CASO CLINICO
HEPATOESPLENOMEGALIA
Danilo de Melo Gomes
Maria Thereza Alves Pontes
Coordenação: Luciana Sugai
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
8/10/2008
Identificação
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I. F. S., 9 m, F
Naturalidade, residência e procedência: Palmas –
TO
Pai: 32 anos, vigilante, católico
Mãe: 30 anos, do lar, católica
Reg = 191207-2
Queixa Principal

“Febre alta há 28 dias”
HDA

24/8: febre súbita (38,7°C) → antitérmico;

Persistência da febre diária (38,7 a 39,5°C), sem
predomínio ao longo do dia, remitente;

Chorosa, hipoativa, hiporexia e dor abdominal
(sugestiva);
HDA


29/8: aumento do volume abdominal e colúria →
internação por 11 dias;
Diagnóstico indefinido e alta em 9/9;

9/9 a 13/9 - febre diária;

13/9: vômitos, diarréia, icterícia e acolia fecal →
nova internação;
HDA

Medicação (4 doses): sem melhora do estado geral
e da febre + aumento progressivo do volume
abdominal.
13/9 – 17/9: diarréia;
 13/9 – 19/9: vômitos;
 18/9: transfusão sanguínea;
 20/9: admissão no HRAS.

Antecedentes Fisiológicos
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
Mãe: G3 P3 (NO C3) AO;
Pré-eclâmpsia no 8° mês;
Parto: cesáreo, de termo, 40s + 1d, Apgar = 8/9;
Peso=3145 g, Estatura=49 cm, PC=35 cm;
TS do RN: B – / TS da mãe: O +;
Vacinação: falta 3ª dose hepatite B;
SME até o 5° mês;
DNPM adequado.
Antecedentes Patológicos

Fototerapia após o nascimento (alta no 4° dia
após o parto);

Hemotransfusão em 18/09/08;

Amicacina (6 d) - tratamento de ITU há 13d.
Antecedentes Familiares

Pais hígidos;

Irmã (6 a) e irmão (5 a): varicela há 15 dias;

Família materna: DM e HAS.
Hábitos de Vida

Moradia: casa de alvenaria, 5 cômodos, 5 habitantes;

Fossa asséptica, água encanada e filtrada para ingesta;

Dieta atual: SM 3/3h, Mucilon 2 x ao dia, fruta 1 x ao
dia, papa salgada 2 x ao dia;

Nega presença de animais peridomicílio.
Exame Físico

BEG, hipocorada (+/4+), ictérica (+ a ++/4+),
escleras ictéricas, hidratada, eupnéica, afebril,
acianótica, ativa e reativa;

ACV: RCR 2 tempos, BCNF, sem sopros;

AR: FR = 54 irpm, MV + bilateralmente, sem
RA, sem sinais de esforço respiratório;
Exame Físico

Abdome: normotenso, RHA +, distendido, indolor,
fígado a 6,5 cm do RCD e baço a 5,5 cm do RCE;

SNC: sem sinais de irritação meníngea;

Extremidades: sem edema, boa perfusão periférica;

Oroscopia sem alterações.
Hipóteses
Diagnósticas
Exames Complementares

30/08/08
Sorologia - Leishmaniose
Reagente 1/80
CMV (EIE – IgM captura) Inconclusivo
CMV IgM
Reagente
CMV IgG
Reagente
Toxo IgM
Não Reagente
Toxo IgG
Não Reagente
Sintomas: febre, irritabilidade, hiporexia, dor e aumento do volume abdominal, hipoatividade, colúria.
Exames Complementares
01/09
Sorologia - Leishmaniose
reagente 1/40
03/09
Sorologia - Leishmaniose
reagente 1/320
04/09
Sorologia - Leishmaniose
não reagente
05/09
Anti HAV IgG
inconclusivo
05/09
Anti HAV IgM
não reagente
Exames Complementares
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
13/09/08:
Hemograma:
 2,7 hem
 6,7 Hb
 20,2 Ht
 VCM = 74
 HCM = 24,7
 CHCM = 33,3
 Leuc = 4500 (43 seg; 44 linf; 10
mono; 03 eos)
 Plaq = 135000
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PCR= 17,1 (VR até 0,3)
Glicemia= 88
Creat. = 0,2
Ca = 7,8 (VR 8,5 a 10,1)
Fosf = 4,1
Na = 134 K= 4,5 Cl = 105
TGO = 193 (até 37)
TGP = 755 (até 41)
Albumina = 1,7
LDH = 1441 (100 a 190)
EAS = densidade 1015 / pH 5,0 / urob 0,2
/ nit - / prot 0,01 / leuc 20.000 / hem 5000
/ Flora bact++
Persiste febre + vômitos, diarréia, icterícia e acolia fecal. Nova internação. Medicação.
Exames Complementares

14/09/08:

