123
Yamada T et al. Neurosci Lett 1988;95:223-228
Liberação BNP



Catecolaminas
Endotelinas
Vasopressina
Sviri GE Acta Neurochir 2003;145:851
Fisher 3e4
Fisher 1e2
Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006;148:529-533
HIC refratária
HIC controlada
Sem HIC
Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006;148:529-533
PIC > 15
PIC > 15
Kirchhoff C et al. J Neurotrauma 2006;23:943-949
Por que o
BNP
aumenta
com o
TCE?
Vasopressina – Vasodilatação
TCE – Vasopressina - Vasoconstrição
Armstead WM et al. J Neurosurgery 1996;85:901-907
Vasopressina -Aumenta Endotelina
No TCE
Vasoconstrição
BNP
Armstead WM et al. J Neurosurge 1996;85:901-907
BNP e ANP
Regulação do
conteúdo de
água e eletrólitos
Fukui S et al J Clin Neurosci 2004;11:507-511
TCE
Lesão direta
BNP
Edema Cerebral
BNP
Vasopressina
Endotelina 1
Vasoconstricção
BNP
SADI X SCPS
SCPS
Volume extracelular
Peso corporal
Hipotensão postural
PVC
Ur/cr
Hematócrito
Sódio plasmático
Natriurese
Diurese
Hipovolemia
Diminuído
Presente
Diminuído
Aumentado
Aumentado
Diminuído
Aumentada
Aumentada
SADI
Euvol/ Hipervol
Aumentado
Ausente
Aumentado
Diminuído
Diminuído
Diminuído
Variável
Variável
Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18
Hiponatremia




Deficit de sódio : mEq
0,6 X P ( kg) X ( 130 – Na P)
Hiponatremia crônica : Na – 120
Nacl 3% - 0,5 mEq/ml – 1 a 2 ml/kg/h durante 4
a 5 hs – Sintomático
Não elevar o sódio, mais que 12 mEq nas
primeiras 24 hs/ 18 mEq em 48 hs
Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica . São Paulo: Atheneu:1997.
Tratamento
SADI
Restrição Hídrica
1200ml/d – Na > 130 mEq/l
800 ml/d-Na - 126-130 mEq/l
600 ml/d-Na < 125 meq/l
Nacl3,6% - 40-125 ml/h
Na < 120 mEq/l
Furosemida 20 – 40 mg;1mg/kg
Na < 128 meq/l
Monitorar Na sérico a cada 3
Hs nas 1as 12 horas
SCPS
Reposição Volêmica
Na >130 mEq/l –
Na oral 1-3g/ dia
Na < 121 a 130 mEq/l
Nacl0,9% ou Na oral 1-12g/dia
Na <120 mEq/l
Nacl 3,6% - 40-120 mEq/h
Fludrocortisona
Reabsorção Tub Renal
0,1-0,4 mg/d
Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68
* Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica
Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072
Conivaptan – ataque 20mg/kg em 30 minutos
20 mg/ dia contínuo por 4 dias
Correção da hiponatremia – Suspender
Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar
dose para 40 mg/ kg
Aumento acima de 12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/l
em 48 hs – Suspender medicação
Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%.
Adaptação Cerebral à Hiponatremia





Não ocorre quando há
uma queda rápida de
sódio
Deslocamento do líquido
para espaço intersticial e
daí para líquor
Saída de Na, K, Cl dos
neurônios – 3 hs
Saída
de
osmóis
idiogênicos dos neurônios
– 48 hs
Correção de sódio –
Ocorre - Readaptação
Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236
Sterns RH Am J Med 2006 119;S12-S16
Rutura da barreira hematoencefálica em
modelos animais de desmielinização
osmótica – Substâncias neurotóxicas
The American Journal of Medicine 2006 ; 119 : S69 – S73.
Desmielilização Osmótica
Mielinolise Pontina
Perda seletiva de mielina ( poupados os neurônios e os cilindros axiais)
Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte )
Vários dias após correção muito rápida
Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraqueza
facial, disfagia,disartria, ataxia, coma,
flutuações do nível de consciência
Diabetes Insipidus



Diminuição da liberação do HAD
Resistência a seus efeitos – Nefrogênico
Urina com baixa osmolalidade, Poliúria,
Polidipsia,
Hipernatremia,
Hiperosmolalidade
Hipernatremia




Déficit de água corpórea : Em litros
0,6 X peso ( kg) X 1 NaP
140
Solução - 20 – 30 mEq/l - Na
48 – 72 hs
DDAVP – 0,1 – 0,4 ml intranasal
Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica . São Paulo: Atheneu :1997
Hipernatremia corrigida
rapidamente
Na+
Intracelular
Osmois
Idiogênicos
H2O
Extracelular
Na+
Obrigada !