Persistência do Canal
Arterial: fisiopatologia e
manuseio
Andréia Reis Pereira
Coordenação: Sueli Falcão, Paulo
R. Margotto
Escola Superior de Ciências da
Saúde (ESCS)/SES/DF
Patent ductus arteriosus: pathophysiology
and management
E R Hermes-DeSantis1 and R I Clyman2
J Perinatol 2006: 26, S14–S18
1Drug Information Service, Robert Wood Johnson University
Hospital, Ernest Mario School of Pharmacy, Rutgers, The State
University of New Jersey, New Jersey, USA
2Cardiovascular Research Institute, Department of Pediatrics,
University of California, San Francisco, San Francisco, CA, USA
Introdução
O canal arterial é um componente
essencial à circulação fetal, permitindo a
comunicação entre a artéria pulmonar e a
aorta;
 Após o nascimento, fecha em 48h;
 A persistência do canal arterial (PCA) é
diagnosticado quando o canal não fecha
em 72h;

Introdução
O PCA aumenta o fluxo sanguíneo
pulmonar, o volume atrial e ventricular
esquerdo e redistribui o fluxo sanguíneo
sistêmico;
 Complicações clínicas dependem do grau
do shunt E-D;
 Sintomas hemodinâmicos estão presentes
em 55-70% casos e podem necessitar de
intervenção farmacológica ou cirúrgica;

Objetivo
A fisiopatologia e o manejo do PCA
permanecem sendo assuntos de debates e
pesquisas médicas;
 Esse artigo irá revisar tanto evidências
publicadas quanto a experiência médica
no manejo do PCA;

Fisiopatologia

In utero, a baixa tensão de oxigênio
arterial (PaO2) e a circulção elevada de
prostaglandinas são fatores importantes
na manutenção da luz do canal arterial;
Fisiopatologia

Em crianças a termo, o fechamento do
canal se dá pelo aumento da PaO2 arterial
e diminuição dos níveis circulantes de
prostaglandinas o que permite a
constrição da camada média muscular do
canal causando uma isquemia local
levando a formação de mediadores
inflamatórios que irão transformar o canal
em um ligamento não-contrátil;
Fisiopatologia
Em crianças prematuras, frequentemente há
falha no fechamento do canal ou se fecha, ele
abre novamente porque não há uma isquemia
profunda para o remodelamento da artéria;
 Muitos vasodilatadores endógenos como as
prostaglandinas (PGE2) e o óxido nítrico são
responsáveis por inibir o fechamento do canal;
 A redução da produção de prostaglandinas pela
inibição das COXs produz constrição do canal;

Fisiopatologia
Observações clínicas revelam que o uso de
inibidores das PGs são mais efetivos se
dados no 1° dia de nascimento e diminui a
eficácia com a idade;
 Estudos com animais mostram que há um
aumento da produção do óxido nítrico
com o aumento da idade e que ele diminui
a eficácia da indometacina (inibidor da
PG);

Fisiopatologia
Factors involved in the patency of the ductus. PGE2=prostaglandin E2,
PGI2=prostaglandin I2, NO=nitric oxide, KDR=direct rectifying voltage-sensitive
potassium channel, ATP=adenosine triphosphate, cyt P450=cytochrome P450, ET1=endothelin 1, ETA=endothelin A
Fisiopatologia




Outras causas da patência do canal arterial nos
prematuros são:
Presença de uma resposta inflamatória após o
nascimento
associado
ao
influxo
de
monócitos/macrófagos no canal e a indução de várias
citocinas como o interferon gama, fator de necrose
tumoral, etc que também são potentes vasodilatadores;
A queda de metabólitos energéticos (glicose, oxigênio,
ATP) não são suficientes para causar a morte celular e o
remodelamento do canal;
A parede fina do canal nos prematuros, não necessita da
vasa vasorum para sua nutrição, assim após o
nascimento não há uma área avascular vulnerável nesse
canal;
Achados Clínicos
O PCA está associado a várias morbidades:
 Aumento da pressão sanguínea;
 Aumento do VE com redistribuição do fluxo
sanguíneo que pode acarretar em aumento do
fluxo pulmonar e diminuição do fluxo em outros
órgãos como intestino, pele, músculos e rins.
Isso pode resultar em acidose metabólica,
enterocolite necrosante e edema/hemorragia
pulmonar;

Tratamento
A indometacina é um inibidor da
prostaglandina, usado no tratamento do
PCA desde 1970;
 Pode
ser utilizado para tratamento
precoce, tardio e como profilaxia;
 Quando tratar o PCA em prematuros< 28
semanas?

Tratamento
A experiência clínica mostra que de
prematuros <28sem pesando menos de
1000g em que se esperaram apresentar
repercussões hemodinâmicas 55-70%
necessitou de tratamento;
 Experiência clínica e laboratorial também
evidenciou uma constrição mais efetiva do
canal quando a indometacina foi utilizada
como profilaxia;

Tratamento
Prematuros < 28sem que receberam a
profilaxia com 6-15h de vida tiveram
menos complicações como hemorragia
pulmonar/craniana;
 Evidências sugerem que crianças com alto
risco
de
desenvolver
hemorragia
pulmonar/craniana ou que necessitam de
correção cirúrgica, se beneficiariam do
tratamento profilático;

Tratamento
Contra-indicações ao uso da indometacina:
 Sangramentos;
 Enterocolite necrosante suspeita ou ativa;
 Creatinina> 2mg/dL;
 Diurese < 0,6 ml/Kg/h;
 Plaquetas < 50.000;
 Infecção ativa ou não tratada;
 Suspeita de cardiopatia congênita;
 Anomalia GI ou renal;
Conclusões
São necessários mais estudos clínicos
randomizados
para
estabelecer
parâmetros ideais para o tratamento do
PCA;
 O momento adequado da utilização da
indometacina ainda é uma questão sem
resposta;

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