USG abdominal = hepatoesplenomegalia sem
alteração textural ou de ecogenicidade.
Aumento progressivo do volume abdominal.
Exames Complementares
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16/09/08:
Hemograma:
 2,57 hem
 6,3 Hb
 19,1 Ht
 Poiquilocitose +
 Hipocromia +
 Microcitose +++
 Leuc = 3000 (30 seg – 930
neutrófilos; 1 bast; 55 linf; 10 mono;
4 eos)
 Plaq = 89000
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
Piora progressiva do quadro.
PCR= 10,3
VHS = 35 (1-10)
Glicemia= 83
Ca = 7,4
Na = 139 K= 4,1
Mg = 1,4
TGO = 850
TGP = 234
FA = 335 (VR até 280)
GGT= 155 (VR 5 a 55)
DHL = 1300
Albumina = 1,7
TAP = 13s / 83%
INR = 1,02
TTPA = 42s
Exames Complementares
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18/09/08:
Hemograma:
 3,82 hem
 9,6 Hb
 29,8 Ht
 Leuc = 4200 (39 seg – 1638 neut; 53 linf; 7 mono; 1 eos)
 Plaq = 80000
PT = 5,1
Albumina = 2,2
Globulina = 2,9
A/G = 0,8 (1,13 a 1,37)
Hemotransfusão.
Evolução

Foram feitas duas tentativas sem sucesso de se
realizar biópsia de tíbia (13/9 e 18/9).

A criança manteve-se afebril desde a internação,
apresentando melhora da icterícia e redução da
hepatoesplenomegalia.

Alta em 26/09/08.
Exames Complementares
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19/09/08
TGO = 1169
TGP = 306
FA = 222
GGT= 89
TAP = 52,8s / 12,8%
INR = 4,34
TTPA = 131,1s
Exames Complementares
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
20/09/08:
Hemograma:
 3,93 hem
 9,85 Hb
 29,7 Ht
 Leuc = 3760 (31 seg; 68 linf; 1
mono)
 Plaq = 75700
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
VHS = 20
Glicemia= 107
Ur= 17
Cr= 0,3
Ca = 9,3
Na = 139
K= 5,0
Cl= 115
TGO = 611
TGP = 267
BT= 10,6
BD= 6,3
FA = 462
GGT= 115
DHL = 2504
PT = 5,8
Albumina = 2,9
TAP = 42,9s
INR = 4,72
TTPA = 1m 26s
Exames Complementares
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
25/09/08:
Hemograma:
 4,25 hem
 10,7 Hb
 32,7 Ht
 Policromia ++
 Gran. Tóxicas +
 Leuc = 7200 (70 seg – 2020
neutrófilos; 58 linf; 11 mono; 1 bas)
 Plaq = 378000
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
Glicemia= 85
Ur= 13
Cr= 0,3
Ca = 9,9
Na = 142
K= 5,2 Cl= 106
TGO = 104 TGP = 82
BT = 5,0
BD= 3,0
FA = 652
GGT= 112
DHL = 846
Amilase = 54
PT= 7,7
Albumina = 4,0
TAP = 15,6s
INR = 1,27
TTPA = 47s
Hepatoesplenomegalia
Causas de
Hepatoesplenomegalia
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•Malária
•Mononucleosa Infecciosa
Infecciosas
•Hepatite Viral
Doenças do Colágeno
•Abscesso
•Artrite
Reumatóide Juvenil
•Sífilis
•Doença de Gaucher
Doenças Hematológicas
•Lúpus
eritematoso sistêmico
•Tuberculose
•Doença hemolíticas
de Niemann-Pick
•Anemias
•Histoplasmose
Doenças Metabólicas
•Amiloidose
•Esquistossomose
•Hemossiderose
transfusional
•Leucemia
Neoplasias
•Calazar
•Cistos
•Mucopolissacaridoses
•Doença deAChagas
•Hipervitaminose
•Galactosemia
congênita
Hipertensão Portal
Outras causas
•Hipertireoidismo
•Histiocitose
•Síndrome
de Hipertensão portal
•Sarcoidose
•Síndrome
de Fanconi
•Insuficiência
Cardíaca
Prolongada
•Osteoporose
•Doenças de hipersensibilização
Malária
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
Zona endêmica
Aparecimento de hepatoesplenomegalia poucos
dias após aparecimento de febre
Diagnóstico: gota espessa
Mononucleose Infecciosa
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
Esplenomegalia em 50% dos casos
Hepatomegalia discreta
Hepatoesplenomegalia associada à febre,
faringite e tumefação dos linfonodos
superficiais, especialmente os cervicais
Presença de anticorpos heterófilos e linfócitos
atípicos no soro confirmam o diagnóstico
Hepatite Viral
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
Fora de zonas de grandes endemias é a
principal causa de hepatomegalia na 2ª infância
Esplenomegalia somente nos casos mais sérios
Evolução: febre, anorexia, vômitos e dor
abdominal, seguidos de icterícia, colúria e
acolia fecal
ALT está sempre muito elevada
Sorologia confirma o diagnóstico
Sífilis Congênita
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
Disseminação hematogênica do Treponema pallidum
Hepatomegalia em casos graves, associada à icterícia →
hepatite intersticial difusa
Manifestações ao nascer: lesões cutâneas (pênfigo, erupções
maculopapulosas e infiltração difusa), rinite (secreção
purulenta e sanguinolenta e nariz em sela), alterações ósseas
(osteocondrites e pseudoparalisia dos membros dolorosaParrot) e hepatoesplenomegalia
Diagnóstico: Rx ossos longos, sorologia e pesquisa do
Treponema nas lesões cutâneas exsudativas
Tuberculose
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

