Persistência do canal
arterial
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RESIDÊNCIA EM NEONATOLOGIA
Nathália Bardal – R3
Hospital Regional da Asa Sul
Brasília / DF
Brasília, 5 de dezembro de 2011
Definição
 É uma comunicação entre a artéria aorta e o ramo
esquerdo da artéria pulmonar, no local onde,
embriologicamente, se situa o ductus arteriosus.
Anatomia
Fisiologia
 O fechamento ocorre em dois estágios (RNT):
 constrição funcional - 24hv
 fechamento anatômico – 72hv
**No estágio de constrição funcional : potencial de
abertura
-Sobrecarga hídrica
-Tensão do oxigênio
-Nível sérico de prostaglandina
Fisiologia Fetal
 Resistência elevada das arteríolas pulmonares
direcionam 90% do débito do ventrículo direito
através do ducto para aorta e desta, de volta para a
placenta.
 O restante do fluxo perfunde os pulmões em
desenvolvimento.
Fisiologia Fetal
 Sangue oxigenado: chega ao coração pela veia
umbilical e pela veia cava inferior - desviado através
do forame oval e bombeada da aorta para a região
cefálica.
 Sangue desoxigenado: retorna pela veia cava
superior e é bombeado através da artéria pulmonar
e do ducto arterial para os pés e para as artérias
umbilicais.
Fisiologia Fetal
 Patência do ducto arterioso: relacionada à níveis
elevados de prostaglandinas.
 Durante o último trimestre de gestação e em
preparação para o nascimento as paredes do DA
adquirem camadas musculares que deixam o DA
menos sensível à ação da PGE2 e mais sensível ao
efeito vasoconstritor do oxigênio.
Fisiologia do RN
 Nascimento:
-Queda da pressão pulmonar (dilatação das arteríolas
pulmonares pela oxigenação)
- Aumento da resistência vascular periférica ( diferente
do sistema placentário de baixa pressão)
Fisiologia do RN
 PaO2 aumenta (30-40 mmHg) : contratura muscular
da parede do canal arterial – vasoconstrição
(fechamento funcional do canal) - nas primeiras 2448h de vida.
 Vasoconstrição
necrose da íntima do vaso
fechamento anatômico do canal.
Fisiologia do RN
 RNPT: a imaturidade do DA - resposta pobre à
oxigenação devido à diminuição de quantidade de
músculo existente e labilidade à ação de
prostaglandinas (processos inflamatórios
decorrentes de hipóxia e sepse)
 No prematuro a resposta aos fatores que levam ao
fechamento do canal é inversamente proporcional à
idade gestacional.
Fisiologia do RN
 Imediatamente após o nascimento, há uma resposta
inflamatória dentro da parede do canal (influxo de
monócitos e macrófagos / γ-Interferon e o FNT-α).
 Diversas destas citocinas são vasodilatadoras
 Mesmo quando o ducto prematuro faz constrição,
permanece relativamente resistente a desenvolver
hipóxia profunda, que é o sinal preliminar que
conduz à necrose e à cascata inflamatória,
culminando com a remodelação.
Fisiologia do RN
Processo de remodelação:
 A distância entre o lúmen e o vasa vasorum é
chamada de zona avascular.
 Isquemia
Remodelação
Fisiologia do RN
 RNT: zona avascular = 500 μm (aproximadamente 1,2
mm).
 RNPT de 24 semanas de gestação: parede de 200 μm de
espessura. Não há região vulnerável à necrose na parede
do ducto e o espessamento de sua parede é bem menor
que no RN à termo.
 A remodelação, fundamental ao fechamento anatômico
do canal no prematuro ,é um processo bem mais lento e
vulnerável que no RNT.
Canal Arterial no Feto e em
Recém-nascidos a termo e pré-termo
Fisiologia
 RNT: PCA após 72 horas é conseqüência de
má-formação da parede muscular do vaso.
 RNPT < 34sem: PCA decorrente do desbalanço entre
os fatores de vasoconstrição e vasodilatação do canal.
