Síndrome de Guillain-Barré
Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS
Internato Médico – Saúde da Criança
Hospital Regional da Asa Sul – HRAS
Orientadora: Dra. Denize Bomfim Souza
Acadêmicos:
Rafael Vinhal da Costa
Rafael Lobo Fonseca
www.paulomargotto.com.br Brasília, 21/9/2010
Caso clínico
Identificação: LOB (LOB-020900-1), nove
anos,
pardo,
masculino,
estudante,
residente em Cristalina – GO.
Queixa Principal: Dores nas pernas há 3 dias
Caso clínico
HDA:
Paciente apresentou quadro de gastroenterite há 15
dias. Há 3 dias iniciou quadro de dor em MMII, principalmente
em panturrilhas, associada a fraqueza intensa em membros
inferiores, com perda da força muscular em ambas as pernas,
de forma simétrica, dificuldade de deambulação (pés caídos) e
perda do equilíbrio. Negava febre, alteração do sensório,
traumas e queda. Não houve sintomas respiratórios nem
liberação esfincteriana.
Procurou assistência em Cristalina – GO, sendo encaminhado
à Catalão – GO, onde realizou exame de líquor e TC de crânio,
com resultados normais. Retornou à Cristalina e há 1 dia iniciou
uso de dexametasona. Foi aconselhado a procurar assistência
médica em Brasília – DF.
Ao exame:
Pares
cranianos preservados.
Tônus muscular preservado nos quatro membros;
Sensibilidade superficial e profunda preservadas;
Reflexos cutâneo-plantar e cutâneo-abdominal preservados;
Reflexos osteotendinosos profundos simétricos e preservados em face,
MMSS e MMII, exceto hiporreflexia em aquileus;
Força diminuída em mãos e MMII (Grau III/IV).
Coordenação motora preservada
Dificuldade para se levantar sem apoio. Gowers ausente.
Fraqueza muscular em MMII, com presença de paraparesia de
membros inferiores e manobra deficitária de Mingazzini positiva.
Marcha escarvante, com pés caídos e base alargada. Não corre.
Sinal de Romberg presente;
Sinais de Kerning e Lasegue presentes, sinal de Babinsky negativo.
Sinais de Brudzinski e de rigidez de nuca ausentes.
Evolução e seguimento
Parecer
da neurologia (15/08/10): Intoxicação para organofosforados?
Tumor de tronco cerebral?
Exame de líquor (16/08/10): normal, límpido, com cultura para
bactérias e fungos negativa, BAAR negativo, glicorraquia de 39mg%,
proteinorraquia de 32mg%, cloretos de 91, citometria com 01 hemácias,
02 leucócitos (5% de neutrófilos, 94% de linfócitos, 1% de monóciotos).
Hemograma completo inalterado.
CK = 193; CKMB = 23; LDH = 481.
Hipótese
diagnóstica (18/08/10): Ataxia a esclarecer.
Instituído tratamento sintomático (Dipirona, ibuprofeno).
O caso foi notificado a vigilância epidemiológica, por se tratar de
paralisia flácida aguda.
Encaminhado à Enfermaria de Pediatria – Ala B.
Evolução e seguimento
19/08/10:
Apresentou dor sacral, irradiando para MMII;
20/08/10: Descrito Roomberg + e diminuição de força em
MMII e MMSS;
22/08/10: Iniciou uso de Carbamazepina;
23/08/10: Manobra de deficitária de Mingazzini de MMII
negativou;
EXAME ELETRONEUROMIOGRÁFICO (23/08/10): alteração
compatível com polineuropatia periférica, predominantemente
motora; alteração sensitiva leve, envolvendo MMSS, mais
acentuadamente, MMII, com sinais sugestivos de acometimento
mielínico. Esses achados podem ser observados na fase inicial
de SGB.
Evolução e seguimento
24/08/10:
Início da imunoglobulina
25/08/10: Melhora da lombalgia
26/08/10: Febre
30/08/10: Melhora expressiva, com cessação de dor em
MMII; melhora parcial de força em MMSS e MMII; melhora
parcial do equilíbrio (Roomberg +); Kerning negativou.
02/09/10:
Alta
hospitalar
com
acompanhamento
ambulatorial.
03/09/10: Aguardando resultado do potencial evocado.
Paralisia
Flácida Aguda
NOTIFICAÇÃO PRECOCE
Vigilância em poliomielite
Investigação da PFA – Paralisia
Flácida Aguda
CID 10 - A80: Poliomielite
 Objetivo Geral: manter erradicada a poliomielite no Brasil
 Específicos:

