O parto vaginal é o único vilão da
paralisia cerebral?
Melania Amorim
[email protected]
IMIP – UFCG – IPESQ
PARALISIA CEREBRAL
DEFINIÇÃO
 Encefalopatia crônica não progressiva da infância (ECNPI)
 Grupo heterogêneo de síndromes clínicas não progressivas
caracterizadas por disfunção postural e motora, aparecendo
precocemente depois do nascimento, secundárias a um defeito
ou lesão do cérebro imaturo, por uma variedade de causas.
 Ocorrem no período pré-natal, perinatal ou pós-natal, geralmente
com início das manifestações antes de um ano de idade.
 O diagnóstico definitivo geralmente é postergado até 4-5 anos.
PARALISIA CEREBRAL
MANIFESTAÇÕES
 Incapacidade de andar
 Convulsões
 Déficit cognitivo
 Anomalias extrapiramidais
DISTÚRBIO MOTOR
 Diplegia
 Hemiplegia
 Tetraplegia
PARALISIA CEREBRAL
MANIFESTAÇÕES ACESSÓRIAS
1.
Deficiência mental (30 a 70%): formas tetraplégicas, displégicas
ou mistas
2.
Epilepsia (25 a 35%): forma hemiplégica ou tetraplégica
3.
Distúrbios da linguagem
4.
Distúrbios visuais: déficit da acuidade visual ou dos
movimentos oculares (estrabismo)
5.
Distúrbios do comportamento
6.
Distúrbios ortopédicos: retrações fibrotendíneas (50%),
cifoescoliose (15%), coxa valga (5%) e deformidades nos pés
PARALISIA CEREBRAL
CLASSIFICAÇÃO
 De acordo com a disfunção motora
 De acordo com a topografia da lesão
 De acordo com o grau de incapacidade relacionado ao transtorno
neuromuscular
PARALISIA CEREBRAL
CLASSIFICAÇÃO
De acordo com a disfunção motora:
 Extrapiramidal ou discinética
 Atetóide
 Coréica
 Distônica
 Atáxica
 Espástica
 Mista
PARALISIA CEREBRAL
CLASSIFICAÇÃO
De acordo com a topografia da lesão:
 QUADRIPLEGIA
 TRIPLEGIA
 DIPLEGIA
 HEMIPLEGIA
 MONOPLEGIA
PARALISIA CEREBRAL
CLASSIFICAÇÃO
De acordo com o grau de incapacidade:
 LEVE
 MODERADO
 GRAVE
PARALISIA CEREBRAL
ÁREAS AFETADAS
CÓRTEX
 Espasticidade
GÂNGLIOS DA BASE
 Distonia/Discinesia
CEREBELO
 Ataxia
PARALISIA CEREBRAL
INCIDÊNCIA
 Global: em torno de 2 por 1.000 nascidos vivos
 3,6 por 1.000 nascidos vivos (EUA – CDC, 2008)
 2,08 por 1.000 nascidos vivos (EUROPA, 2002)
 Reino Unido: 2,1 por 1.000 nascidos vivos (UKCP, 2006)
 Brasil: estima-se em torno de 6-7 por 1.000 nascidos vivos
Causa importante de processos por má prática em todo o mundo!!!
PARALISIA CEREBRAL
INCIDÊNCIA
 Associação importante com prematuridade e baixo peso
 Peso ao nascer < 2500g = 16 por 1.000 nascidos vivos
 Peso ao nascer > 2500g = 1,2 por 1.000 nascidos vivos
(UKCP, 2006)
 A incidência não tem diminuído nos últimos 30 anos em países
desenvolvidos a despeito do uso disseminado de CTG intraparto
e de um aumento de CINCO vezes da taxa de cesáreas!!!! (CLARK &
HAWKINS, 2003)
PARALISIA CEREBRAL
Surman G, Hemming K, Platt MJ, Parkes J, Green A, Hutton J, Kurinczuk JJ. Children with
cerebral palsy: severity and trends over time. Paediatr Perinat Epidemiol. 2009 ;23: 513-21.