Nota-se hepatoesplenomegalia nas formas
generalizadas (miliar)
É discreta
Baço muito grande não é Tuberculose
Raio-x de tórax, prova tuberculínea, PCR,
exame do escarro
Histoplasmose
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
Mais comum em zona rural, presença de aves, em lactentes e
imunodeficientes
Hepatoesplenomegalia em casos graves
Sintomas: febre irregular, perda de peso, diarréia, palidez,
infiltrados pulmonares com adenopatia mediastinal, ulcerações
na pele e mucosas
Diagnóstico diferencial: TB (sem hipertrofia notável do baço e
do fígado)
Anemia hipocrômica e leucopenia com linfocitose relativa
Diagnóstico: cultura ou prova de fixação de complemento
Esquistossomose
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
Zona endêmica
Hepatomegalia indolor, precedida por diarréia (Forma
invasora inicial)
Hepatoesplenomegalia na fase crônica
Baço aumenta progressivamente + deposição de ovos
no conduto portal + inflamação (Síndrome de
Hipertensão Portal) → Forma Clássica
Diagnóstico: pesquisa de ovos do parasita +
eosinofilia
Doença de Chagas
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



Contato com Triatomíneo
Na fase aguda, o fígado grande e doloroso e
mais atingido do que o baço
HC: Leucocitose (diferente do Calazar)
Sinal de Romanã
Diagnóstico: Sorologia para Chagas
Artrite Reumatóide Juvenil
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

Baço hipertrofia-se em 1/3 dos casos
Quadro clínico: artrite, febre e adenopatias
superficiais
Importante: diferenciar da doença reumática na
fase inicial ( Não provoca esplenomegalia)
Lúpus Eritematoso Sistêmico



Atinge, predominantemente, mulheres, jovens,
brancas
Esplenomegalia é muito freqüente
Quadro clínico: erupção malar, serosite,
erupção discóide, fotossensibilidade, úlcera
oral, artrite, distúrbios neurológicos e
hematológicos, anticorpo anti-nuclear
Anemia Hemolítica
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

Baço é responsável pela hemólise
O baço aumenta nas fases agudas e a hipertrofia é leve nas
fases de latência
Fígado aumenta discretamente e fica duro nos casos
prolongados
Anemia, icterícia e esplenomegalia: hemólise
Pode ocorrer a tríade em infecções, só que a icterícia tem
padrão obstrutivo
Crises de seqüestros
Doenças: anemia falciforme, talassemia major e anemia
esferocitária congênita
Leucemia
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

Na fase aguda, a hipertrofia do baço é discreta e o
órgão é mole e pouco doloroso
Na fase crônica, o baço é sempre palpável, duro e
indolor
O fígado hipertrofia-se por infiltração do tecido
leucêmico, tanto na fase aguda quanto crônica
Sintomas: palidez, perda de peso, febre, hemorragias
Diagnóstico: hemograma completo e mielograma
Síndrome de Hipertensão Portal
Prolongada
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


Esplenomegalia é a manifestação central
Curso lento, insidioso, qualquer idade
Presença de varizes esofageanas e circulação colateral
no abdome
Medula óssea hiperativa e hiperesplenismo
Obstrução: intra, extra e supra-hepática (Budd-Chiari)
Rim policístico: cistos nos rins e fígado. (Urografia
excretora e biópsia hepática)
Insuficiência Cardíaca Prolongada

Cardiopatias graves, congênitas ou reumáticas,
como a pericardite constritiva crônica, →
descompensação → aumento da pressão
venosa + congestão passiva do fígado e do
baço → atrofia da polpa esplênica e
substituição
por
tecido
fibroso
→
esplenomegalia permanente
Calazar
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
Predomina em zonas rurais
Esplenomegalia e febre: quadro inicial
Hepatomegalia em menor grau e mais tardiamente
Polimicroadenopatia, tosse, febre contínua, perda de peso,
anemia, hemorragia são comuns
HC: anemia, leucopenia com neutropenia e aneosinofilia
Redução de albumina e aumento de gamaglobulina
Diagnóstico: achado da Leishmania na medula óssea ou baço
Diagnóstico Diferencial: malária, esquistossomose e
salmonelose septicêmica prolongada
Tratamento: Glucantime ou Anfotericina B
Bibliografia



Veronesi, Roberto Focaccia. Tratado de
Infectologia. Editora Atheneu 1996.
Manual de vigilância e controle da leishmaniose
visceral/ Ministério da Saúde, 2003.
Marconde, Eduardo. Pediatria básica volume 2.
Editora sarvier 1994.