– monitorar a ocorrência de casos de PFA em menores de 15
anos independente da hipótese diagnóstica, para afastar
possíveis associações com o polivírus;
– Acompanhar e avaliar o desempenho do Sistema de Vigilância
Epidemiológica;
– analisar e detectar oportunamente os surtos de PFA/Pólio, para
que as medidas de controle possam ser rapidamente
reforçadas
Roteiro da investigação
epidemiológica
Todo o caso suspeito deve ser investigado nas primeiras 48 horas
após o conhecimento do caso.
 Preencher ficha de investigação epidemiológica do SINAN para PFA,
com avaliação neurológica completa.
 Colher amostra de fezes do caso

– Primeiros 60 dias (preferencialmente até o 14º dia do início da deficiência
motora)
Visitar imediatamente o domicílio para complementar dados da
ficha de investigação (história vacinal, fonte de infecção, etc.) e
buscar outros casos, quando necessário.
 Realizar a revisita do caso para avaliação de seqüela, 60 dias após o
início da deficiência motora.
 Retroalimentar a fonte notificadora.

Definição de caso

Suspeito:
– Todo caso de PFA de início súbito, em menores de 15
anos, independente da hipótese diagnóstica de
poliomielite.
– Toda hipótese diagnóstica de poliomielite, em pessoas
de qualquer idade.

Confirmado:
– PFA + isolamento de poliovírus selvagem na(s)
amostra(s) de fezes do caso ou de um de seus
comunicantes, independente de haver ou não seqüela,
após 60 dias do início da deficiência motora.
Definição de caso

Poliomielite compatível
– PFA sem coleta adequada de amostra de fezes + seqüela
aos 60 dias ou evoluiu para óbito ou teve evolução
clínica ignorada.

Descartado (não-poliomielite)
– Caso de PFA no qual não houve isolamento de poliovírus
selvagem em amostra(s) adequada(s) de fezes, ou seja,
amostra (s) coletada(s) até 14 dias do início da
deficiência motora.
Polio associado à vacina






Em qualquer das situações acima, o isolamento de poliovírus vacinal nas fezes é
condição imprescindível para que o caso seja considerado como associado à
vacina.
Insiste-se na necessidade de coletar as fezes adequadamente, nos primeiros 14
dias após o início do déficit motor.
Caso a coleta seja tardia, entre 15 e 40 dias após o início do déficit motor, e haja
isolamento de vírus vacinal, o caso será classificado como associado à vacina
Coleta de amostras de fezes dos casos: a amostra de fezes constitui o material
mais adequado para o isolamento do poliovírus.
O swab retal somente é recomendado naqueles casos de paralisia flácida aguda
(PFA) que foram a óbito antes da coleta adequada de fezes.
Em crianças que apresentam obstipação intestinal,dificultando a coleta de
amostras de fezes, pode-se utilizar supositório de glicerina.
Encerramento de casos
Os casos de PFA devem ser encerrados até 60
dias após a notificação, sendo necessária
reavaliação neurológica;
 Faz-se necessário que todos os achados da
investigação epidemiológica sejam
minuciosamente avaliados.

Avaliação




Taxa de notificação de PFA: deve ser de, no mínimo, um caso para
cada 100 mil habitantes menores de 15 anos de idade;
Proporção de casos investigados em 48 horas: pelo menos 80% dos
casos notificados devem ser investigados dentro das 48 horas após a
notificação;
Proporção de casos com coleta adequada de fezes: pelo menos 80%
dos casos devem ter uma amostra de fezes, para cultivo do vírus,
coletadas dentro das duas semanas seguintes do início da dei ciência
motora;
Notificação negativa: pelo menos 80% das unidades notificantes
devem notificar a ocorrência ou não de casos de PFA, semanalmente.
Este indicador é obtido a partir das informações produzidas nas
fontes notificadoras de PFA existentes nos estados.
Fraqueza muscular
Síndrome do neurônio
motor superior
Síndrome do neurônio
motor inferior
Tônus aumentado
Tônus diminuído
Reflexos hiperativos
Reflexos hipoativos
Sinal de Babinsky presente
Babinsky ausente
Fasciculação ausente
Fasciculação presente- corno anterior
Reflexo cutâneo-abdominal ausente
Reflexo cutâneo-abdominal ausente
ou presente
Atrofia muscular tardia
Atrofia muscular tardia
Síndrome de Guillain - Barré
FRAQUEZA MUSCULAR
Diagnóstico Sindrômico:
Síndrome do neurônio
motor inferior
Diagnóstico Anatômico:
Polirradiculoneuropatia
Diag. Etiológico
?
Diagnóstico diferencial c/ SGB