PARALISIA CEREBRAL
ETIOLOGIA
 Causas pré-natais: complicações da gravidez (pré-eclâmpsia,
infecções perinatais, trombofilias, hemorragias, uso de drogas)
 Causas perinatais
 Prematuridade
 Baixo peso
 Tocotraumatismo: hemorragia intracraniana
 Asfixia Perinatal: APENAS 10% DOS CASOS
 Causas pós-natais: trauma cerebral, infecções (encefalite,
meningite), convulsões, hidrocefalia, toxinas, hipóxia
PARALISIA CEREBRAL vs. PREMATURIDADE
TODOS OS RECÉM-NASCIDOS
RN COM PARALISIA CEREBRAL
Clark et al., 2008
PARALISIA CEREBRAL
ANTECEDENTES ANTENATAIS
 Trabalho de parto prematuro
 Restrição do crescimento fetal
 Infecções congênitas
 Complicações
da gravidez:
hemorragias, infecções virais
pré-eclâmpsia,
trombofilias,
 Ausência de condutas obstétricas preventivas: TOCOLÍTICOS,
CORTICÓIDE, SULFATO DE MAGNÉSIO
 Eventos hipóxicos intraparto (menos de 10% dos casos)
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL
 Disfunção neurológica durante a 1a. semana de vida
 2-3 por 10.000 nascidos vivos
 Manifestações clínicas
 Dificuldade respiratória
 Hipotonia – hiporreflexia
 Estado de consciência anormal
 Convulsões
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL
 Ocorre em 2-3: 1000 nascidos vivos
 Em cerca de 75% não há sinais clínicos de hipoxia
intraparto
 Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica é apenas um tipo de
encefalopatia neonatal
 Outras causas: AVC pré-natal, infecções intrauterinas (como
rubéola), malformações do SNC, genéticas e outras
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL
 Causas diversas podem estar relacionadas
 Hipóxia (EHI)
 Hemorragia
 Anomalias congênitas
 Febre intraparto
 História familiar de convulsões
ENCEFALOPATIA NEONATAL
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL
 Apenas 10% dos casos se devem a hipóxia/isquemia
 Hipóxia vs. Paralisia Cerebral
 PC resultando de asfixia intraparto aguda é ainda
menos frequente (menos que 10%), porque NEM TODOS
OS CASOS DE EIH RESULTAM EM PARALISIA
CEREBRAL
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
A maioria dos casos de lesão
cerebral neonatal NÃO ocorrem
durante o trabalho de parto e
parto, nem se devem à
ressuscitação ou tratamento
neonatal inadequado.
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL E PARALISIA CEREBRAL
 A maioria dos casos são atribuíveis a eventos que
ocorrem ANTES do início do TP:
 Anomalias do desenvolvimento
 Distúrbios metabólicos
 Distúrbios autoimunes
 Distúrbios da coagulação
 Trauma
 COMBINAÇÃO DOS FATORES
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
EVENTOS INTRAPARTO ASSOCIADOS COM HIPOXIA
 Hemorragia: DPPNI, outras hemorragias graves
 Prolapso de cordão umbilical
 Eclâmpsia
 FCF não tranquilizadora
 Distocias
 Uso indiscriminado de ocitocina
 Tocotraumatismos
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
HIPOXEMIA – ISQUEMIA
HIPEROXIA
LESÃO DE REPERFUSÃO
↓GLICOSE E ↓ SUPRIMENTO DE OXIGËNIO
FALHA PRIMÁRIA DE ENERGIA
CASCATA DE EVENTOS BIOQUÍMICOS
↑ ESTRESSE OXIDATIVO
DETERIORAÇÃO DO
METABOLISMO CEREBRAL
DISFUNÇÃO CELULAR
MORTE CELULAR
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
For babies born at term it is best to begin resuscitation
with air rather than 100% oxygen.
