- Resposta imunológica excessiva e inapropriada
organismo a uma substância inócua (alérgeno).
do
- Requer um contato prévio do indivíduo com o alérgeno
(sensibilização)
- Resposta imunológica: humoral ou celular
- Causam inflamação sistêmica ou local;
I (Imediata)
IgE – basófilos e/ou
mastócitos
II (Citotóxico)
IgG – Ags na membrana
de células
III (Imunecomplexos)
IgG - Ags solúveis
IV (Tardia)
Células T
TIPO I - HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA PELA IGE (IMEDIATA)
Anticorpos IgE ocupam receptores em mastócitos.
Dentro de poucos minutos de exposição ao alérgeno um antígeno
multivalente se junta a IgE, e ativa a desgranulação dos mastócitos.
Mediadores pré-formados ou formados na hora são liberados, e causam
vasodilatação, contração do músculo liso visceral, estimulação da
secreção de muco pelas glândulas do corpo, aumento da permeabilidade
vascular.
Mediadores do ácido aracdônico, citocinas e outras proteínas induzem a
fase tardia da resposta inflamatória que ocorre algumas horas depois.
.
A. ATOPICA
B.ANAFILATICA
É o grupo de doenças (rinite alérgica, asma,
dermatite, gastroênteropatia alérgica) que
ocorre em certas pessoas com uma tendência
hereditária a desenvolver anticorpos IgE
contra múltiplos órgãos envolvidos com
antígenos ambientais.
Certos alérgenos (especialmente drogas,
picada de insetos, látex e alimentos) podem
induzir à resposta mediada pela IgE, causando
uma generalizada liberação de mediadores
pelos mastócitos que resulta numa anafilaxia
sistêmica. Esta é caracterizada por hipotensão
ou choque pela vasodilatação total,
broncoespasmo, contração uterina e
gastrointestinal, urticária ou angioedema. É
uma condição potencialmente fatal e pode
afetar pessoas com alergia atópica ou não.
Urticária e angioedema são formas cutâneas da
anafilaxia muito comuns, e tem o melhor
prognóstico.
- Decorrente da atividade da histamina e prostaglandinas
Secreção de muco
Permeabilidade vascular
Edema
Contração de musculatura lisa /
Broncoconstrição
Prurido e Rash (Exantema)
- Decorrente da liberação de leucotrienos, quimiocinas,
citocinas e enzimas pelos mastócitos
-
Produção de muco, remodelagem tecidual
- Responsável pela cronicidade de doenças respiratórias
alérgicas (asma)
Hipersensibilidade Tipo I
Etapas
1 - Primeiro contato com o alérgeno
2 - Apresentação do alérgeno aos linfócitos T naïve, via APCs
3 - Ativação dos linfócitos T naïve a linfócitos Th2
(produção de IL-4, IL-13, IL-9, IL-5)
4 - Ativação de linfócitos B, que passam a produzir IgE
5 - Ligação da IgE produzida à superfície de mastócitos e basófilos
(via receptores de alta especificidade para a porção Fc)
1- Segundo contato com o alérgeno
2 - Ligação do alérgeno às moléculas de IgE presentes na superfície
de mastócitos e basófilos
3 - Degranulação de mastócitos e basófilos: liberação de mediadores
químicos (histamina, leucotrienos e prostaglandinas)
responsáveis pelos sintomas alérgicos.
Limitada a um tecido ou órgão específico
Dermatite atópica
Urticária
A
S
M
A
B
R
Ô
N
Q
U
I
C
A
Degranulação sistêmica de mastócitos
- Urticária
- Angioedema
(Edema profundo)
-
PA
Anafilaxia induzida por alergia alimentar
I (Imediata)
IgE – basófilos e/ou
mastócitos
II (Citotóxico)
IgG – Ags na membrana de
células
III (Imunecomplexos)
IgG - Ags solúveis
IV (Tardia)
Células T
Hipersensibilidade Tipo II
Decorrente do efeito citopático de Acs, dirigidos contra
Ags presentes na superfície ou matriz celular.
Lise Celular
Fagocitose
Citotoxicidade celular
dependente de Ac (ADCC)
Lesão Tecidual
Hipersensibilidade Tipo II
Anemia hemolítica por transfusão de sangue incompatível
TIPO II - HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR ANTICORPO
(CITOTÓXICA)
A reação citotóxica envolve uma reação entre IgG ou IgM contra
antígeno aderido à célula (do órgão afetado).
Isso tipicamente resulta em ativação da cascata do complemento e
destruição da célula, a qual o antígeno está aderido.
Um exemplo é a anemia hemolítica ou doença hemolítica do
recém nascido.
I (Imediata)
IgE – basófilos e/ou
mastócitos
II (Citotóxico)
IgG – Ags na membrana de
células
III (Imunecomplexos)
IgG -Ags solúveis
IV (Tardia)
Células T
Hipersensibilidade Tipo III
- Ags solúveis
- Causada pelo depósito de complexos Ag-Ac em
determinados tecidos
Reação de Arthus
Injeção do Ag em indivíduos sensibilizados
Formação de complexos imunes
Inflamação local
Aumento da permeabilidade vascular
Reação de Arthus
Formação de complexos Ag-Ac
V
A
S
C
U
L
I
T
E
Fixação dos complexos imunes que não foram
fagocitados à parede dos vasos
Ativação de complemento
Atração de neutrófilos ao local , iniciando um
processo inflamatório
Lesão vascular
TIPO III - HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR IMUNOCOMPLEXO
Anticorpos IgG ou IgM podem formar complexos com o alérgeno e este
imunocomplexo se deposita nos tecidos e pode ativar o complemento.
Com concentração similar de anticorpo e alérgeno, a reação de Arthus, uma
resposta inflamatória cutânea e subcutânea, ocorre da mesma forma que
doença do soro (uma doença sistêmica caracterizada por febre, artralgias e
dermatites).
I (Imediata)
IgE – basófilos e/ou
mastócitos
II (Citotóxico)
IgG – Ags na membrana de
células
III (Imunecomplexos)
IgG -Ags solúveis
IV (Tardia)
Células T
Hipersensibilidade Tipo IV
- Resposta imune mediada por células T efetoras específicas
a Ags exógenos inócuos (linfócitos T CD4+ ou T CD8+)
-A
resposta
celular
onde o Ag penetra
induz
lesões
nos
locais
TIPO IV - HIPERSENSIBILIDADE TARDIA MEDIADA POR CÉLULAS T
A manifestação
mais comum deste tipo é a dermatite de
contato, no qual o alérgeno causa inflamação na derme
por contato direto com a pele.
A reação ocorre depois de um período latente de 1-2
dias.
A pneumonite hipersensível ou alveolite alérgica é uma
doença pulmonar mediada por células T.
Hipersensibilidade Tipo IV
Hipersensibilidade
Tipo Tardia (DTH)
Proteína
Veneno de inseto
Tuberculina (PPD)
Injetado na pele
Hipersensibilidade
de contato
Haptenos
(Dermatite de contato)
Absorvido pela pele
Enteropatia sensível
ao glúten
(Doença Celíaca)
Gliadina
Absorvido pelo intestino
Hipersensibilidade Tipo IV
Doença celíaca
Dermatite de
contato
Picada de inseto