** Níveis elevados de prostaglandinas PGE2
(especialmente DMH)
Incidência
 Corresponde entre 9,2 a 14,5% das cardiopatias
congênitas
 É mais freqüente em RNPT
 É mais comum no sexo feminino
 É a cardiopatia mais freqüente nos recém-nascidos de
mães com infecção pelo vírus da Rubéola no 1º trimestre
de gravidez.
 Inversamente proporcional à idade gestacional e peso
PCA
Fisiopatologia
Fluxo esquerda para direita
( Aorta para a Artéria Pulmonar)
Hiperfluxo pulmonar
Aumento do retorno venoso
para Átrio Esquerdo
(dilatação do AE volumétrica)
Aumento volumétrico do Ventrículo Esquerdo
Aumento da Pressão Diastólica final
Aumento da Pressão Venosa Pulmonar
Congestão pulmonar
Edema pulmonar
Aumento da Pressão emVentrículo Direito
ICC
Fisiopatologia
 O PCA pode desviar até 30% do fluxo sistêmico para
o pulmão, elevando a velocidade de fluxo de artéria
pulmonar e aumentando o risco de hemorragia
pulmonar.
 Este roubo diastólico de fluxo deixa áreas da
circulação sistêmica com déficit:
-ECN
-Isquemia dos músculos papilares
-Alterações da velocidade do fluxo sangüíneo cerebral,
predispondo a hemorragia intraventricular
Fisiopatologia
 Efeitos hemodinâmicos do PCA na circulação
sistêmica podem ser mais significativos nas
primeiras horas de vida e na circulação pulmonar
podendo influenciar no desenvolvimento de
displasia broncopulmonar e hemorragia
pulmonar, principalmente nas primeiras 48
horas de vida.
 É um problema de coração esquerdo, uma vez que
ocorre uma transferência de 1/3 do débito cardíaco
para a circulação pulmonar.
Fisiopatologia
 O RNPT com < 34 semanas apresenta
particularidades que predispõem descompensação
cardíaca:
Fisiopatologia
 Músculo cardíaco :
-com menor inervação simpatomimética;
-menor massa contráctil;
- maior quantidade de água entre as fibras musculares;
-Ventrículos com menor distensão, portanto com menor
força
 Menor resistência da vascularização pulmonar
 Uso de surfactante modificando mais rapidamente a
resistência pulmonar
 Menor pressão oncótica
 Maior permeabilidade capilar
Diagnóstico
 O diagnóstico clínico em RNPT é prejudicado já que
os sintomas clássicos podem estar ausentes.
 O shunt é balanceado pela presença de hipertensão
pulmonar ou persistência do padrão de circulação
fetal, o que dificulta a ausculta de sopro cardíaco.
 Após 72h: sinais clínicos por aumento do shunt
esquerda direita
Diagnóstico
 As evidências sugerem que os sinais clínicos têm
acurácia limitada principalmente nos 3 a 4 primeiros
dias de vida.
 Skelton et al : especificidade razoável e baixíssima
sensibilidade para PCA significativo ao
ecocardiograma.
 Sinais clínicos são associados à PCA ,no
entanto, PCA mais significantes não
produzem sinais clínicos.
Diagnóstico
 1º dv: sopro tem 0% de sensibilidade e especificidade
 3º dv: sopro tem 99% de especificidade, mas apenas
31% de sensibilidade
 Após o quarto dia, a sensibilidade dos sinais clínicos
aumenta
 7º dv: apresenta 94% de especificidade e 79% de
sensibilidade.
***Estudos realizados nestes moldes revelam que
depender apenas dos achados clínicos atrasa o
diagnóstico, em média, em 2 dias.
Quadro Clínico
 Inspeção : Precórdio hiperdinâmico
 Palpação :
-Pulsos amplos
-Ictus desviado para esquerda e impulsivo pelo
aumento de VE
-Frêmito sistólico ou contínuo no 2ºEICE e
supraclavicular esquerdo
Quadro Clínico
 Ausculta:
Sopro de ejeção sistólico audível em todo precórdio,
sendo mais alto na borda superior esquerda do
esterno e nas áreas infraclaviculares do lado
esquerdo, com irradiação para dorso.
