Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio Maria Xadia Haddad Água corporal total (ACT) = 0,6 x peso (kg) A osmolaridade é defina pela concentração de solutos em um meio aquoso. A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do extra-celular o sódio. Osm pl = 2[Sódio] + glicose/18 + Uréia/6 Valor normal: 285-295mOsm/L A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO Perdas ml/dia Pele............350 Pulmões......350 Suor............100 Fezes......... 100 Urina.........1400 2300 Obs. + 150 cada 1° > 37° C + 350 cada 5 irpm > 20 Ganho ml/dia Ingestão de líquido: 2100 Metabolismo: 200 2300 1. Hormônio Antidiurético (ADH) 2. Sede Poder de concentração e diluição urinários A D H Distúrbio eletrolítico mais freqüente nos pacientes hospitalizados (15-30%) Na < 135mEq/L Osm pl (efetiva) < 280mOsm/L 125 – 135 mEq/l Assintomáticos < 124 mEq/l Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza geral < 120 mEq/l Alterações mentais, convulsão e coma Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649-54 Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507 Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227-39 Hiperglicemia – para cada 100 pontos de aumento da glicemia acima de 100 mg/dL teremos em média uma reduçao de 1,6 pontos na natremia. Na⁺ corrigido: Na⁺ medido + variação glicemia EX. Paciente com cetoacidose diabética apresenta-se com G=600mg/dL e Na=132 mEq/L Obs. Cálculo osmolaridade usar natremia real Pseudo-hiponatremia ◦ Artefato técnico na medida do sódio sérico pela espectofotometria, mas não pelo método iônico. ◦ Hiperproteinemia ou paraproteinemia– ex Mieloma múltiplo ◦ Hiperlipidemia Pacientes edematosos Balanço positivo de água supera o de sódio ICC; Insuficiência hepática; Síndrome nefrótica Liberação HAD, reabsorção de sódio pelo túbulo proximal é aumentada, hiperaldosteronismo 2º– NaU <20mEq/L Insuficiência renal Redução filtração glomerular - supressão ADH - mantêm eliminação de sódio. Na U > 20 mEq/L Geralmente não é grave e melhora com o tratamento da condição básica. Restrição hídrica, furosemida, IECA. Diálise. Esta usando algum medicamento?? ◦ Diuréticos tiazídicos, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina; estabilizadores do humor e anticonvulsivantes; opióides; clorpropramida; clofibrato; ciclofosfamida; vincristina Conduta: ◦ Suspensão do medicamento e aguardar. Reavaliar. Normalização 15d ou mais ◦ Risco maior no inicio do tratamento. Hipotireodismo ? – TSH Insuficiência adrenal ? Cortisol, cortrosina Transtornos psiquiátrico ? Polidpsia primária ( Pós operatório HIV – sorologias Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIADH) - avaliar pulmão, SNC ou neoplasia 1. Desequilíbrio a nível central 2. Aumento da sensibilidade periférica Doenças do SNC Infecção. Trauma. Tumor. Vascular. Doenças neurodegenerativas Doenças pulmonares Pneumonia. Abscesso. TB. Ventilação mecânica. Neoplasias Pulmão (Ca broncogênico oat cell). Mama. Linfoma, Rins. Pâncreas. Bexiga. Próstata. Outras Cirurgias de grande porte. Porfiria idiopática. Psicose. Sarcoidose. Drogas Clorpropramida, carbamazepina, AINE, morfina, Ocitocina, “Ecstasy” Hiponatremia euvolêmica Uréia e creatinina normais Ácido úrico sérico < 4mg/dl Sódio urinário > 40 mEq/L Osmolaridade urinária > 100mOsm/L Hipoosmolaridade plasmática (<280mOsm/L) Dosar o sódio urinário Sódio urinário < 20 mEq/L : perdas extrarenais (vômitos, drenagem nasogástrica hemorragias) Sódio urinário > 40mEq/L: diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo e a síndrome perdedora de sal. Perda renal de sódio durante doença neurológica, levando a hiponatremia e diminuição do volume extracelular. Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138 Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18 Fisiopatologia Dçs. Intracranianas Fisiopatologia (?) ↓Na+ SCPS (?), BNP Reabsorção Proximal de Na Hiponatremia ↓Vol. Extracelular Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245-9 Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584-7 Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118-22 SNS = BNP (-)Secr. Aldo ↓Na+ TCE Lesão direta BNP Edema Cerebral BNP Vasopressina Endotelina 1 Vasoconstricção BNP SCPS Volume extracelular Peso corporal Hipotensão postural PVC Ur/cr Hematócrito Sódio plasmático Natriurese Diurese Hipovolemia Diminuído Presente Diminuído Aumentado Aumentado Diminuído Aumentada Aumentada SSIADH Euvol/ Hipervol Aumentado Ausente Aumentado Diminuído Diminuído Diminuído Variável Variável Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18 