ORIGINAL ARTICLE
Management of hypotension and low systemic blood
flow in the very low birth weight neonate during the
first postnatal week
Seri, I.
Manejo da hipotensão e do baixo fluxo
sanguíneo no neonato de muito baixo peso
durante a primeira semana de vida
Journal of Perinatalogy 2006; 26: 8-13
Ddas: Lenira Silva Valadão e Luciana Marques Carneiro
Coordenação: Paulo R. Margotto; Sueli R. Falcão
Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF
Objetivos


Discussão sintética da informação
disponível a respeito da relação da pressão
arterial com a perfusão tecidual no recém
nascido de muito baixo peso (RNMBP)
durante a 1º semana de vida
Revisão da patogênese do choque neonatal
precoce
Objetivos



Revisão dos mecanismos das ações
cardiovasculares das mais usadas aminas
vasopressoras e inotrópicas
Discussão do manejo do RNMBP hipotenso
no 1º dia de vida devido a falha de
adaptação miocárdica ou vasodilatação
periférica
Revisão do tratamento da hipotensão
refratária a vasopressores e em RNMPB
com insuficiência adrenal relativa
Hipotensão e Baixa Perfusão

Hipotensão: faixa de pressão arterial na
qual a autoregulação da perfusão tecidual
vital é perdida
Hipotensão
Severa
Autoregulação
da Perfusão
Isquemia e
Dano Tecidual
Hipotensão e Baixa Perfusão


O limite inferior do valor normal da PA
corresponde ao P5 de acordo com a idade
gestacional ou idade gestacional pós
concepção do RN
No primeiro dia de vida, este número é
geralmente considerado equivalente ao
valor numérico correspondente à idade
gestacional em semanas
Hipotensão e Baixa Perfusão


A maioria dos estudos(2-4) usando o
clearance de Xe ou espectroscopia de
infravermelho proximal (NIRS) para avaliar
as mudanças no fluxo sanguíneo cerebral
demonstraram que o limiar de
autoregulação da PA gira em torno de
30mmHg até mesmo no RNEBP no 1º dia
de vida
Tais achados são corroborados por
observações feitas através de ultrasonografia
Hipotensão e Baixa Perfusão


Estudos(7,8) utilizando a aferição do fluxo da
veia cava superior (VCS) para avaliar
indiretamente a perfusão cerebral sugerem
que, no RNEBP no 1º dia de vida, uma PA
normal não garante uma perfusão tecidual
(cerebral) adequada
A partir do 2º dia de vida, PA normal é
altamente associada à perfusão sistêmica
(cerebral) apropriada(8)
Consequências Clínicas

A perda da autoregulação pela hipotensão
não necessariamente resulta em injúria
cerebral a menos que ocorra uma
expressiva oscilação na PA(9) e/ou que a
hipotensão atinja o limiar de isquemia(4)
Consequências Clínicas
Adapted with permission, Early Human Development(4)
Consequências Clínicas


Vários estudos demonstraram associação
entre hipotensão(9-12) e alterações na
perfusão cerebral, afecções do SNC(13-15) e
desenvolvimento neurológico(16-18)
Poucos dados estão disponíveis
demonstrando uma relação de causalidade
entre esses fatores
Quadro Clínico


O tratamento do choque deve ser
direcionado para a causa primária da
instabilidade hemodinâmica (choque:
hipovolêmico, cardiogênico, vasogênico ou
misto)
O quadro clínico é o guia para o tratamento
da hipotensão mesmo na ausência de
monitoração do débito cardíaco e perfusão
tecidual
Quadro Clínico

Apresentações clínicas de
comprometimento cardiovascular no
RNMBP:

1º dia de vida: hipotensão e/ou diminuição
do fluxo sanguíneo sistêmico secundário a:
−
Incapacidade de adaptação do miocárdio
imaturo ao aumento da resistência vascular
sistêmica (disfunção miocárdica transitória)
Vasodilatação periférica e função miocárdica
hiperdinâmica (RN nascidos de mães com
corioamnionite)
−
Quadro Clínico
−
Depressão perinatal com disfunção miocárdica
secundária e/ou vasorregulação periférica
anormal