 À medida que a resistência vascular diminui, a
intensidade do sopro aumenta, tornando-se mais
tarde contínuo (isto é, estende-se através da 2ª
bulha cardíaca).
Quadro Clínico
 Posteriormente, sopro contínuo com nítido
crescendo em torno da 2ªbulha, sopro em
maquinaria com dois componentes:
1º) Componente sistólico: geralmente rude, com
estalidos variáveis, provavelmente gerados pelo
turbilhonamento do sangue no encontro dos fluxos
da aorta para a pulmonar.
2º) Componente diastólico: mais suave e pode ocupar
toda ou não a diástole.
Quadro Clínico - RNPT
 Taquicardia, taquipnéia e pulsos amplos, estertores
crepitantes audíveis, íctus visível e palpável.
 Rebaixamento de fígado, bradicardia e apnéia: são mais
tardios.
 Piora clínica ou não melhora em RN com SDR.
 Edema agudo de pulmão sem outras manifestações de
ICC grave.
 Sopro cardíaco variável
Quadro Clínico - RNT
 PCA pequeno: assintomático com sopro cardíaco
sem outras manifestações
 PCA maiores: taquipnéia, edema pulmonar,
infecções pulmonares freqüentes, dificuldade de
alimentação, irritabilidade, baixo ganho ponderal,
sudorese excessiva.
Diagnóstico
 1. Sopro: contínuo (maquinaria/ locomotiva),
no 2o EICE, rude e intenso, com acentuação
perto de B2 e irradiação para dorso.
 É o mais típico, presente em 90 a 95% dos casos. Na
presença de hipertensão pulmonar, o componente
diastólico pode estar ausente.
 Outros tipos de sopros: sistólico, rude, no 2o
EICE, ou no foco pulmonar.
Diagnóstico
 2. ECG: Inicialmente é normal: ritmo sinusal,




eixo de QRS para trás, para baixo e para a
direita.
Nos casos com repercussão por período prolongado:
eixo desviado para a esquerda, com sobrecarga das
câmaras esquerdas.
Às vezes há sobrecarga de ventrículo direito por
hipertensão pulmonar importante.
Quando há sobrecarga de átrio esquerdo o shunt é
importante.
Pode ocorrer BAV de 1o grau em alguns casos.
Diagnóstico
 3. RX: Inicialmente é normal.
 Com o decorrer do tempo ocorre o aumento da área
cardíaca (câmaras esquerdas) e da trama vascular
pulmonar (hiperfluxo).
 Às vezes há aumento de ventrículo direito por
hipertensão pulmonar importante.
 Quando há aumento de átrio esquerdo, o shunt é
importante. Pode aparecer imagem anômala da aorta
na região do istmo, por dilatação da aorta ao nível do
ducto.
Diagnóstico
 4. Ecocardiograma: aumento de câmaras
esquerdas (AE/Ao > 1,2), visualização direta do
canal e do shunt esquerdo-direito (através do
Doppler) e sua direção, avaliação de hipertensão
pulmonar e lesões associadas.
 A determinação do diâmetro do canal arterial é de
extrema importância, sendo que diâmetro maior
ou igual a 1,5 mm, está associado com
repercussão clínica.
 Seguimento.
Diagnóstico Diferencial
Fístula arteriovenosa
Janela aórtico-pulmonar
Tratamento
Tratamento de Suporte se sinais de ICC
 Restrição hídrica: restringir 20 % da necessidade básica
 Diuréticos: furosemide: 1 a 4 mg/kg/dia
 Droga inotrópica:Dobutamina: 5 a 20 Kg/kg/min
 Manutenção da oxigenação adequada
 Manutenção do transporte de O2, Ht 40%
 Monitorização hidroeletrolítica
 Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico
Tratamento
 Stephens et al : oferta excessiva de líquidos é um
preditor significativo de PCA no segundo e terceiro
dia de vida.