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ESCORES DE APGAR vs. HIPOXIA-ISQUEMIA
 Apgar entre 0 – 3 no 5o. minuto: 1,8 por 1.000 NV
 Aumento do risco de PC (81x) e morte neonatal (386x)
No entanto:
 73% das crianças com PC têm Apgar 5o. minuto entre 7 e 10
 80% das crianças com Apgar de 0-3 que sobrevivem não
apresentam anomalias neurológicas na idade escolar
 Apenas 7% das sobreviventes têm PC
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
pH CORDÃO UMBILICAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA
 pH < 7 + Apgar < 3: marcador mais sensível de morbidade
neonatal grave em bebês a termo
 Aumento significativo de convulsões com redução do pH:
 6,9 – 6,99 = 9%
 < 6,8 = 50%
 < 6,7 = 80%
 Aumento da mortalidade neonatal
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
pH CORDÃO UMBILICAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA
Porém…
 Cerca de 2/3 dos RN com pH < 7,0 não são admitidos em UTI
neonatal e não desenvolvem sequelas
 Fatores de risco para morbidade neonatal grave em RN com pH <
7,0: necessidade de reanimação neonatal e uso de drogas
vasoativas
 Estratégias terapêuticas para preservar a função cerebral nos
casos de acidemia grave devem focar nesses RN
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
pH CORDÃO UMBILICAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA
 Incidência de pH < 7: 3,7 por 1.000 nascimentos
EVOLUÇÃO
 Morte neonatal: 6%
 Convulsões: 16%
 Sobrevida com sequelas: 17%
 Morbidade neurológica + mortalidade = 23%
 Sobrevida sem anormalidades neurológicas = 77%
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
LA MECONIAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA
 99,6% dos RN com LA meconial e peso > 2500g não têm PC
 Estudos caso-controle não demonstram associação entre
LA meconial e PC
 Não há utilidade na inclusão do LA meconial como critério
diagnóstico de asfixia intraparto
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (EHI)
DESFECHOS PERINATAIS
 Morte: 15-20%
 Sobrevida com sequelas: 25%
 Retardo mental, disfunção visual (motora ou
perceptiva), hiperatividade, epilepsia e paralisia
cerebral
 Sobrevida sem sequelas: 55-60%
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA vs. PARALISIA CEREBRAL
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
Em resumo…
 A maior
parte dos casos de paralisia cerebral
resultam de causas multifatoriais e não-preveníveis
que ocorrem durante o desenvolvimento fetal ou no
RN depois do parto, e não de um evento hipóxico
intraparto isolado.
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO
AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC
Essenciais (TODOS OS 4 DEVEM ESTAR PRESENTES!!!)
1.
Evidência de acidose metabólica (pH < 7,0 e déficit de base
>12mmol/l) no sangue do cordão umbilical ao nascimento
2.
Início precoce de encefalopatia grave ou moderada em
neonatos com mais de 34 semanas
3.
Paralisia cerebral do tipo quadriplégica espástica ou discinética
4.
Exclusão de outras etiologias identificáveis: trauma, distúrbios
da coagulação, condições infecciosas ou distúrbios genéticos
TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO
AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC
Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de
insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0-48h):
1.
Evento hipóxico sentinela ocorrendo imediatamente antes ou
durante o parto
2.
Bradicardia súbita e prolongada ou ausência de variabilidade
da FCF na presença de desacelerações tardias ou variáveis
persistentes, geralmente depois de um evento hipóxico
sentinela, quando o padrão anterior era normal
3.
Escores de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos
TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO
AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC
Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de
insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0-48h):
4.
Início de envolvimento multissistêmico dentro de 72 horas do
nascimento
5.
Estudo de imagem precoce evidenciando anormalidade
cerebral difusa aguda
TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
TIPOS DE PC E EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTO
 Somente paralisia cerebral quadriplégica espástica e, menos
comumente, discinética estão
hipóxicos agudos intraparto.
associadas
com
eventos
ATENÇÃO: PARALISIA QUADRIPLÉGICA NÃO É ESPECÍFICA DE
HIPÓXIA INTRAPARTO
 Tipos de PC com improvável associação com hipóxia aguda
intraparto: hemiparética, hemiplégica, diplegia espástica e ataxia.
TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
PARALISIA CEREBRAL QUADRIPLÉGICA ESPÁSTICA
ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
PARALISIA CEREBRAL DISCINÉTICA (ATETÓTICA)
PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL
EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTO
 Podem acontecer tanto na cesárea como no parto normal
 Risco aumentado nos partos distócicos
 Associação com cuidados intraparto inadequados
Mas atenção!
 CESÁREA
ELETIVA NÃO PREVINE CONTRA PARALISIA
CEREBRAL E ESTÁ ASSOCIADA COM AUMENTO DE
MORBIDADE MATERNA E NEONATAL
The good news is that:
“It is not the obstetrician's
fault"
The bad news is that:
“There is probably not a lot
we can do about it in labor."