Do 2º ao 7º dia de vida: hipotensão e/ou
diminuição do fluxo sanguíneo sistêmico
devido a um ducto arterioso patente
hemodinamicamente significativo
Quadro Clínico

Qualquer período durante a 1º semana:
hipotensão e/ou diminuição do fluxo
sanguíneo sistêmico secundário a:
−
Insuficiência adrenal relativa e resistência
vasopressora/inotrópica
Síndrome de resposta inflamatória sistêmica
como em casos de sepse ou enterocolite
necrozante
−
Vasopressores e Inotrópicos
Vasopressores e Inotrópicos
Vasopressores e Inotrópicos
Disfunção Miocárdica
Transitória



Durante o 1º dia de vida, RNMBP pode
apresentar choque devido a incapacidade
do miocárdio imaturo de vencer a elevada
resistência vascular periférica pós-parto(25)
A vasoregulação imatura do RN pode
envolver a vasoconstrição do leito cerebral
na tentativa de manter uma pressão de
perfusão adequada(26)
Apesar deste mecanismo, muitos destes
pacientes serão normotensos ou até
mesmo hipotensos(7,8)
Disfunção Miocárdica
Transitória


Pacientes normotensos com baixo fluxo
requerem avaliação da perfusão cerebral
através da aferição do fluxo da VCS(7,27) ou
NIRS(3,5,9,22)
Evans, Kluckow e Osborn, utilizando a
aferição do fluxo da VCS como medida
substituta da perfusão cerebral em RNMBP
no 1º dia de vida, relataram:

Relação entre recuperação da hipoperfusão e
desenvolvimento de hemorragia
intraventricular(8)
Disfunção Miocárdica
Transitória


Fraca relação entre o fluxo sanguíneo na veia
cava superior e PA(8)
Associação entre o atraso do desenvolvimento
neurológico aos 3 anos de idade e o baixo
fluxo na veia cava superior durante as
primeiras 24h de vida(18)
Disfunção Miocárdica
Transitória

Um ensaio clínico tranversal, randomizado,
cego em RNMPB no 1º dia de vida(27)
constatou que:



Dopamina em altas doses é mais efetiva para
melhorar a pressão arterial sistêmica
Dobutamina é mais eficaz no aumento do fluxo
da VCS (perfusão cerebral)
Uma limitação deste estudo é a falta de
titulação gradual destas drogas na busca
da resposta hemodinâmica ideal
Disfunção Miocárdica
Transitória

Estudo utilizando monitoração contínua por
NIRS na avaliação de mudanças na
perfusão cerebral e titulação gradual das
catecolaminas(22) demonstrou que:

Tanto a dopamina quanto a epinefrina foram
igualmente efetivas, em doses baixas a
moderadas, para melhorar a PA e a perfusão
cerebral em RNMBP durante o 1º dia de vida
Disfunção Miocárdica
Transitória

Achados por meio de aferições múltiplas,
não-contínuas de NIRS(3) sugerem que:


RNEBP respondem bem a dopamina,
administrada em moderada a altas doses nos
primeiros 2 dias de vida, com melhora da PA e
da perfusão cerebral
Embora haja restabelecimento da perfusão
cerebral com a normalização da pressão
arterial, sua autoregulação permanece
prejudicada por até 40min(28)
Disfunção Miocárdica
Transitória
Dose
Baixa/
Moderada
Moderada/
Alta
Alta
Dopamina
Estímulo
Dopa/α
 PA e PC
Estímulo α/β
 PA e PC
Estímulo β
 PA
Epinefrina
Estímulo β/α
 PA e PC
Droga
Dobutamina
Estímulo α/β
 fluxo VCS =  perfusão cerebral
Disfunção Miocárdica
Transitória


Hipotensão no 1º dia de vida: uso, com
titulação gradual, de doses baixas a
moderadas de dopamina ou epinefrina para
aumentar a PA mínima, de acordo com a
idade gestacional em semanas, em 3 a 6
pontos(3,6,20,22,28)
Disfunção Miocárdica: dobutamina é o
medicamento de 1º escolha; dopamina
pode ser associada caso a PA caia
Disfunção Miocárdica
Transitória