 Ofertas hídricas superiores a 170 ml/Kg/dia no
terceiro dia de vida elevaram o risco de PCA entre os
RN < 1250g,
 A oferta hídrica diária aos RN de risco,
portanto, deve ser alvo de constante
vigilância e controle
Tratamento Medicamentoso
 CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO:
 RN com: IG < 34 semanas
 Com até 15 dias de vida
 Com controle de plaquetas, uréia e creatinina
normais
 Sem diástese hemorrágica
 Sem distensão abdominal ou suspeita de enterocolite
2 grupos
Grupo 1
 RN com PN < 1000 gramas e/ou IG < 30 em






ventilação mecânica ou CPAP
Sem sinais clínicos, radiológicos e
gasimétricos
Realizar ecocardiograma entre 24 a 72 horas de vida
Indicação do tratamento pré-sintomático
Se PCA > 1,5 mm
Diagnóstico
Fluxo Esquerdo – direito
precoce
Relação AE/Ao > 1,2
Grupo 2
 Tratamento tardio (sintomático)
 Com sinais clínicos (PCA sintomátco) e/ou
radiológicos e/ou gasimétricos
 Realizar ecocardiograma para confirmar a PCA e
afastar outras cardiopatias
Indometacina
 Apresentação: Indocid ® - ampola com 1 mg de
indometacina liofilizada para diluir em 1 mL de água
bidestilada.
 Infundir EV em 30 minutos.
 Usar imediatamente e não reaproveitar a diluição.
 Diluição: 0,1mg/0,1ml
(água bidestilada ou soro fisiológico 0,9%)
Indometacina – Rotina HRAS
 Peso de Nascimento > 1250 g:
3 doses de 0,2 mg/kg; administrar a segunda dose 12
horas após a primeira e a terceira dose 24 horas após
a segunda.
 Peso de Nascimento entre 1000 e 1250 g:
primeira dose de 0,2 mg/kg; administrar 0,1 mg/kg
após 12 h e a terceira dose 0,1 mg/kg 24 horas após a
segunda.
Contra-indicações
 Sangramento ativo: gastrointestinal ou outro







(Hemorragia Intraventricular não é uma contraindicação)
Creatinina ≥ 2 mg/dL
Débito urinário < 1 mL/kg/h
Plaquetas < 50.000
Cardiopatia congênita
Malformação intestinal ou renal
Manejo durante o Tratamento com Indometacina:
Como a indometacina reduz o fluxo sanguíneo
gastrointestinal, manter dieta zero por 48 horas após a
última dose.
Indometacina – Protocolo HC, FMUSP
 Via: Endovenosa
 Tempo de infusão: 2 horas
 Jejum: 3 horas antes da medicação
 12 horas após a medicação
 Recorrência:
 Repetir o ciclo de 3 doses até no máximo com 15 dias de
vida
 Indicação de novo tratamento: discutir com cardiologista
 Controle de Ecocardiograma após a 3ª dose de
indometacina
Indometacina – Protocolo HC, FMUSP
 Peso Nascimento > 1250 g ou Idade pós-natal
> 7 dias de vida
1ª e 2ª Dose 0,2 mg/kg com intervalo de 24 horas.
Repetir ecocardiograma se persiste fluxo pelo canal
e não tiver contra-indicações, fazer a 3ª Dose 0,2
mg/Kg com intervalo de 24 horas.
Clyman, 2001
Indometacina – Protocolo HC, FMUSP
 Peso Nascimento < 1250 g e Idade pós-natal < 7 dias de vida
 1ª Dose 0,2 mg/kg, 2ª com intervalo de 24 horas, se não apresentar
oligúria, distensão abdominal ou sangramentos.
 Repetir ecocardiograma se persiste fluxo pelo canal e não tiver
contra-indicações, fazer a 3ª Dose 0,1 mg/Kg com intervalo de 24
horas.
 Repetir Ecocardiograma 24 horas após o término do tratamento
CLYMAN, 2001
Contra- indicação para o uso de
Prostaglandinas – HC, FMUSP
 Oligúria: débito urinário (< 0,6 ml/kg/h nas 8h precedentes)
 Plaquetopenia < 60.000 plaquetas / mm³
 Uréia < 60mg/dl
 Creatinina sérica < 1,6 mg/dl
 Presença de sangramento ativo (hemorragias pregressas
estáveis não contra indicam o tratamento com indometacina).
