UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA
PROGRAD – Pró-Reitoria de Graduação
DIRPS – Diretoria de Processos Seletivos
QUESTÕES DISCURSIVAS (MANHÃ)
SUGESTÃO DE GABARITO
MÉDICO INTENSIVISTA – UTI ADULTO
QUESTÃO 01
Causas de acidose metabólica (classificadas pelo Anion Gap)
A. Anion-Gap Elevado
1. Cetoacidose
- Cetoacidose diabética
- Cetoacidose alcoólica
- Cetoacidose de jejum
2. Acidose láctica
- Acidose láctica tipo A (prejuízo da perfusão)
- Acidose láctica tipo B (prejuízo do metabolismo de carbohidratos)
3. Insuficiência renal
- Acidose urêmica
- Acidose com falência renal aguda
4. Toxinas
- Etilenoglicol
- Metanol
- Salicilatos
B. Anion-Gap Normal
1. Causas Renais
- Acidose tubular renal
- Inibidores da anidrase carbônica
2. Causas gastrintestinais
- Diarréia grave
- Uretero-enterostomia
- Fistulas biliares ou pancreáticas
- Fístulas de delgado
3. Outras
- Recuperação de cetoacidose
- Terapia com HCl, NH4Cl
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QUESTÃO 02
Causas da hiponatremia:
A hiponatremia representa um excesso de água corporal em relação à quantidade de
sódio disponível. No indivíduo hígido qualquer excesso de água vai ativar os sistemas
regulatórios, inibindo completamente a secreção de hormônio antidiurético e a água excedente
será eliminada por meio de diurese aquosa. Portanto, para que a hiponatremia se instale é
necessário que, além de um fator desencadeante, haja também alguma falha no sistema de
conservação renal de água.
Existem pelo menos três modos de se diluir o sódio sérico. O primeiro deles é
acrescentar água pura; o segundo é acrescentar água e sódio, porém mais água do que sódio
em relação à concentração plasmática ou, dizendo de outro modo acrescentar uma solução
hipotônica; e o terceiro modo é retirar sódio e água, porém com mais sódio do que água em
relação à concentração plasmática (retirar uma solução hipertônica).
Cada uma destas causas apresenta quadro clínico e tratamento distintos e devem ser
diferenciadas para otimização da terapia.
O ganho da água pura:
Pode ocorrer excesso de água pura por aumento do aporte e(ou) por incapacidade de
eliminação renal de excesso corporal de água.
Aumento do aporte de água livre de eletrólitos:
Aumento do aporte de água livre pode ocorrer por ingestão de grandes quantidades de água
que superem a capacidade renal de eliminação. A potomania é relativamente comum em
pacientes psicóticos, podendo ser agravada pelo uso de anti-sépticos que interferem com a
ação do HAD.
Sobrecarga líquida, intoxicação hídrica, distúrbios eletrolíticos e toxicidade sistêmica podem
estar presentes após a absorção de grandes quantidades de solução hipotônica de irrigação
durante procedimentos endoscópicos. Tal síndrome é bem identificada durante procedimentos
de ressecção prostática transuretral, mas também pode ocorrer durante procedimentos
histeroscópicos. O desenvolvimento de sobrecargas líquidas é influenciado por vários fatores,
como tipo de líquido de irrigação, pressão de infusão, tipo e duração da cirurgia, e pode
resultar em graves complicações cardiovasculares, respiratórias e do sistema nervoso central.
Soluções elet5rolíticas não podem ser usadas para irrigação porque dispersam a corrente do
eletrocautério. A água propicia grande visibilidade, mas grandes quantidades podem ser
absorvidas devido à sua hipotonicidade. O líquido mais comum usado para irrigação é a glicina
a 1,5% (230 mOsmol/L) ou uma mistura de sorbitol a 2,7% e mantinol a 0,54% (195
mOsmol/L). Como todos os líquidos são hipotônicos, ainda pode ocorrer absorção e
intoxicação hídrica.
Incapacidade de eliminação renal do escesso de água:
A eliminação de qualquer excesso de água pura só pode ocorrer na ausência do hormônio
antidiurético. Em algumas situações o hormônio antidiurético pode estar circulando mesmo na
presença de excesso de água (e, consequentemente hipotonicidade), impedindo a eliminação
do excesso e induzindo hiponatremia.
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Síndrome de secreção inapropriada de hormônio anti-diurético:
O HAD é normalmente liberado por estímulos volêmicos (hipovolemia) osmolares
(hipertonicidade). Quando o hormônio anti-diurético estiver sendo liberado na ausência destes
estímulos esta secreção é considerada inapropriada.
Este excesso de água livre de eletrólitos terá a mesma distribuição da água corporal total.
Assim, apenas 1/12 da água excedente permanecerá no espaço vascular, sendo o impacto da
volemia clinicamente desprezível. A hiponatremia devida a acúmulo de água livre é, portanto,
clinicamente isovolêmica. Como 2/3 desta água penetrará as células as principais
manifestações são aquelas conseqüentes ao edema celular, em especial neurônios.
Etiologia
A síndrome ocorre quando a secreção do hormônio antidiurético deixa de obedecer ao estímulo
osmótico normal. Esta osmoticamente inadequada pode dever-se a um defeito primário bna
secreção ou ação do HAD ou ser secundária a um estímulo não osmótico, como hipovolemia,
hipotensão ou défict de glicocorticóides.
Este HAD anormalmente presente pode ter produção ectópica por um câncer de pulmão ou
outras neoplasias ou ser de liberação eutópica como conseqüência de enfermidades ou da
administração de diferentes fármacos, e a administração exógena de AVP, DDAVP ou grandes
doses de ocitocina.
