Caso clínico: Leishmaniose Visceral
(Calazar)
Apresentação: Leandro R. Soares
Tiago Ferreira de Paula
Coordenação: Luciana Sugai
Escola Superior de Ciências da
Saúde(ESCS)/HRAS/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
Caso Clínico
 ID: KAS, masculino, 03 anos, negro, natural e
procedente de Unaí-MG. Informante, o pai.
 QP: “Febre há 8 dias”
HDA
 Pai relata que há 8 dias criança iniciou quadro de febre,
aferida (38,1C - 39,0C), intermitente, que cessava
temporariamente com uso de sintomático. Relata
também adinamia, hiporexia e taquidispnéia esporádica
associados ao início da febre. Relata diurese concentrada,
com odor normal e coloração alaranjada, não evacua há 3
dias. Nega tosse, náusea, vômitos e qualquer outro sinal
e/ou sintoma associados ao quadro atual. Não faz uso
crônico de medicação e nem fez tratamento
medicamentoso recentemente. Como não houve
remissão espontânea do quadro, o pai procurou
atendimento no hospital municipal de Unaí, onde foi
feito 2 doses de Keflin e prontamente encaminhado para
o HRAS para melhor condução diagnóstica.
 RS: NDN
 A. Fisiológicos: Gemelar 1, Nascido de parto normal,
prematuro de 32 sem, PN 2750g, sem complicações no
período neonatal. Mãe GIIPnIIIA0 (Gemelar2 faleceu no
parto), fez pré-natal com 8 consultas.
 AP: Teve varicela como doença típica da infância. Relata 1
internação por diarréia+vômitos há 18 meses. Nega cirurgia
prévia. Nega hemotransfusão e refere imunizações em dia.
 AF: Pai saudável, etilista social. Mãe com HAS. Nega história
de Asma e DM na família.
 HV: Reside em sítio, casa de alvenaria, com fossa séptica,
energia elétrica e água encanada. Nega ter animais
domésticos.
Exame físico
 BEG, hipocorado +/4+, hidratado, acianótico, anictérico,






orientado, letárgico, eupneico e afebril.
Oroscopia: Hiperemia leve, sem sinais de infecção.
Otoscopia: Cerumem bilateral, sem hiperemia.
AR: MV+, sem RA, FR: 26ipm
ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros, FC: 122bpm
ABD: Flácido, RHA+, indolor à palpação, Fígado (2cm do
RCD), Baço (2cm do RCE)
SNC: Sem alterações
Leishmaniose Visceral
(Calazar)
Introdução
 Cala-azar é uma palavra de origem hindu que significa “febre
negra””.
 A primeira descrição do parasito foi feita por William
Leishman em 1903 na Índia, ao realizar a autópsia em um
cadáver de um soldado que estava com disenteria e
hepatoesplenomegalia.
Definição e Etiologia
 Trata-se de uma protozoose sistêmica febril.
 Protozoário da Família Trypanosomatidae, gênero Leishmania e
espécie donovani.
 Três subespécies importantes:
L.(L.)donovani (Índia, África)
L.(L.)infantum (Mediterrâneo, Oriente Médio. Rússia)
L.(L.)chagasi (América Latina)
Características do agente
etiológico
 Leishmanias são parasitas intracelulares obrigatórios.
 Seu desenvolvimento ocorre dentro do sistema fagocítico
mononuclear dos mamíferos suscetíveis.
 Apresenta dimorfismo:
 No organismo de mamíferos, tem a forma de amastigota
(não flagelada).
 No trato digestivo dos vetores (inseto flebótomo) assume
a forma promastigota (flagelada).
Leishmanias
Ciclo de vida
Vetor (inseto flebótomo)
inseto Lutzomyia sp.
Mosquito -palha/ birigui
Reservatório
 Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de infecção.
 Em ambientes silvestres, os reservatórios são as raposas e
os marsupiais.
 Estes animais quando doentes apresentam unhas
compridas e pêlos eriçados.
Epidemiologia
 No mundo:
 12 milhões de indivíduos infectados, 1-2 milhões de novos





casos/ano;
Principais países: Índia, Bangladesh, Sudão e Brasil;
No Brasil:
3000 casos/ano, letalidade de 8%
Focos de grande endemicidade: Minas Gerais, Bahia, Ceará,
Piauí, Maranhão;
Predomina no meio periurbano;
Epidemiologia
Período de incubação
 Varia de 10 a 24 meses.
 Média de 2 a 6 meses.
Fisiopatologia
 A leishmania consegue escapar aos potentes mecanismos