 Nos casos de hemorragia periventricular graus 3 ou 4 o uso de
inibidor de prostaglandina deve ser cauteloso, certificando-se
da estabilidade do quadro com USG crânio e controle de
hematócrito.
 Evidência radiológica ou clínica de enterocolite necrosante
 Evidência de aumento de hemorragia intraventricular
Indometacina
 Reações adversas
-Oligúria transitória
-Distúrbios eletrolíticos
-Diminuição da função das plaquetas
-Hipoglicemia
-Distensão abdominal
Tratamento Profilático – não indicado!
 Diminui a incidência de PCA hemodinamicamente
significativo.
 Mas, o uso profilático mostrou um aumento na
necessidade de oxigênio e menor perda de peso dos
RN, aumentando o risco de displasia
broncopulmonar (Schmidt et al, 2003).
 Aumento das complicações gastro-intestinais.
(Oski et al, 2003)
Ibuprofeno Lysine
 Dose:
-1ª Dose 10 mg/kg,
-2 e 3ª doses de 5 mg/kg cada 24 horas
-(Overmeire et al, 2000).
 Via: Endovenosa
 Tempo de infusão: 30 minutos
 Jejum: 3 horas antes da medicação
 12 horas após a medicação
Ibuprofeno Lysine
 Recorrência:
 Repetir o ciclo de 3 doses até no máximo com 15 dias
de vida
 Indicação de novo tratamento: discutir com
cardiologista
Ibuprofeno Lysine
 Foi demonstrado que é eficaz na mediação do
fechamento do canal arterial e em minimizar os
efeitos colaterais renais transitórios, mas também
pode elevar os níveis de creatinina. (Shah et al,
2003)
 Em um estudo de meta-análise não se encontrou
evidências de ser melhor quando comparado com a
indometacina. (Ohlsson et al, 2003)
Ibuprofeno Lysine
 Revisão do Cochrane em 2010: concluiu que
Ibuprofeno é tão efetivo quanto ao Indometacina
como tratamento clínico do canal arterial , porém
diminui o risco de enterocolite , insuficiência renal e
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
Ibuprofeno Lysine
 Cochrane:evidenciou maior risco de dependência de
O2 aos 28 dias de vida no grupo do ibuprofeno (RR:
1,37; IC: 1,01-1,86), porém sem diferenças
significativas quanto à dependência de O2 com 36
semanas de idade pós-concepcional (OR: 1,5; IC:
0,83-281).
 A única diferença significativa favorável ao
ibuprofeno entre os dois grupos foi a redução do
risco de oligúria.
Ibuprofeno via oral
 Na Unidade de Neonatologia do Hospital Regional
da Asa Sul (HRAS) usamos o ibuprofeno oral na
dose de 10mg/kg ataque e mais 2 doses de
5mg/kg com intervalo de 24 horas.
Ibuprofeno via oral
 Em 2002, o grupo indiano de Hariprasad avaliou a
resposta ao ibuprofeno oral em 13 RN pré-termos
com persistência do canal arterial
 11 crianças mostraram fechamento do canal arterial
nos ecocardiogramas após o tratamento, não sendo
observados efeitos colaterais significativos como
oligúria ou sangramentos.
Ibuprofeno Via oral
 Ainda em 2002,o grupo tailandês de Supapannachart
investigou o uso do ibuprofeno oral no tratamento dos
RN pré-termos com PCA.
 18 RN com idades gestacionais abaixo de 34 semanas e
que apresentavam PCA sintomático foram randomizados
para o uso de indometacina oral ou endovenosa e
para o uso de ibuprofeno oral
 O PCA fechou em 7 de 9 RN que receberam o ibuprofeno
oral (78%) e em 8 de 9 RN que receberam indometacina
(89%).
Ibuprofeno Via oral
 Apesar de melhor diurese no grupo dos RN que
receberam ibuprofeno, não houve diferenças quanto aos
níveis plasmáticos de uréia e creatinina.
 Não houve diferenças significativas entre os dois grupos
quanto à duração do suporte ventilatório, assim como o
número de RN que apresentaram displasia
broncopulmonar, hemorragia intraventricular,
enterocolite necrosante e morte.