A resistência vascular sistêmica (RVS) deve
ser aumentada cautelosamente com o uso
de dopamina já que pode provocar
adicional redução do débito cardíaco
secundária à disfunção miocárdica
Disfunção Miocárdica
Transitória

Não é conhecido se o uso de dopamina,
epinefrina ou dobutamina como agentes
vasoativos de 1º escolha no tratamento da
hipotensão no RNMBP no 1º dia de vida
oferece qualquer vantagem sobre outras
drogas quanto a mortalidade e morbidade
Vasodilatação e Função
Miocárdica Hiperdinâmica

Dados recentes indicam que RNMBP com
história de corioamnionite, especialmente
associada a funisite, desenvolvem
hipotensão na presença de débito cardíaco
inalterado ou aumentado(29)

Esse quadro sugere que sua RVS é baixa e
que essas alterações na função
cardiovascular são relacionadas aos níveis
de IL-6 no sangue do cordão umbilical(29)
Vasodilatação e Função
Miocárdica Hiperdinâmica


Entretanto, mesmo nesses pacientes, a
presença de febre materna ou razão IT >
0,4 pode estar associada a diminuição da
fração de ejeção ventricular esquerda
Esses achados indicam que, nos RNMBP
com história de corioamnionite, a
hipotensão é primariamente causada pela
vasodilatação, apesar de um variável grau
de disfunção miocárdica também poder
contribuir para o distúrbio hemodinâmico
Vasodilatação e Função
Miocárdica Hiperdinâmica


O tratamento da hipotensão nos RNMBP no
1º dia de vida com história de
corioamnionite deve contemplar ambos os
componentes do comprometimento
cardiovascular (vasodilatação e disfunção
miocárdica)
Nesses casos, apenas o uso de dobutamina
pode levar a redução adicional da RVS,
especialmente em pacientes com débito
cardíaco aumentado ou com pequeno ou
nenhum comprometimento miocárdico
Vasodilatação e Função
Miocárdica Hiperdinâmica


Então, nesses pacientes, a titulação
cuidadosa de doses baixas e moderadas de
dopamina ou epinefrina provavelmente
seriam efetivas
Entretanto, deve-se ter em mente que
altas doses de dopamina ou epinefrina
pode aumentar a RVS para níveis que
comprometem o débito cardíaco e, a
despeito da melhora da PA, o fluxo
sanguíneo sistêmico
Vasodilatação e Função
Miocárdica Hiperdinâmica

Desse modo, se ecocardiografia não estiver
disponível, medidas indiretas de perfusão
tissular (débito urinário, tempo de
enchimento capilar, déficit de base e ou
níveis de lactato sérico) deveriam ser
cuidadosamente acompanhadas para
monitorar o estado de perfusão tecidual e
suporte vasopressor deveria ser ajustado
de acordo
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores

Em mais de 50% dos RNMBP hipotensos
que requerem dopamina em altas doses
durante o período pós-natal imediato não
se pode retirar a droga até depois de 3 a 4
dias e muitos evoluem com hipotensão
refratária a vasopressores(1,20,30,31)
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores


Estes pacientes com hipotensão refratária
respondem a doses relativamente baixas
de hidrocortisona com melhora da PA, do
débito urínário e da dependência aos
vasopressores(1,20,30-33)
Essa responsividade aos corticosteróides é
explicada pela dessensibilização dos
receptores adrenérgicos(33) e pela
existência de insuficiência adrenal
relativa(30,31,34)
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores


Os corticosteróides também inibem a
produção de prostaciclina e óxido
nítrico(37), limitando a vasodilatação
patológica associada à SRIS
Outros efeitos não-genômicos incluem a
inibição do catabolismo das catecolaminas,
o aumento da disponibilidade do cálcio
intracelular no miocárdio e nos músculos
lisos vasculares e a elevação da PA(33,38)
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores

A administração de esteróides,
especialmente nos RNEBP, pode ser
considerada terapia de reposição hormonal,
com o intuito de melhorar a sensibilidade
do sistema cardiovascular às catecolaminas
endógenas e exógenas(33,34)
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores


Apenas dados preliminares estão
disponíveis a respeito da resposta do
débito cardíaco, da resistência vascular
sistêmica e da perfusão tecidual a baixas
doses de hidrocortisona
O entendimento das mudanças nesses
parâmetros hemodinâmicos é importante
porque a hidrocortisona pode elevar a PA
às custas da perfusão sistêmica pelo
aumento primário dos efeitos
vasoconstritivos periféricos
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores

Entretanto, achados recentes sugerem que
a hidrocortisona melhora todos os aspectos
da função cardiovascular incluindo débito
cardíaco e perfusão tecidual(39)
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores


São vários os potenciais efeitos colaterais
da administração de hidrocortisona(33), mas
o aumento de perfurações gastrintestinais
quando há administração concomitante
com indometacina é o mais importante e
clinicamente relevante dos efeitos agudos
Esta severa complicação deve limitar o uso
de hidrocortisona em RNMBP fazendo uso
de indometacina, exceto como último
recurso em casos de hipotensão refratária
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores


É importante observar que a administração
de hidrocortisona sem indometacina não
parece aumentar a incidência de
perfuração gastrintestinal isolada(40)
Embora a exposição a hidrocortisona
depois da primeira semana neonatal pareça
não afetar o desenvolvimento neurológico
a longo prazo(41), não há dados disponíveis
sobre os efeitos a longo prazo do uso
precoce de hidrocortisona no
desenvolvimento cerebral
Tratamento do Choque
Refratário a Vasopressores

Portanto, até que dados sobre os efeitos do
uso precoce de baixas doses de
hidrocortisona no desenvolvimento
neurológico a longo prazo se tornem
disponíveis, a hidrocortisona deve ser
usada cautelosamente no período pósnatal imediato em RNMBP e seu uso deve
ser restrito aos casos de hipotensão
resistente a vasopressores
Rotina para manuseio de
casos de choque - HRAS



Equipe necessária: 1 médico, 1 enfermeira e 2
auxiliares de enfermagem
Atuação da equipe: pelo tempo necessário para
promover estabilidade hemodinâmica do paciente
Avaliações diagnósticas necessárias: medida da
pressão arterial não-invasiva, controle da diurese,
medida da PVC
Rotina para manuseio de
casos de choque - HRAS
Primeira Etapa (60 min)



Medir a PA a cada 10 min; valorizar a PAM
(prioridade para instalação de monitor de PA nãoinvasiva disponível no setor)
Aplicar fase rápida (FR) com soro fisiológico, 10
ml/kg, em 20 min para o RNPT e em 10 min para
o RNT, repetindo as etapas até normalização da
PAM (> 30mmHg)
Iniciar Dopamina, na dose de 7,5 mcg/kg/min, e
somente reduzir a dose se houver hipertensão
arterial (consultar tabelas)
Rotina para manuseio de
casos de choque - HRAS
Primeira Etapa (60 min)



Avalie o paciente a cada 10 min para decidir o
passo seguinte, que nessa fase são as infusões
Obs. 1: Corrija hipoglicemia, hipocalcemia,
acidose metabólica pura e anemia documentadas
Obs. 2: Avaliar e garantir suporte ventilatório
Rotina para manuseio de
casos de choque - HRAS
Segunda Etapa (30 min) - se PAM< 30 mmHg




Aumentar a Dopamina para 10 mcg/kg/min
Iniciar Dobutamina, na dose de 10 mcg/kg/min
Medir PVC para avaliar novas necessidades de
expansões, que devem ser continuadas se PVC <
8 cmH2O ou, na ausência de PVC, avaliando
perfusão periférica e diurese (que tem que ser >
1,2 ml/kg/hora)
Aumentar a Dobutamina, de 5 em 5 mcg/kg/min,
a cada 10 min, até 20 mcg/kg/min, se PAM< 30
mmHg, se PVC< 8 cmH2O e/ou saturação venosa
central < 70 mmHg
Rotina para manuseio de
casos de choque - HRAS
Terceira Etapa - se PAM< 30 mmHg




