TRAUMA CRÂNIOENCEFÁLICO

Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres
Seção de Microscopia Eletrônica e Neuropatologia
HC-UFPR
Introdução





Incidência: 1500/100000
habitantes na GrãBretanha
1% de todas as mortes
1-5% após TCE grave:
estado vegetativo
5-18%: seriamente
incapacitados
70% das vítimas: menos
de 40 anos
TCE: particularidades
CRÂNIO
- grande determinador do efeito sobre o cérebro
-“escudo” ou “arma”
- calota e base
- fossas anterior, média e posterior

TCE: particularidades
EFEITO DO TCE DEPENDE:
Forma do objeto traumatizante
Força do impacto
Cabeça em movimento ou não
 LEMBRAR QUE PODE EXISTIR :
- Dano cerebral grave sem lesão externa detectável
- Lesão externa grave sem injúria do tecido cerebral

Estágios do dano cerebral após
TCE
Dano primário
-no momento da injúria cerebral
-laceração de pele e cérebro, fratura, contusão
 Dano secundário
-início no momento da injúria, clínica visível após
intervalo de tempo
- HIC, isquemia, edema, infecção

Mecanismos de injúria
cerebral
Contato
- choque contra objeto
- efeitos locais: laceração, fratura, contusão
cerebral, hematoma superficial
 Inércia cerebral
- Hematoma subdural
- DAD

Mecanismos de injúria
cerebral

-
-
Aceleração/ desaceleração:
movimentação da cabeça pelo trauma
forças intra-cranianas e intra-cerebrais
estiramento, compressão e arrebentamento do
tecido cerebral
Lesões focais

-
-
FRATURAS CRANIANAS
Aberta X Fechada
Linear X Cominuta
Deslocada
Geralmente causam hematoma subdural
Fraturas
Lesões focais
Contusões e lacerações
- Contusão: pia-máter íntegra
transmissão de energia cinética
lesão em golpe e contra-golpe
- Laceração: pia-máter lesada
penetração de objeto
rotura tecidual

Lesões focais
Contusões e lacerações
-Mais comum:
pólo frontal
pólo temporal
acima e abaixo das fissuras sylvianas/ asa menor
do esfenóide

Contusão cerebral
Contusão
Lesões focais

-
-
-
Hemorragia intra-craniana
causa mais comum de deterioração clínica após
intervalo lúcido
edema cerebral: responsável pelos eventos
subseqüentes
locais: epidural, subdural, subaracnóidea,
intraparenquimatosa, mista
Hemorragia intra-craniana

-
HEMATOMA EXTRA-DURAL
10% dos TCE’s graves
85% dos adultos têm fratura craniana associada
criança: comum hematoma sem fratura
coleção de sangue entre crânio e dura-máter
imagem: biconvexa
artéria meníngea média: + envolvida
intervalo lúcido
emergência: hérnia de uncus ou de cerebelo, compressão
medular, parada respiratória, morte
Hematoma extra-dural
Hemorragia intra-craniana
Hematoma subdural
- coleção de sangue entre dura-máter e aracnóide
- rotura de veias conectoras do sistema venoso
cerebral e intradurais
- geralmente laminar e bilateral

Hemorragia intra-craniana
Hematoma subdural
- mecanismo:
Seios venosos fixos + cérebro “flutuando” ->
movimentação do cérebro durante o trauma ->
laceração de veias

Hematoma subdural
Hemorragia intra-craniana

-
-
Hematoma intracerebral
associado à contusão
+ comum: lobos frontais e temporais
hematomas profundos em gânglios da base: +
comum do dano difuso que no focal
Hematoma cerebral
Outras lesões focais



Avulsão da junção ponto-medular
Transecção da haste hipofisária: infarto
glandular e avulsão de nervos cranianos
Aneurisma dissecante de art. carótida interna:
trauma sobre região cervical lateral
Dano cerebral secundário a
HIC

Hematoma e contusão: causas mais comuns de
HIC

Doutrina de Monro- Kellie: volume total do
conteúdo intracraniano deve permanecer
constante
Doutrina de Monro-Kellie
Dano cerebral secundário a
HIC
Mecanismo:
Hemorragia/contusão-> edema difuso -> achata
giros -> desloca estruturas linha média->
diminuição ventrículo ipsilateral-> hérnia
subfalcina-> hérnia tentorial-> compressão
tronco cerebral-> morte

Herniação cerebral
Lesões difusas
Concussão leve
- consciência preservada
 Concussão clássica
- perda de consciência transitória
 Dano axonal difuso (DAD)
- coma pós-traumático prolongado não resultante
de lesão isquêmica ou de massa

Lesões difusas
Dano cerebral isquêmico
-+ comum: hipocampo e gânglios da base
-profilaxia: prevenir hipóxia e hipotensão
 Edema cerebral difuso
- quase sempre há edema vasogênico após contusão
- Edema de hemisfério inteiro ou ambos
(criança/adolescente: paralisia vasomotora->
vasodilatação generalizada)

Dano cerebral isquêmico
Lesões difusas

-
-
Dano vascular difuso
petéquias difusas no cérebro (substância branca
de lobos frontais e temporais, tálamo e tronco
cerebral)
rompimento de pequenos vasos:
aceleração/desaceleração
Dano vascular difuso
Papel da apolipoproteína-E na
injúria cerebral




Apo-E: substância-chave do principal sistema de
transporte lipídico no SNC
Sistema fornece colesterol e fosfolipídios aos
neurônios: reparo membrana celular, remodular
dendritos, sinaptogênese
Astrócitos: “empacota” produtos da degeneração
celular + apo-E ( complexos lipoproteicos)
Complexos lipoproteicos secretados no extracelular->
ligação a complexos neuronais específicos (LDL)->
Papel da apolipoproteína-E na
injúria cerebral
Internalização-> lipídios usados no reparo
celular
 Após injúria cerebral aguda aumenta expressão
de apo-E de astrócito e receptor LDL neuronal
 Humanos: apo-E2, apo-E3 e apo-E4
Quantidade varia entre os indivíduos e entre as
etnias

Fontes:
Ellison & Love:Neuropathology 2a Ed
www.trauma.org