Dr. Ralph Dauterive,
Chairman of the obstetrics and gynecology department at New Orleans.
PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL
CUIDADOS INTRAPARTO INADEQUADOS
 Falha de vigilância do bem-estar fetal
 Falha de preenchimento do partograma
 Negligenciar sinais de asfixia fetal
 Uso inadequado de ocitocina acarretando taquissistolia
 Tempo entre decisão e parto > 30 minutos em casos de asfixia
iminente
 Uso inadequado de fórceps ou vácuo-extrator (incluindo tempo
para extração superior a 20 minutos)
PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL
MEDIDAS ANTEPARTO
 Prevenção do parto prematuro
 Prevenção e tratamento da pré-eclâmpsia
 Prevenção de infecções congênitas
 Tratamento adequado das hemorragias
Em situações com risco iminente de prematuridade:
 Uso de tocolíticos
 CORTICOTERAPIA ANTENATAL (24-34 semanas)
 Sulfato de Magnésio para neuroproteção (<34 semanas)
PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL
MEDIDAS INTRAPARTO
 Ausculta fetal: intermitente x contínua
 Preenchimento do partograma
 Identificação das distocias
 Conduta adequada nas distocias
 EVITAR uso indiscriminado de ocitocina
 EVITAR amniotomia precoce
 EVITAR manobras intempestivas no período expulsivo
 Tempo “decision to delivery” (30 minutos)
PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS
PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS
WORKUP PARA PARALISIA CEREBRAL
Considerando os critérios do ACOG:
Critérios Essenciais
Work-up
Evidência de acidose metabólica
Gasimetria arterial do cordão
Início precoce de encefalopatia
moderada ou grave em RN > 34
semanas
EEG precoce
Paralisia cerebral quadriplégica
espástica ou discinética
RNM de crânio
Exclusão de outras etiologias
Peso ao nascer, estatura,
circunferência cefálica, patologia
placentária, hemograma com
contagem diferencial,
hemoculturas, USG de crânio, RNM
de crânio
PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM
Fig. 4. A. Hémimégalencéphalie, en séquence T1, mise en évidence dans le cadre d’une IMOC attribuée à un placenta praevia hémorragique . B.
Lissencéphalie mise en évidence par IRM in utero en séquence T2, à la suite de la découverte d’une anomalie de forme de la vallée sylvienne en
échographie. C. Schizencéphalie diagnostiquée en séquence T2, à la suite d’un handicap neurologique infantile de 95 %, attribué initialement à une
asphyxie perpartum. D. Atteinte élective du globus pallidum en séquence T1 dans un cas d’athétose en rapport avec une cytopathie mitochondriale.
Acidose néonatale prolongée due à un déficit en pyruvate kinase
PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM
Aspects histologiques inflammatoires chroniques associés aux IMOC sans anomalie macroscopique
du placenta. A. Villite chronique d’étiologie indéterminée (CVUE) : infiltrat lymphocytaire dans le stroma
villositaire (flèche). B. Intervillite chronique d’étiologie indéterminée (CIUE) : infiltrat macrophagique
dans l’espace intervilleux (flèche).
PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM
Aspect histologique de chorangiose placentaire témoignant d’une
hypoxie chronique (plus de dix capillaires/villosité).
WORKUP PARA PARALISIA CEREBRAL
Critérios sugestivos mas não são
específicos de isquemia aguda
Work-up
Evento hipóxico sentinela ocorrendo
imediatamente antes ou durante o TP
Interpretação da CTG,
hemograma com contagem
diferencial e plaquetas, NRBC
Considerando os critérios do ACOG:
Bradicardia súbita e sustentada ou
Interpretação da CTG,
variabilidade ausente associada com DIPs hemograma com contagem
tardios, persistentes ou variáveis,
diferencial e plaquetas, NRBC
geralmente depois de um evento
hipóxico sentinela
Apgar de 0 a 3 além de 5 minutos
Apgar com 10 e 15 minutos
Início de envolvimento multissistêmico
dentro de 72h de vida
TP, TTPA, fibrinogênio,
creatinina, eletrólitos, glicose,
cálcio, função hepática, ECO
Exames de imagem precoces
evidenciando anomalia cerebral aguda
não focal
USG de crânio, RNM de crânio