Iniciar Adrenalina, 0,1 mcg/kg/min e, a cada 20
min, aumentar 0,1 mcg/kg/min até 0,5
mcg/kg/min
Obs. 1: Ao iniciar Adrenalina, avaliar redução das
doses da Dopamina
Obs. 2: Se houver necessidade de aumentar a
Adrenalina acima de 0,2 mcg/kg/min, iniciar
Hidrocortisona na dose de 1 mg/kg/dose de 8/8h
Obs. 3: Considerar uso de corticosteróide em
fases anteriores se hipoglicemia resistente
Rotina para manuseio de
casos de choque - HRAS
Quarta Etapa



Ampliar a discussão com outros colegas da
unidade para tomar condutas adicionais
Considerar avaliação ecocardiográfica da função
miocárdica
Considerar uso de outras drogas (Milrinona)
conforme situação apresentada
Obrigada!
Referências Bibliográficas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Seri I. Circulatory support of the sick newborn infant. Semin Neonatol 2001;
6: 85–95. | PubMed | ChemPort |
Greisen G, Borch K. White matter injury in the preterm neonate: the role of
perfusion. Dev Neurosci 2001; 23: 209–212.
| Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Munro MJ, Walker AM, Barfield CP. Hypotensive extremely low birth weight
infants have reduced cerebral blood flow. Pediatrics 2004; 114: 1591–1596.
| Article | PubMed | ISI |
Greisen G. Autoregulation of cerebral blood flow in newborn babies. Early
Hum Dev 2005; 81: 423–428. | Article | PubMed | ISI |
Tyszczuk L, Meek J, Elwell C, Wyatt JS. Cerebral blood flow is independent of
mean arterial blood pressure in preterm infants undergoing intensive care.
Pediatrics 1998; 102: 337–341. | Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Seri I, Abbasi S, Wood DC, Gerdes JS. Regional hemodynamic effects of
dopamine in the sick preterm infant. J Pediatr 1998; 133: 728–
734. | PubMed | ISI | ChemPort |
Kluckow M, Evans N. Superior vena flow in preterm infants: a novel marker
of systemic blood flow. Arch Dis Child 2000; 82: F182. | ISI | ChemPort |
Referências Bibliográficas
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Kluckow M, Evans N. Low superior vena flow and intraventricular
haemorrhage in preterm infants. Arch Dis Child 2000; 82: F188.
| Article | ISI | ChemPort |
Tsuji M, Saul PJ, du Plessis A, Eichenwald E, Sobh J, Crocker R et al. Cerebral
intravascular oxygenation correlates with mean arterial pressure in critically ill
premature infants. Pediatrics 2000; 106: 625–632.
| Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Watkins AM, West CR, Cooke RW. Blood pressure and cerebral hemorrhage
and ischemia in very low birth weight infants. Early Hum Dev 1989; 19: 103–
110. | Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Bada HS, Korones SB, Perry EH, Arheart KL, Ray JD, Pourcyrous M et al.
Mean arterial pressure changes in premature infants and those at risk for
intraventricular hemorrhage. J Pediatr 1990; 117: 607–614.
| PubMed | ISI | ChemPort |
Miall-Allen VM, de Vries LS, Whitelaw GL. Mean arterial blood pressure and
neonatal cerebral lesions. Arch Dis Child 1987; 62: 1068–1069.
| PubMed | ChemPort |
Lou HC, Skov J, Pedersen H. Low cerebral blood flow: a risk factor in the
neonate. J Pediatr 1979; 95: 606–609. | PubMed | ISI | ChemPort |
Referências Bibliográficas
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Meek JH, Tyszczuk L, Elwell CE, Wyatt JS. Low cerebral blood flow is a risk
factor for severe intraventricular hemorrhage. Arch Dis Child 1987; 62: 1068–
1069. | PubMed | ChemPort |
Volpe JJ. Neurologic outcome of prematurity. Arch Neurol 1998; 55: 297–300.
| Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Goldstein RF, Thompson RJ, Oehler JM, Brazy JE. Influence of acidosis,