Poliomielite
Dados clínicos
Poliomielite
Polirradiculoneurite
Vacina Sabin
Não
Sim ou não
Infecção viral prévia
Sim
Sim
Irritação meníngea
Sim
Sim
Dist. da sensibilidade
Não
Possível
Paralisia tipo
Flácida
Flácida
Distribuição
Assimétrica
Simétrica
Predomínio
Tibial A, Quadríceps,
Deltóide
MMII, distal
Comprometimento
respiratório
Possível
Possível
Líquor
Neutrófilos e prot.
Prot. Neurófilos normais
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Definição

Polirradiculoneurite aguda

Auto-imune (infecções virais e bacterianas)

Déficit
motor
progressivo,
geralmente
ascendente,
acompanhado de arreflexia, com alterações sensitivas leves
ou ausentes.
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico
Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Epidemiologia
É a causa mais comum de paralisia neuromuscular
aguda (após erradicação da poliomielite) 1
 Incidência: 1.3 – 2 por 100.0001
 Maior incidência entre os adultos jovens (20 a 30
anos)
 Ligeira predominância no sexo masculino

1-PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico
Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Etiologia
2/3 dos casos são precedidos por uma infecção do
trato respiratório inferior ou gastrointestinal, 1-3
semanas antes.
 Campylobacter jejuni (26-41% dos casos)
 Citomegalovírus (10-22%)
 Vírus Epstein Barr, varicela zoster, Mycoplasma
pneumoniae.

PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico
Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Fisiopatologia
Processo imunomediado contra alvos
diferentes
 Desmielinizantes: desmielinização e infiltrado
inflamatório principalmente nas raízes e
nervos espinhais  imunidade celular,
humoral e sistema complemento
 Formas axonais: degeneração axonal
walleriana. Não há inflamação, nem
desmielinização, a resposta linfocitária é
mínima  reação cruzada

Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP. 2ª edição, pág: 1727 - 1732.
Anticorpos anti-gangliosídeos GM1, GM1b, GD1 e GaINAc-GD1 atacam o axolema motor
Onde está o comprometimento ?
Apresentações clínicas de GuillainBarré
Formas com quadro de déficit
motor predominante
Outros quadros clínicos
predominantes
Polirradiculoneurite Aguda
Inflamatória Desmielinizante
Síndrome de Miller-Fisher
Neuropatia Aguda Axonal Sensitivo
Motora
Neuropatia Aguda pandisautonômica
Neuopatia Aguda Axonal Motora
Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732.
Polirradiculoneurite Aguda Inflamatória
Desmielinizante
Forma clássica: Paralisia ascendente com evolução
rápida (dias), simétrica, associada a arreflexia
 Início em MMSS e face pode ocorrer.
 1/3 pode evoluir com insuficência respiratória, 50%
com acometimento de pares cranianos, 50% tem
disfunção autonômica
 Pico: 1-4 semanas

Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732.
Neuropatia aguda axonal
Motora e Sensitivo-motora
 Apresentação clínica similar a forma
desmielinizante.
 Axonal Sensitivo Motora

 forma mais grave, com comprometimento
sensitivo.

Originam-se deu um mesmo tipo de ataque
auto-imune ao axônio. Presença de
macrófagos no espaço periaxonal realizando
fagocitose dos axônios.
Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732.
Síndrome de Miller-Fischer
Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, na ausência
de fraqueza muscular importante.
 A oftalmoplegia evolui em 1-3 dias, sendo
geralmente grave, completa e simétrica.
 Está associada com anticorpos IgG
antigangliosídeo.

Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732.
Neuropatia pandisautonômica aguda
Falência autonômica simpática e
parassimpática
 Hipotensão postural, náuseas, vômitos,
diarréia, obstipação e dor abdominal.
 Intolerância ao calor devido a diminuição da
diurese, retenção urinária.
 A recuperação pode ser incompleta.

Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732.
Exames Complementares
Exames complementares
Exame
Característica
Líquor
Após 7 dias: dissociação proteínocitológica (pico: 4-6 semans)
ENMG - desmielinização
↑ tempo de latência motora distal,
dispersão temporal, bloqueio de
condução: aumento do tempo de
latência da onda F + diminuição da
amplitude do potencial evocado motor
proximal, caracteriza um quadro proximal,
ao nível das raízes nervosas
ENMG – degeneração axonal
Diminuição da amplitude dos
potenciais evocados motores, sem
alterações de desmielinização
O grau máximo de anormalidades no estudo de
condução motora ocorre em 3 a 8 semanas

Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732.
Diagnóstico
Critérios diagnósticos de Guillain-Barré
(adaptados de Asbury y Cornblath, 1990)
Critérios obrigatórios
 Fatores que apoiam fortemente o diagnóstico

– A: Apresentações clinicas usuais e variações
– B: Critérios liquóricos
– C: Critérios eletrofisiológicos
Fatores que fazem o diagnóstico ser duvidoso
 Fatores que descartam o diagnóstico

PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico
Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Critérios obrigatórios para o diagnóstico de
Guillain-Barré
Déficit motor progressivo em mais de 1 membro
Arreflexia osteotendinosa universal
Pode-se aceitar uma arreflexia distal + hiporreflexia
bicipital e patelar se os outros critérios forem cumpridos.
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico
Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Fatores que apoiam fortemente o diagnóstico
Apresentação clínica usual
Características
Déficit motor progressivo
Pico: 2 semanas (50%), 3 semanas (80%),
4 semanas (90%)
Acometimento relativamente simétrico
Podem haver diferenças discretas em ambos
os lados
Acometimento de nervos cranianos
Nervo facial – 50% dos casos, podendo
afetar também o IX e o XII
Recuperação
Começa em 2-4 semanas. A maioria se
recupera em meses.
Disfunção autonômica
Sinais e sintomas variáveis (taquicardia,
hipotensão postural). Mais frequente na
infância
Ausência de febre no começo
Sinais e sintomas sensitivos leves
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Variações clínicas possíveis
Sinais e sintomas
Características
Febre no início do quadro
Alteração sensorial grave, incluíndo
dor
Nas crianças a dor é um sintoma
comum (47% dos casos)
Progressão além de 4 semanas
Fim da progressão sem recuperação
ou com sequelas importantes.
Acometimento esfincteriano
Geralmente não são acometidos mas
pode haver uma paresia vesical
transitória
Acometimento do Sistema Nervoso
Central
Diagnóstico de exclusão
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Critérios liquóricos
Critérios
Variações possíveis
Hiperproteinorraquia após a 1ª
Sem aumento de proteínas no líquor
semana – mais evidente na 2ª semana em 1-10 semanas (raro)
10 células/mm3 ou menos
(mononucleares)
11-50 mononucleares/ mm3
DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA
OBS: Punção liquórica é obrigatória. Líquido cefalorraquidiano
normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na
primeira semana.
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Critérios eletrofisiológicos
Critérios
Variações possíveis
Diminuição da velocidade de condução porém baixa sensibilidade na 1ª
em 80% dos casos
semana (22%)
Aumento da latencias distais
Abolição ou retardo de latência da
onda F
Critérios
de Delanoe: sensibilidade sobe para 90%
na 1ª semana – grande valor diagnóstico
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Critérios eletrofisiológicos de
Delanoe