 Os autores concluíram que o uso do ibuprofeno
oral é tão efetivo quanto a indometacina para o
tratamento do PCA em prematuros.
Ibuprofeno Via oral
 Em 2003, Sharma e cl, da Índia, estudaram a
farmacocinética do ibuprofeno oral, utlizando uma
simples dose de 10mg/Kg entre 4 e 72 horas de vida em
20 RN prematuros com idade gestacional média de 30,4
semanas e peso médio ao nascer de 1262g
 Os autores relataram uma grande variabilidade
interindividual para as concentrações plasmáticas, vidamédia de eliminação (15,72+/-3,76h) e área sob a curva
tempo-concentração plasmática (9402.60+/79,67microgramas h/ml) nestes bebês.
 Variáveis como idade gestacional, peso ao nascer e sexo
não afetaram significantemente a farmacocinética.
Ibuprofeno Via oral
 O estudo evidenciou uma grande
variabilidade na farmacocinética nos RN
recebendo ibuprofeno oral.
 Os resultados desse estudo justificam a revisão dos
esquemas de dose oral para que se alcance as
concentrações plasmáticas comparáveis aos estudos
do ibuprofeno associadas com sucesso no
fechamento do canal arterial.
Ibuprofeno Via Oral
 Em 2003, o grupo israelense de Heyman publicou resultado




de um estudo piloto, prospectivo utilizando ibuprofeno
oral em 22 pré-termos com PCA e doença da
membrana hialina.
A idade gestacional média foi de 27,5 semanas. O peso médio
era de 979g.
Os RN receberam, no segundo dia de vida, 10mg/Kg/dia de
uma solução oral de ibuprofeno, seguida de mais 2 doses de
5mg/Kg, se necessário com intervalo de 24 horas.
A ecocardiografia foi realizada antes e 24 horas após cada
dose.
Todos RN tiveram ultra-som craniano antes e depois do
ibuprofeno oral.
Ibuprofeno Via Oral
 Os autores relatam que 95% dos RN
responderam à terapêutica .
 Apenas 1 RN manteve persistência do canal
arterial clinicamente significativo.
 Nenhum RN necessitou de tratamento cirúrgico.
 Não houve reabertura do canal arterial após o seu
fechamento.
 Com apenas 1 dose de ibuprofeno oral, 14 RN
responderam; 6 RN necessitaram de 2 doses e 2 RN
necessitaram de 3 doses.
Ibuprofeno Via oral
 A hemorragia intraventricular ocorreu em 7 RN
(32%) e os autores não atribuem esta complicação à
terapia pelo ibuprofeno e sim a história natural do
PCA em recém-nascidos.
 Não foi observada tendência ao sangramento e nem
aumento da incidência de displasia broncopulmonar
nos RN que receberam ibuprofeno.
 Não houve diferenças significativas nos níveis de
creatinina sérica antes e após o uso do ibuprofeno
oral.
Ibuprofeno via oral
 Em 2007,Cherif et al utilizaram o iburofeno oral em 40
recém nascidos muito prematuros
(idade gestacional: 29,4 +/- 1 a 2 semanas [intervalo: 26
a 31,5 semanas]; peso:1237,2 +/- 198 g [intervalo: 6501770 g]) com canal arterial e doença respiratória.
 38 RN (95%) atingiram o fechamento do canal com
tratamento medicamentoso.
 2 pacientes não responderam ao tratamento e 1 exigiu
ligação cirúrgica do canal e o outro paciente tolerou bem
o shunt ductal.
 Nos resultados iniciais não há nenhum caso de
insuficiência renal, não há diferenças significativas nos
níveis de creatinina sérica.
Iburpofeno Via Oral
 Estudo realizado na Unidade de Neonatologia do
HRAS por Oliveira FM, em 2008, incluindo 16 RN
com PCA diagnosticado por ecocardiograma, que
receberam ibuprofeno oral, 14 (80%) fecharam o
canal arterial 4 (20%) não fecharam o canal.