A produção ectópica por neoplasias malignas primárias ou metastáticas não está sujeita a
nenhuma regulação e não costumam desaparecer a menos que se elimine a fonte de produção
ectópica.
As formas eutópicas se manifestam mais frequentemente em pacientes com infecções agudas
ou acidentes cerebrovasculares, mas os seus mecanismos são desconhecidos.
Uma forma de hiponatremia aguda ou crônica similar al SIADH pode ocorrer pela estimulação
da secreção de AVP por náuseas prolongadas ou por um déficit isolado de glicocorticóides.
Hiponatremia hipovilêmica:
Perda de sódio:
As situações mais comuns de perda de sódio são a insuficiência adrenal e a insuficiência renal
crônica em sua fase inicial. Nas duas situações ocorre, por motivos diferentes, a incapacidade
dos rins em reter o sódio filtrado. A perda continuada de sódio ( e água) acarreta hiponatremia
e hipovolemia.
Sinais e sintomas da hiponatremia:
É necessário avaliar se o paciente hiponatrêmico é sintomático, uma vez que a presença de
sintomas é melhor determinante do tratamento do que os valores da natremia em si.
Muitos pacientes com natremia abaixo de 125 mUq/L são assintomáticos. A velocidade de
desenvolvimento da hiponatremia é crítica na avaliação inicial destes pacientes.
Nas natremias entre 125 e 130 mEq/L, os sintomas predominantes são gastrintestinais.
Incluindo náuseas e vômitos.
Os sintomas neuropsiquiátricos, cefaléia, letargia, ataxia temporária, psicose, convulsões e
coma, dominam o quadro quando a natremia está abaixo de 125 mEq/L, em virtude do excesso
de água no interior do neurônio.
Nas manifestações neurológicas mais graves se incluem hipertensão intracraniana, herniação
tentorial, depressão respiratória.
Os quadros mais graves aparecem de modo típico quando a hiponatremia se desenvolve
rapidamente, especialmente em pacientes que recebem muito líquido hipotônico em pósoperatório.
A mortalidade pode chegar a 50%. A presença de sintomas nourológicos no paciente
hunonatrêmico exieg tratamento imediato.
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Tratamento da hiponatremia:
O tratamento da hiponatremia tem dois objetivos:
1) elevar a concentração plasmática de Na+, restringindo a ingestão de água e facilitar a perda
de H2O;
2) corrigir o tratamento primário. Em geral, a hiponatr3emia leve e sem sintomas tem pouca
importância clínica e não exige tratamento.
O tratamento da hipovolemia tem prioridade sobre a correção do distúrbio osmolar
(tônico). No paciente com sinais de hipovolemia a correção inicial é realizada com solução
fisiológica (NaCl 0,9%). Os efeitos diretos do NaCl que se administra em solução isotônica, tem
pouco efeito sobre o sódio sérico e a tonicidade. Ma vez obitida a normovolemia, desaparece o
estímulo hemodinâmico para liberação de AVP, o que favorece a eliminação do excesso de
água.
A hiponatremia que surge com os estados edematosos costuma guardar relação com a
gravidade do transtorno primário e não costuma ocasionar sintomas; estes pacientes possuem
maior aumento da água corporal, corrigir Isto pode ser obtido com o uso de diuréticos de alça,
repondo uma porcentagem das perdas de sódio ocasionadas pela diurese estimulada (cerca de
20mEq de sódio para cada 250 ml de diurese induzida), garantindo a eliminação final de água
livre.
O volume de água ingerida deve ser inferior ao volume urinário. A correção do déficit
de k+ pode aumentar o nível do Na+ do plasma, porque a saída do Na+ das células aumenta a
medida que o K+ penetra nelas. A restrição de água é também um elemento do tratamento da
hiponatremia que acompanha a polidipsia primária, a insuficiência renal e a SSIHAD.
O risco de corrigir a hiponatremia com demasia rapidez é a aparição da síndrome de
desmielinização osmótica (osmotic demyelination syndrome, ODS), quadro neurológico
caracterizado por paralizia flácida, disartria e disfagia, e cuja presença deve suspeitar-se pelo
quadro clínico e pode ser confirmada por exames de neuroimagem. Não existe tratamento
específico e tem alta morbidade e mortalidade.
Os pacientes com hiponatremia estão mais expostos a sofrer ODS, porque suas
células neuronais já voltaram ao seu volume quase normal em virtude dos mecanismos
compensadores. Além da correção rápida da hiponatremia, outros fatores de risco para a
desmielinização osmótica são lesões cerebrais anóxicas, hipocalemia e desnutrição, em
particular a secundária a alcoolismo.
Hiponatremia hipovolêmica
Nestes casos a recuperaçãio da volemia com 1000 a 2000 ml de NaCl0.9% (solução
fisiológica) nas primeiras 2 horas é o tratamento de escolha. Esta infusão além de recuperar a
volemia tem efeito na natremia. Uma vez cessada a hipovolemia, o estímulo volêmico para
secreção de ADH termina e o excesso de água será gradualmente eliminado pela via urinária.
Hiponatremia iso e hipervolêmica
Na presença de sinais neurológicos está indicada a correção com solução hipertônica de
cloreto de sódio a 3%. Não há consenso entro os autores quanto à magnitude da correção nas
primeiras 24h para se evitar síndrome desmielinizante osmótica. Alguns recomendam elevação
máxima de 8 mEq/L em 24h enquanto outros afirmam que até 12 mEq/L em 24h seria uma
variação segura. A infusão de solução hipertônica deve ser interrompida sempre que os
sintomas neurológicos desaparecerem, o sódio sérico exceder 120 mEq/L ou a elevação da
natremia estiver acima dos limites seguros.