hypoxemia, and hypotension on neurodevelopmental outcome in very low
birth weight infants. Pediatrics 1995; 95: 238–243.
| PubMed | ISI | ChemPort |
Grether JK, Nelson KB, Emery III ES, Cummins SK. Prenatal and perinatal
factors and cerebral palsy in very low birth weight infants. J Pediatr 1996;
128: 407–414. | PubMed | ISI | ChemPort |
Hunt RW, Evans N, Rieger I, Kluckow M. Low superior vena cava flow and
neurodevelopment at 3 years in very preterm infants. J Pediatrics 2004; 145:
588–592. | Article | ISI |
Noori S, Seri I. Pathophysiology of newborn hypotension outside the
transitional period. Early Hum Dev 2005; 81: 399–404.
| Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Referências Bibliográficas
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Seri I, Noori S. Diagnosis and treatment of newborn hypotension outside the
transitional period. Early Hum Dev 2005; 81: 405–411.
| Article | PubMed | ISI |
Seri I. Cardiovascular, renal and endocrine actions of dopamine in neonates
and children. J Pediatr 1995; 126: 333–344. | PubMed | ISI | ChemPort |
Pellicer A, Valverde E, Elorza MD, Madero R, Gaya F, Quero J et al.
Cardiovascular support for low birth weight infants and cerebral
hemodynamics: a randomized, blinded clinical trial. Pediatrics 2005; 115:
1501–1512. | Article | PubMed | ISI |
Noori S, Friedlich P, Seri I. Pharmacology review: the use of dobutamine in
the treatment of neonatal cardiovascular compromise. NeoReviews 2004; 5:
22–26.
Roze JC, Tohier C, Maingureneau C, Lefevre M, Mouzard A. Response to
dobutamine and dopamine in the hypotensive very preterm infant. Arch Dis
Child 1993; 69: 59–63. | PubMed | ISI | ChemPort |
Evans N, Seri I. Cardiovascular compromise in the newborn infant In:
Taeusch HW, Ballard RA, Gleason CA (eds). Avery’s Diseases of the Newborn.
WB Saunders Co: Philadelphia, 2004, pp 398–409.
Referências Bibliográficas
26.
27.
28.
29.
30.
Seri I. Hemodynamics during the first two postnatal days and
neurodevelopment in preterm neonates. J Pediatr 2004; 145: 573–575.
| PubMed | ISI |
Osborn D, Evans N, Kluckow M. Randomised trial of dopamine and
dobutamine in preterm infants with low systemic blood flow. J Pediatr 2002;
140: 183–191. | Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Seri I, Rudas G, Bors ZS, Kanyicska B, Tulassay T. The effect of dopamine on
renal function, cerebral blood flow and plasma catecholamine levels in sick
preterm neonates. Pediatr Res 1993; 34: 742–749.
| PubMed | ISI | ChemPort |
Yanowitz TD, Jordan JA, Gilmour CH, Towbin R, Bowen AD, Roberts JM et al.
Hemodynamic disturbances in premature infants born after chorioamnionitis:
association with cord blood cytokine concentrations. Pediatr Res 2002; 51:
310–316. | PubMed | ISI |
Ng PC, Lee HC, Lam CWK, Ma KC, Fok TF, Chan HIS et al. Transient
adrenocortical insufficiency of prematurity and systemic hypotension in very
low birth weight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F119–26.
| Article | PubMed | ChemPort |
Referências Bibliográficas
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Ng PC, Lam CWK, Fok TF, Lee HC, Ma KC, Chan HIS. Refractory hypotension
in preterm infants with adrenocortical insufficiency. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 2001; 84: F122–4. | Article | PubMed | ChemPort |
Helbock HJ, Insoft RM, Conte FA. Glucocorticoid-responsive hypotension in
extremely low birth weight newborns. Pediatrics 1993; 92: 715–717.
| PubMed | ISI | ChemPort |
Seri I, Tan R, Evans J. The effect of hydrocortisone on blood pressure in
preterm neonates with vasopressor-resistant hypotension. Pediatrics 2001;