SSIADH Restrição Hídrica 1200ml/d – Na > 130 mEq/l 800 ml/d-Na - 126-130 mEq/l 600 ml/d-Na < 125 meq/l Nacl3,6% - 40-125 ml/h Na < 120 mEq/l Furosemida 20 – 40 mg;1mg/kg Na < 128 meq/l Monitorar Na sérico a cada 3 Hs nas 1as 12 horas SCPS Reposição Volêmica Na >130 mEq/l – Na oral 1-3g/ dia Na < 121 a 130 mEq/l Nacl0,9% ou Na oral 1-12g/dia Na <120 mEq/l Nacl 3,6% - 40-120 mEq/h Fludrocortisona Reabsorção Tub Renal 0,1-0,4 mg/d Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68 * Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072 Conivaptan – ataque 20mg/kg em 30 minutos 20 mg/ dia contínuo por 4 dias Correção da hiponatremia – Suspender Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar dose para 40 mg/ kg Aumento acima de 12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/l em 48 hs – Suspender medicação Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%. Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc. Tratar a causa base Estados edematosos: restrição hídrica (lenta) + furosemida (diurese hipo-osmolar) – inicialmente 20mg IV Aumentar a natremia em 1 a 2 mEq/L por hora na primeiras 3 horas e no máximo 12 mEq/L/dia Solução Salina Hipertônica a 3% Furosemida Déficit de sódio (mEq) = 0,6 x peso x (variação desejada de Na) Variação de Na a cada 1L de soro infundido: Na do soro – Na do paciente água corporal + 1 Volume de salina a 3% = 3 F. Adrogué x 100 = volume a ser infundido Monitorização seriada da natremia (2-3hs) Hiponatremia assintomática Restrição hidrica de 0,5 a 1 l/dia de água Solução fisiológica isotônica com furosemida pode ser tentada e reposição de K e Mg se necessário Domeclociclina – 300-600mg/ 2x dia para antagonizar ADH Hiponatremia sintomática Quando choque hipovolêmico por desidratação corrigir junto Déficit de água: Peso paciente X 0,6*X 0,15 (volume estimado perdido) Reposição rápida de metade desse volume com soro fisiológico (↓ ADH) Não ocorre quando há uma queda rápida de sódio Deslocamento do líquido para espaço intersticial e daí para líquor Saída de Na, K, Cl dos neurônios – 3 hs Saída de osmóis idiogênicos dos neurônios – 48 hs Correção de sódio – Ocorre - Readaptação Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236 Sterns RH Am J Med 2006 119;S12-S16 Desmielilização Osmótica Mielinolise Pontina Perda seletiva de mielina ( poupados os neurônios e os cilindros axiais) Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte ) Vários dias após correção muito rápida Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraqueza facial, disfagia,disartria, ataxia, coma, flutuações do nível de consciência Definição: Concentração sérica > 145 mEq/L > 158 mEq/L grave Quem tem sede e pode beber água não manterá o estado de hipernatremia! Perda de água livre Aumento das perdas cutâneas Perda respiratória Diabetes insípidus Perda de fluidos hipotônicos Diarréia osmótica Diuréticos de alça Poliúria osmótica – DM, manitol Redução patológica da ingestão de água Hipodipsia hipotalâmica Ganho de sal Ingestão de sal ou infusão hipertônicas Hiperaldosteronismo primário Com ↓LEC (hipovolemia) - sudorese em ambiente quente; perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, Stevens-Jonhson, queimadura) ; diurese osmótica (glicose, uréia, manitol) Com ↑LEC (hipervolemia) - Infusão de bicarbonato ou citrato (diálise), etc Com LEC normal (euvolêmica) - insípido Diabetes Pós TCE Adenoma hipofisário Craniofaringioma Sarcoidose Ingestão aguda etanol Histiocitose X ... Congênita Hipocalemia grave Hipercalcemia Sjogren Amiloidose Sais de lítio Sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma. Alterações osmóticas no SNC podem ocasionar ruptura vascular, hemorragias e sequela neurológica permanente. Profunda desidratação com mucosas ressecadas com quadro neurológico proporcional à osmolaridade: Maior que 320 mOsm/L: há confusão menta Maior que 340 mOsm/L: doente em coma Maior que 360 mOsm/L: já é nível para levar a apnéia. Exames complementares Dosagem sérica do sódio Osmolaridade sérica e urinária Glicemia Potássio e cálcio sérico Tomografia de crânio Teste da restrição hídrica no diagnóstico diferencial entre: diabetes insípidus e polidipsia Tratamento 1. Hidratação do doente, inicialmente com soro fisiológico até conseguir estabilização hemodinâmica, após trocar por soro hipotônico (0,45% ou 0,22%). Em choque: colóide. 2. Não permitir redução brusca do Na para evitar lesão SNC 3. Tratar causa base. Hipernatremia corrigida rapidamente Na+ Intracelular Osmois Idiogênicos H2O Extracelular Na+ OBRIGADA!!!