Presença de 4 dos 7 critérios, em pelo menos
3 nervos (pelo menos 2 motores, podendo ser
1 sensitivo) ↓ Velocidade de condução Ausência de onda F ou
motora -- 70-80% do Limite
inferior da normalidade (LIN)
aumento das latências
Bloqueio parcial da
condução
↓Velocidade de condução
sensitiva
Dispersão temporal
↓ Amplitude do potencial
evocado motor (<80% do LIN)
Latencias motoras distais
prolongadas (125-150% do
Limite superior da
normalidade)
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Fatores que tornam duvidoso o diagnóstico de
Guillain-Barré
Assimetria importante e persistente do déficit motor
Disfunção vesical ou retal importante
Mais de 50 mononucleares no exame do líquor
Presença de polimorfonucleares no líquor
Nível sensitivo nítido e agudo
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Fatores que descartam o diagnóstico de
Guillain-Barré
Intoxicação por hexacarbonetos, Porfiria aguda intermitente, difteria, neuropatia
por plomo, polimielite, botulismo, paralisia histérica, neuropatia tóxica.
Progressão da afecção por mais de 2 meses.
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré
a) Presença de DOIS Critérios Essenciais;
b) Presença de pelo menos TRÊS Critérios Clínicos
Sugestivos de SGB;
c) Não apresentar mais do que UMA situação que
reduza a possibilidade de SGB;
d) Não apresentar NENHUMA situação que exclua o
diagnóstico de SGB;
e) Caso apresente UM achado que reduza a
possibilidade de SGB deve ter líquido
cefalorraquidiano e estudo neurofisiológico
compatíveis com a doença e investigação adicional
criteriosa com intuito de afastar outras etiologias.
Nestas situações, deve ser avaliado por consultor
médico especialista em doenças neuromusculares.

PORTARIA Nº 497, DE 22 DE DEZEMBRO DE 2009 . PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ. Ministerio da Saúde
Tratamento
Tratamento de Guillain-Barré






Manter a vida: monitoração de pulso, PA, FR, e Tax 6/6h;
Avaliar necessidade de acompanhamento em unidade de saúde com
UTI: avaliar comprometimento respiratório, sintomas bulbares e
autonômicos.
Interferir nas alterações da resposta imunitária que conduzem às
disfunções e danos estruturais ao nervo: Ig e plasmaférese
Dor – não é frequente, mas pode ser intensa e resistente aos AINES.
Utilizar codeína e, caso não ceda, buprenorfina.
Reabilitação física através de suporte fisioterápico.
Reabilitação psíquica e social.
Melo-Souza, Sebastião Eurico de. Tratamento das doenças neurológicas / Sebastião Eurico de Melo-Souza. – 2.ed.
– Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. ISBN 978-85-277-1430-3
Tratamento de Guillain-Barré
Escala Funcional de Gravidade Clínica
0 – normal
1 – leve: consegue andar, se vestir e correr com dificuldade,
2 – caminha mais de 5 metros sem ajuda e sem apoio, dificuldade
no cuidado pessoal (higiene, vestir-se)
3-Caminha mais de 5 metros com ajuda
4- está restrito ao leito
5– em Ventilação Mecânica
6- Morte
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Tratamento de Guillain-Barré
Avaliação clínica
Conduta
Piora da situação funcional ou Iniciar plasmaférese ou Ig.
estágio 3
Podem apresentar piora
inicial com o início do
tratamento.
Curso estável depois de piora Vigilância. Tratar se houver
inicial
piora
Melhora progressiva e
Não tratar
espontânea
Ig = 0,4 g/kg/dia, por 5 dias ou 1g/kg/dia por 2 dias (em
crianças)
Plasmaférese: 2 a 6 sessões , de acordo com a gravidade.

PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neurología Pediátrica
Posso usar corticóide?
Corticoesteróides não acelaram a recuperação da SGB
 Desfechos secundários: Diabetes insulino-dependente foi
mais prevalente em pacientes que receberam
corticoesteróides;
 Hipertensão foi menos prevalente.
 Contudo, são necessários ensaios clínicos melhor
desenhados e com amostras maiores.

Hughes Richard AC, Swan Anthony V, van Doorn Pieter A. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome.
Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD001446. DOI:
10.1002/14651858.CD001446.pub1
Plasmaférese





Na SGB leve, duas sessões de plasmaférese são melhores do que nenhuma.
Na moderada, quatro sessões são melhores do que duas. Na grave, seis
sessões não são melhores do que quatro.
Parece ser mais benéfica em fluxo contínuo do que em fluxo intermitente.
Mais benéfica quando iniciada até sete dias após a instalação da doença,
porém ainda é benéfica até 30 dias após o início da doença.
É o primeiro e o único tratamento descrito superior ao tratamento de
suporte em SGB.
Não se sabe o valor de plamaférese em menores de 12 anos.
Raphaël Jean Claude, Chevret Sylvie, Hughes Richard AC, Annane Djillali. Plasma exchange for GuillainBarré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No.
CD001798. DOI: 10.1002/14651858.CD001798.pub2
Imunoglobulina