oxidativos dos macrófagos.
Ocorrem alterações na imunidade celular e humoral.
Há predomínio da produção de interleucinas do subtipo Th2
(IL-4,IL-10), com conseqüente ativação policlonal dos
linfócitos B e produção de anticorpos.
A leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no intestino
e nos rins.
Ocorre principalmente nos órgãos que tem o sistema
fagocítico-mononuclear proeminente (fígado, baço, medula
óssea).
Fisiopatologia
 Fígado: Hipertrofia e hiperplasia difusa das células de
Kupffer. Numerosas formas amastigotas de Leishmania nestas
células. Moderada expansão dos espaços porta por infiltrado
de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Hepatócitos com
leve grau de tumefação e esteatose.
Fisiopatologia
 Medula óssea: Hipocelularidade da série granulocítica
e bloqueio de granulócitos da linhagem neutrofílica.
Hipercelularidade relativa da série vermelha
proporcionalmente à série granulocítica, com
predominância de microeritroblastos. A série
megacariocítica é normo- ou hipocelular com redução
das plaquetas. Os macrófagos estão aumentados de
volume e parasitados pelas formas amastigotas.
Fisiopatologia
 Pulmão: presença de tosse seca e persistente, que surge
com o início dos sintomas, prolonga-se durante o
período de estado e desaparece com a cura. O quadro
histopatológico pulmonar mais freqüentemente
encontrado é o de pneumonite intersticial. É comum a
presença de broncopneumonias como infecção
secundária, caracterizando uma complicação da doença.
Fisiopatologia
 Rim: A principal alteração anatomo-patológica é a nefrite
intersticial. Podem ocorrer manifestações clínicas de
proteinúria e hematúria.
 Linfonodos: Hiperplasia, hipertrofia e parasitismo dos
macrofágos. Em geral, não estão aumentados de volume.
Fisiopatologia
 Baço: A reatividade do sistema fagocítico-mononuclear
(SFM) e a congestão dos sinusóides esplênicos são
responsáveis pela esplenomegalia.
Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM, com macrófagos
intensamente parasitados pelas amastigotas.
Quadro clínico
 Num extremo, o sistema micro e macrofágico é capaz de
destruir as leishmanias e resolver o processo inflamatório
reacional.
 No outro extremo, a doença se desenvolve com
manifestações sistêmicas exuberantes.
 Existem formas intermediárias, são formas
oligossintomáticas.
Forma assintomática
• Ocorre na maioria dos indivíduos que vivem em área
endêmica.
• Diagnóstico é feito pelos exames sorológicos (ELISA ou IFI)
e pelo teste de intradermorreação de Montenegro.
• É necessário que o indivíduo seja de área endêmica, onde há
evidências epidemiológicas e imunológicas da infecção.
Forma oligossintomática
 Nas áreas endêmicas, esta é a forma mais comum da doença.
 Sintomas inespecíficos: febre baixa, tosse seca, diarréia,
sudorese e adinamia;
 Sinais: Hepatomegalia discreta;
 60 a 70% evolui com resolução espontânea do quadro em 3-6
meses;
Forma Aguda
 Febre alta, calafrios, diarréia;
 Esplenomegalia de até 5cm do RCE;
 Hemograma com PANCITOPENIA
 Não há eosinofilia.
Período inicial
Forma Crônica – Calazar Clássico
 Predomina em crianças menores de 10 anos ou em








imunodeprimidos;
Curso prolongado e insidioso;
Febre pode ser persistente ( 38,5 C), tosse seca, astenia, anorexia
e sintomas gastrointestinais;
Perda ponderal;
Palidez cutaneomucosa;
Hepatoesplenomegalia importante;
Pancitopenia;
Hipoabuminemia com hipergamoglobulinemia policlonal. Inversão
da relação Alb/Glb;
Discreta elevação das transaminases, raramente das bilirrubinas.
Calazar Clássico
Diagnóstico Diferencial
 Malária
 Linfoma
 Brucelose
 Febre tifóide
 Mieloma múltiplo
 Esquistossomose hepatoesplênica
 Forma aguda da Doença de Chagas
 Salmonelose septicêmica prolongada
Diagnóstico
• Específico
 Imunofluorescência indireta
 ELISA
- S: 98%
- E: 96%
• Exame parasitológico
 Baço – 98% *
 Medula óssea – 54-86%
 Linfonodos – 64%
Diagnóstico
• Inespecíficos
 Hemograma
-Pancitopenia com linfocitose relativa
-Ausência de eusinófilos
 Dosagem de proteínas
-Hipoalbuminemia
-Hipergamaglobulinemia
Inversão
Alb / Glb
 transaminases e alterações de TP , TTPA
e fator V
Diagnóstico
• Teste Intradérmico de Montenegro
 memória imunológica – Th1
 vigilância epidemiológica
Tratamento
• Antimonial Pentavalente
 Estibogluconato de sódio (Pentostan®)
 Antimoniato N-metil glucamina (Glucantime®)
- 20mg Sb/Kg/dia IV ou IM por 20 dias
-Efeitos colaterais:
Anorexia
Nefrotoxicidade
Vômitos
Hepatoxicidade
Cefaléia
Artralgia
Cardiotoxicidade
Trombose venosa sistêmica por IV
Tratamento
• Anfotericina B
 Elevado custo e tolerância
 Desoxicolato # Lipossomal
 1mg/Kg/dia por 10-20 dias # 3mg/Kg/ dia por 07 dias
-Efeitos colaterais:
Nefrotoxicidade
Obrigado