107: 1070–1074. | Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Watterberg KL. Adrenal insufficiency and cardiac dysfunction in the preterm
infant. Pediatr Res 2002; 51: 422–424. | PubMed | ISI | ChemPort |
Segar JL, Bedell K, Page WV. Effect of cortisol on gene expression of the
renin-angiotensin system in fetal sheep. Pediatr Res 1995; 37: 641–646.
Hadcock JR, Malbon CC. Regulation of beta-adrenergic receptors by
‘permissive’ hormones: glucocorticoids increase steady-state levels of
receptor mRNA. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85: 8415–8419.
| PubMed | ChemPort |
Referências Bibliográficas
37.
38.
39.
40.
41.
Knowles RG, Salter M, Brooks S, Moncada S. Glucocorticoids inhibitthe
expression of an inducible, but not the constitutive, nitric oxide synthase in
vascular endothelial cells. Proc Natl Acad Sci USA 1990; 87: 10043–10047.
| PubMed |
Wehling M. Specific, nongenomic actions of steroid hormones. Annu Rev
Physiol 1997; 59: 365–393. | Article | PubMed | ISI | ChemPort |
Noori S, Friedlich P, Ebrahimi M, Wong P, Siassi B, Seri I. Hemodynamic
Changes in Response to Hydrocortisone in Vasopressor-Treated Neonates
(Abstract #581). Society of Pediatric Research: Washington, DC, 2005.
Watterberg KL, Gerdes JS, Cole CH, Aucott SW, Thilo EH, Mammel MC,
Couser RJ, Garland JS, Rozycki HJ, Leach CL, Backstrom C, Shaffer ML.
Prophylaxis of early adrenal insufficiency to prevent bronchopulmonary
dysplasia: a multicenter trial. Pediatrics 2004; 114: 1649–1657.
| Article | PubMed | ISI
Lodygensky GA, Rademaker K, Zimine S, Gex-Fabry M, Lieftink AF, Lazeyras F
et al. Structural and functional brain development after hydrocortisone
treatment for neonatal lung disease. Pediatrics 2005; 116: 1–7.
| Article | PubMed | ISI |
Bibliografia Complementar
Dopamina versos epinefrina no suporte cardiovascular do recém-nascido de
muito baixo peso
Autor (s): Valverde E et al.
Resumido por Paulo R. Margotto
Drogas para a hipotensão arterial no recém-nascido
Autor (s): Antony Chang (USA)
Estudo duplo-cego, randomizado, controlado sobre a dose de estresse de
hidrocortisona para tratamento de resgate na hipotensão refratária em recémnascidos prematuros
Autor (s): Ng PC, et al. Apresentação: Érica Nascimento Coelho,
Saulo Ribeiro Cunha, Paulo R. Margotto
Farmacologia cardiovascular na UTI neonatal
Autor (s): Drs. Jacques Belik (Canadá), Karina Nascimento
Costa (DF) e Paulo R. Margotto (DF)
Bibliografia Complementar
Hipotensão arterial neonatal precoce em recém-nascidos prematuros de mães
com pré-eclâmpsia
Autor (s): Teng R-J et al.
Resumido por Paulo R. Margotto
Hipotensão neonatal
Autor (s): Shahab Noori, Istvan Seri. Apresentação: Ana Carla H.V.
de Andrade, Milena de Andrade Melo, Luiz Fernando Meireles, Paulo
Roberto Vilela Mendes, Vinícius Mil Homens Riella, Paulo R. Margotto
Insuficiência adrenal relativa no choque séptico: um problema identificável
que requer tratamento
Autor (s): Márcia Pimentel, Paulo R. Margotto
Quando valorizar a hipotensão arterial no recém nascido pré-termo extremo
Autor (s): Jaques Belik (Canadá)
Bibliografia Complementar
Suporte cardiovascular no recém nascido pré-termo extremo
Autor (s): Martin Kluckow (Austrália).
Realizado por Paulo R. Margotto
Uso de inotrópicos
Autor (s): Robert M. Ward, Ralph A. Lugo.
Apresentação: Karinne Cardoso Muniz
Uso de milrinona no recém-nascido pré-termo com baixo fluxo sanguíneo
sistêmico
Autor (s): Martin Kluckow, Mary Paradisis, Nick Evans, Martin
Kuckow, David Osborn, Andrew J. McLachlan,Anthony Chang.
Resumido por Paulo R. Margotto