SÍNDROME HIPÓXICO
ISQUÊMICA
SUAS CONSEQÜÊNCIAS
SERGIO HENRIQUE VEIGA
NEUROLOGIA PEDIATRICA
Hospital Regional da Asa Sul
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa
Sul/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
3/9/2008
CONCEITOS IMPORTANTES
• 2 a 4/1000 nascidos vivos
• Mortalidade 15 a 25%
• 20% dos RN asfixiados = sem evidências de
•
•
•
•
injúrias.
62% evidencias de envolvimento do SNC.
16% evidencias apenas do SNC.
16% evidencias sem o envolvimento do SNC.
Renal>Cardíaco>pulmonar>digestório.
FISIOPATOLOGIA
• Na asfixia :
• SNA → manutenção
da
perfusão cerebral. (FC,PA,DC).
• Se a asfixia progride→ ↓o
fluxo sanguíneo cerebral →
metabolismo anaeróbico→
↓produção ATP e ↑produção
lactato →
•
acidose metabólica
→
acumulo de radicais livres
→ alterações celulares
→liberação de neurotrans .
excitatórios ( glutamato no
receptor NMDA e AMPA)
• entrada de íons cálcio e sódio
e
falência
NakATPase →
da
bomba
• edema celular e morte
neuronal
• Reperfusão:
• Acumulo de cálcio intracelular
causa:
• ativação fosfolipases.
• ativação oxido nitrico
sintetase.
• ativação proteases.
• Nucleases
• Xantina oxidase
• Geração de radicais livres:
pela a atividade inflamatória
celular(neutrofilos e micróglia) e
acelular(interleucinas e FNTα) que
aumentam a destruição celular
● Liberação de AA excitatórios:
com maior afluxo de cálcio e
liberação de radicais livres
● Morte neuronal por necrose ou
apoptose
Alterações Sistêmicas
Sistema urinário: IRA, pré renal, renal ou SIHAD, bexiga
neurogênica.
Densidade, osmolaridade do sangue e urina.
Sistema cardiovascular: Da isquemia transitória ao IAM→
insuficiência cardíaca, insuficiência valvar, arritmias→ choque.
ECG, CK-mb, Troponina
Sistema respiratório: ↓ surfactante, ↑resistência vascular
pulmonar (hipertensão pulmonar), hemorragia, edema pulmonar
que agravam as alterações da SHI e função cardíaca.
Se aspiração meconial é pior.
.
Sistema Digestório: enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva.
Insuficiência hepática (monitorizar sedativos e anticonvulsivantes).
Sistema endócrino: ↑ liberação de catecolaminas e cortisol,
hiperinsulinismo, hipoparatiroidismo, SIHAD, etc.
Glicemia e eletrólitos diariamente.
Sistema hematopoietico: Lesão endotelial, ↓fatores de
coagulação hepáticos, ↓plaquetas →CIVD
ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
• Até as 12 horas: depressão da consciência (coma),
•
•
respiração periódica ou falência. Respostas pupilares e
oculares normais. Hipotonia global. CRISE CONVULSIVA
(6-12 h).
Das 12 -24 horas: Variação do nível de consciência
(alerta ao coma) porém com olhar vago, jitteriness e
weakness, convulsões freqüentes, apnéias, hipertonia ao
estímulo,
Das 24-72 horas: Estupor ao Coma, respiração Atáxica
a pausa, alterações oculomotoras e pupilares, hipertonia
ou hipotonia , dissociação eletromecânica (EEG),
hemorragia (moleira tensa)→morte.
ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
• Após 72 horas:
• A partir deste ponto a evolução e lenta, dias à semanas.
• As alterações da consciência persistem, com mudanças
•
•
•
•
•
•
•
lentas.
Complicações infecciosas,respiratórias e metabólicas.
Disfunção da sucção,deglutição,movimentos da língua.
Hipotonia ou hipertonia dos membros na dependência
dos locais e intensidade das lesões.
Movimentação e posturas axial atípicas.
Paroxismos.
Ausência de ganhos no perímetro cefálico.
OBS: Caso ao final da primeira semana o exame
neurológico estiver normal são excelentes as
chances de evolução para normalidade.
SINAIS E SINTOMAS DE
ALERTA
• Ante-Natal:
• Alterações Clinicas
•
•
história e exame físico.
monitorizarão intraparto
desaceleração cardíaca persistente
bradicardia fetal sustentada
silêncio
Lactato do sangue arterial do cordão umbilical
> 3,0 mmol/l.
SINDROME HIPOXICOISQUEMICA
• Sinais e sintomas de alerta no RN.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Apgar < ou = 6
Acidose metabólica nas primeiras 2 hrs, (PH <7,2).
Oliguria
Taquipneia
Alterações na freqüência cardíaca
Alterações no tônus
Síndrome de hiperexitabilidade
Convulsões ou equivalentes
indicadores de risco para o DNPM/SBP
CLASSIFICAÇÃO
• Sarnat & Sarnat.
