Leishmaniose Visceral Americana ou calazar - Brasil
 infecção generalizada, crônica caracterizada por:
 Febre intermitente com semanas de duração;
 Anemia com leucopenia, fraqueza, perda de apetite,
emagrecimento, palidez;
Hepatoesplenomegalia, linfadenopatia;
 Comprometimento da medula óssea, problemas respiratórios,
diarreia, sangramentos na boca e nos intestinos.
Estado de debilidade progressivo, levando a óbito se não for
submetido a tratamento específico.
• Alguns canídeos (raposas, cães), roedores,
edentados (tamanduás, preguiças) e equídeos
possam ser reservatório do protozoário e fonte
de infecção para os vetores,
• Nos centros urbanos a transmissão se torna
potencialmente perigosa por causa do grande
número de cachorros, que adquirem a
infecção e desenvolvem um quadro clínico
semelhante ao do homem.
AGENTE ETIOLÓGICO
• Leishmania donovani; L. infantum; L. chagasi;
MORFOLOGIA
AMASTIGOTAS: homem
 órgãos linfóides como medula óssea, baço e linfonodos;
 órgãos ricos em macrófagos – fígado (células Kupffer),
rins, intestino, raramente leucócitos.
PROMASTIGOTAS: hospedeiro invertebrado
 trato digestivo do inseto Lutzomyia (mosquito-palha).
PATOGENIA (origem doença)
Formas amastigotas
Multiplicam-se nos
macrófagos
Desenvolvem reação
inflamatória
Formação de NÓDULO que
não ulcera (pele)
Ocorre VISCERALIZAÇÃO
Formas amastigotas dentro macrófagos
residentes nos órgãos como:
Medula óssea, baço, fígado e linfonodos;
Ocasionalmente demais células do sangue,
pele, pulmões, rins, testículos, meninges e
outros;
Via de disseminação – hematogênica e/ou
linfática.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
variável - na maioria dos casos - de 2 a 4 meses,
mas pode variar de 10 dias a 24 meses.
ASPECTOS CLÍNICOS
sintomas da visceralização:
febre baixa recorrente 2 a 3 picos diários;
ALTERAÇÕES ESPLÊNICAS:
esplenomegalia – aumento baço;
 devido hiperplasia células do SFM do baço
densamente parasitadas.
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS:
• Hepatomegalia – fígado ocorre hiperplasia
células SFM densamente parasitadas;
• Formação de edemas dos membros
inferiores, icterícia, ascite e edema
generalizado podem ocorrer na fase final.
ALTERAÇÕES NO TECIDO
HEMOCITOPOÉTICO
 Medula óssea densamente parasitada,
 Anemia,
 Leucopenia (eosinófilos e basófilos
ausentes), linfócitos e monócitos baixos,
 Plaquetas diminuídas (fase mais adiantada
doença) facilitando hemorragias.
CICLO EPIDEMIOLÓGICO DO CALAZAR
• Ciclo doméstico ou peridoméstico :
cão e homem penetrando no ambiente silvestre;
fonte infecção no domicilio se tiver o vetor;
PROFILAXIA
 Tratamento de casos humanos – diminuindo os
focos de infecção;
 Eliminação dos cães infectados;
 Combate ao vetor;
 Vacinação – vacina eficaz contra leishamaniose
canina.
LEISHMANIOSE DÉRMICA PÓS-CALAZAR
 Após tratamento calazar  alguns
parasitos não eliminados podem
recrudescer na pele;
 Podem eventualmente ulcerar mais
proeminente na face;
DIAGNÓSTICO
a) Exame sorológico: imunofluorescência e ELISA.
b) Parasitológico: realizado em material retirado
preferencialmente do baço e da medula óssea
(formas amastigotas no sangue).
c) Exames inespecíficos: são importantes devido às
alterações que ocorrem nas células sanguíneas e
no metabolismo das proteínas; orientam o
processo de cura do paciente.
– Hemograma: pode evidenciar uma
pancitopenia: diminuição de hemáceas,
leucopenia, com linfocitose relativa, e
plaquetopenia.
TRATAMENTO
mesma droga leishmaniose tegumentar - os
antimoniais pentavalentes – atuam nas formas
amastigotas
Desvantagens do medicamento:
Cardiotoxicidade
Pancreatite química, eventualmente clínica
tratamento inespecífico – correção
manifestações clínicas próprias da doença.