Ibuprofeno via oral
 Dos 16 bebês que fecharam o canal, 12 deles (75%)
receberam somente um ciclo de ibuprofeno, 2
bebês (12,5%) receberam dois ciclos e outros 2
(12,5%) houve necessidade do 3º ciclo.
 Todos os bebês que iniciaram o tratamento com
menos de 10 dias de vida fecharam o canal arterial e
necessitaram apenas de 1 ciclo.
 Resultados compatíveis com os da literatura
internacional.
Tratamento Cirúrgico
 INDICAÇÔES
 Em RNPT com repercussão hemodinâmica
-Contra-indicação do tratamento farmacológico
-Insucesso do tratamento farmacológico
-Necessidade de tratamento imediato por deterioração do
estado cardiopulmonar
 Em RNT com PCA
-Com repercussão: cirurgia precoce (6 a 12 meses de vida).
-Sem repercussão: acompanhamento com ecocardiograma 2
vezes por ano e cirurgia com 2 a 4 anos de idade, dependendo
do hiperfluxo pulmonar
 Fonte:
 Livro “Assistência ao RN de MBP” – Sociedade
Paulista de Pediatria
 Livro “Assistência ao Recém-Nascido de Risco – 3ª
edição”- 2012 (Prelo) - Paulo R. Margotto
Bom Dia!!!!
Efficacy and Safety of Oral Versus
Intravenous Ibuprofen inVery Low Birth
Weight Preterm Infants with Patent Ductus
Arteriosus
(J P EDIATR 2 0 11;158:549 -54)
Tulin Gokmen, MD, Omer Erdeve, MD, Nahide Altug,
MD, Serife Suna Oguz, MD, Nurdan Uras, MD, and Ugur
Dilmen, MD
Introdução
 O uso de ibuprofeno oral é bastante interessante
devido à disponibilidade e custo da medicação em
relação à apresentação endovenosa, principalmente
em países em desenvolvimento.
Objetivo
 Comparar o uso de Ibuprofeno EV x VO para
fechamento do CA de RNPT MBP.
Desenho do Estudo
 Estudo prospectivo, randomizado
 N do estudo: 102 RNPT MBP
 Ibuprofeno VO x EV
 10 mg/kg -5 mg/kg por 24-48h
 Principais desfechos:
-Taxa de sucesso
-Tolerância renal (cystatin – C)
Resultados
 Taxa de sucesso> no uso de ibuprofeno oral
(84.6% x 62%) após 1 ciclo (P = .011).
 Nível de cystatin-C aumentou após uso do
ibuprofeno VO(P = .001), mas não alterou com uso
de ibuprofeno endovenoso(P = .4).
Conclusão
 Ibuprofeno oral é mais efetivo para fechamento do
canal em RNPT MBP
O aumento dos níveis de cystatin-C sugerem que tais
pacientes devem ser avaliados e seguidos de perto.
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Alessandra, Alessandra de Cássia Gonçalves
Moreira, Paulo R. Margotto
O que acontece quando o ducto arterioso patente é
tratado menos agressivamente em recém-nascidos de
muito baixo peso?
Autor(es): JW Kaempf, YX Wu, AJ Kaempf, L Wang and
G.Grunkemeier. Apresentação: Daniel Landi, Érica Monteiro,
Soraya Vasconcelos, Paulo R. Margotto
7o Simpósio Internacional de Neonatologia do Rio de
Janeiro (24-26/6/2010): Controvérsias no tratamento do
canal arterial
Autor(es): Augusto Sola (EUA). Realizado por Paulo R. Margotto
A definição de um ducto arterioso
hemodinamicamente significativo em ensaios
randomizados e controlados, uma revisão
sistemática da literatura
Autor(es): Inge Zonnenberg , Koert de Waal.
Apresentação: Kamilla Graciano Dias; Murilo Guiotti;
Pedro H. Silva de Almeida; Rodrigo Lopes Barbosa

O objetivo deste estudo é fazer uma revisão
sistemática acerca dos parâmetros clínicos e/ou
ultrassonográficos utilizados para diagnosticar um
PDA, e classificá-lo como hemodinamicamente
significativo em ensaios clínicos randomizados e
controlados, avaliando o tratamento ductal.