Não houve diferença significativa no desfecho em quatro semanas comparando os
tratamentos de plasmaférese e imunoglobulina humana.
Não há comparação adequada entre o tratamento de SGB com imunoglobulina e
placebo em adultos. Porém a imunoglobulina acelera a recuperação em crianças,
comparada ao tratamento de suporte.
Em doenças severas, a imunoglobulina endovenosa, assim como a plasmaférese,
aceleram a recuperação do paciente quando prescrita até duas semanas da
instalação dos sintomas. Não diminuem a mortalidade.
Prescrever imunoglobulina após plamaférese não confere maiores benefícios.
Mais estudos são necessários na SGB leve e em pacientes cujo tratamento se inicia
após duas semanas da instalação dos sintomas.
É mais provável que se consiga terminar um tratamento com imunoglobulina
humana do que com plamaférese.
Hughes Richard AC, Swan Anthony V, van Doorn Pieter A. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré
syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD002063.
DOI: 10.1002/14651858.CD002063.pub2
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Critérios de Alta
Estabilidade da FC e PA sem necessidade de medicamentos
 Respiração espontânea, com gasometria normal
 Em pacientes que necessitam de assistência ventilatória, é
prudente que a internação se faça até a quarta semana,
inclusive.
 Cuidados de enfermagem e assistência médica domiciliares
podem ser necessários, se o paciente preencher os
critérios de alta, mas ainda apresentar paresias graves ou
paralisias.

Melo-Souza, Sebastião Eurico de. Tratamento das doenças neurológicas / Sebastião Eurico de Melo-Souza. – 2.ed.
– Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. ISBN 978-85-277-1430-3
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Prognóstico






Caráter auto-limitado
A recuperação costuma ser completa
Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece,
geralmente, entre 2 e 4 semanas.
A síndrome geralmente não progride por mais de 5
semanas.
A recuperação total pode demorar meses ( a maioria se
recupera funcionalmente até o 6º mês.
A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de
melhora funcional 4 semanas após a doença ter atingido
o pico máximo são sinais de evolução mais grave
Ataxia Sensitiva
Distúrbios Motores
de Instação Súbita
Diminuição da
Força
Deficiências
motoras agudas
Diminuição da
Coordenação
Motora e Equilíbrio
Ataxias Agudas
Ataxia

Ataxia = incordenação
– Cerebelar
– Sensitiva = anormalidade da sensibilidade proprioceptiva:
comprometimento mielínico de axônios que conduzem
informação proprioceptiva
– Vestibular
– Frontal = comprometimento do planejamento do ato
motor realizado no córtex frontal

Ataxia sensitiva
– Forma atáxica da SGB;
– Neuropatia pós-diftérica – desaparecimento no Brasil.
Sensitiva
Vestibular
Cerebelar
Sinal de Romberg
Presente
Pseudo-Romberg
Não ocorre
Sensibilidade
profunda
Comprometida
Normal
Comprometida
Coordenação com
os olhos fechados
Piora
Piora
Inalterada
Nistagmo
Ausente
Presente
(geralmente com
os componentes
horizontal e
vertical)
Pode estar
presente
Marcha
Talonante
Marcha em estrela Ebriosa
e marcha de
Fukuda
Tendência para
lateralização da
queda
Ausente
Presente (lado
lesado)
Ausente
Outros
Hiporreflexia,
arreflexia
Vertigens, déficit
auditivos
Hipotonia,
reflexos
pendulares
Estratégia de Busca
Pubmed – MeSH Database
 Bireme – DECS – Terminologia em saúde

Descritor Inglês: Guillain-Barre Syndrome
Descritor Espanhol: Síndrome de Guillain
-Barre
Descritor Português: Síndrome de Guillain-Barré
Sinônimos Português: Neuropatia Auto-Imune Aguda
Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda
Polineuropatia Inflamatória Aguda
Síndrome de Landry-Guillain-Barré
Polirradiculoneuropatia Inflamatória Aguda

Biblioteca Cochrane – Revisões Sistemáticas
“O PROBLEMA DE NOSSOS
MÉDICOS É CONSIDERAR
O CORPO E ALMA COMO
COISAS SEPARADAS”
Platão, 427-347 a.C