• Leve
• Moderada
• Grave
Sarnat & Sarnat
TRATAMENTO
(visão neurológica)
• Sala de parto: a reanimação (oximetria)
• Transporte:
• Manipulação: mínima em local tranqüilo, diminuir ao
•
•
máximo os estímulos externos.
Crises convulsivas: (1)reconhecimento, (2)
fenobarbital, fenitoina, midazolam.
Edema cerebral: evitar( quando possível) a sobrecarga
hídrica (lembrar da SHIAD). Demais medidas não tem
comprovação científica (manitol, corticóide,
hiperventilação, furosemida, fenobarbital)
• Medidas neuroprotetoras: bloqueadores dos canais de Ca
(nimodipina e flunarizina), bloqueio dos receptores do glutamatoNMDA (Ketamina), Radicais livres (alopurinol-xantina oxidase,
enzimas antioxidantes, acido ascorbico,vit. E, sulfato de magnésio,
frutose, inibidores das caspases, hipotermia)
Exames Diagnósticos:
• Dosagem de creatinofosfoquinase-BB
• Relação lactato/creatinina urinária
• Eletroencefalograma→EEG com amplitude
•
integrada.
Potenciais evocados
• Ultra-sonografia transfontanelar
• Tomografia computadorizada
• Ressonância magnética→ no 2º dia de vida
•
•
•
hipersinal em t1 no corno posterior da caps.
Interna.
Espectroscopia por RM
Tomografia por emissão de fóton único (SPECT)
Tomografia por emissão de pósitrons (PET)
PROGNOSTICO DE ACORDO COM
Sarnat & Sarnat
• Estágio 1 (leve) = 100% normal
• Estágio 2 (moderado) = 80% normal.
Anormal se sintomas por mais de 5 dias.
• Estagio 3 (grave) = 50% óbito e
50% seqüelas graves
Topografia das lesões e suas
conseqüências
• NECROSE NEURONAL
•
•
SELETIVA (DIFUSA)
Prematuros e termo
Néocortex, hipocampo, núcleos da
base, tálamo, tronco, cerebelo
• Período neonatal =
hipotonia/hipertonia
crises convulsivas
•
•
•
•
•
•
Seqüelas =
Deficiência mental.
motor grave.
Epilepsia.
paralisia bulbar e pseudobulbar.
TDAH.
Topografia das lesões e suas
conseqüências
• Status
marmoratun:
• Variante da necrose
neuronal seletiva.
• RN Termo
• Tálamo, gânglios da base
Período neonatal = Clinica
indefinida
Seqüelas =
deficiência mental,
quadriplegia espástica ou
coreoatetose
Topografia das lesões e suas
consequências
• Lesão cerebral
parassagital:
• RN Termo
• Córtex e substância branca
subcortical das regiões superomediais das convexidades
cerebrais(zonas limítrofes e
terminais das artérias cerebrais
• No período neonatal =
•
Fraqueza proximal dos membros
principalmente os superiores que
evolui para quadriplegia espastica,
Seqüelas = Déficits intelectuais,
linguagem, visual/espacial.
Topografia das lesões e suas
consequências
• LESÕES FOCAIS
• TERRITÓRIO DA ARTÉRIA
CEREBRAL MÉDIA.
• Período Neonatal:
• Quadriplegia ou hemiplegia (Moro)
• Sequelas:
•
•
•
•
Déficits cognitivos,
Epilepsia ,
Paralisia cerebral
( principalmente na forma
hemiplégica)
Topografia das lesões e suas
conseqüências
• Leucomalácia
periventricular
• PREMATUROS
• Substância branca periventricular
geralmente bilateral e simétrica
• Período neonatal:
• Hipotonia, fraqueza muscular nos
membros inferiores
•
•
•
•
•
Seqüelas neurológicas :
Diplegia espástica
Quadriplegias proporcionadas,
Déficits intelectuais variados
Déficits visuais caso
comprometimento calcarino
CUIDADOS “POSSÍVEIS” AINDA NA
UNIDADE NEONATAL
• Estimulação do processo mastigação
deglutição → fonoaudiologia.
• Fisioterapia respiratória.
• Fisioterapia neurológica.
• Terapia ocupacional.
O ACOMPANHAMENTO DO BEBE DE RISCO
• Identificação
• O acompanhamento – até quando?
• Quem?
Crescimento e desenvolvimento
Neuropediatra
Terapeuta ocupacional
Fisioterapeuta
Fonoaudiólogo
CONSEQÜÊNCIAS FINAIS
(1)Encefalopatia crônica não
evolutiva.
• Paralisia cerebral.
• Retardo mental.
(2)Comorbidades psiquiátricas.
CONCLUINDO
• Prevenção → utopia????