Eduardo Perillo Mendes de Vasconcellos
Ana Lúcia dos Santos Bianchini
Maiara Kanematsu
Ambulatório de Cefaleia- Prof. Dr. Milton Marchioli
Definição
Dor localizada desde os olhos até a implantação dos
cabelos.
Observação: caso a dor seja abaixo dos olhos: dor
facial.
Observação: caso a dor seja abaixo da abaixo da
implantação dos cabelos: dor cervical.
Importância do tema
 Alta prevalência: durante a vida, 90% das pessoas
apresentarão algum episódio de cefaleia;2,5 mulheres/1,0
homem;85% em brancos.
 Perda da qualidade de vida (faltas nas escolas e nas
empresas)
 74.2 milhões/dia/ano (faltas ao trabalho); custo das faltas
ao trabalho (1.4 bilhões de dólares/ano) para uma
estimativa de 6.196,378 migranosos.
EUA- 1989 (National Health Interview Survey).
Estrutura do seminário
1. Fisiopatologia
2. Diagnóstico
3. Tratamento
Cefaléias Primárias x Secundárias
 Primária: não há nenhuma outra doença associada.
 Secundária:
subjacente.
é um sintoma de alguma doença
Cefaléias Primárias
 Tensional
 Migrânea
 Cefaléia em Salvas
 Hemicraniana paroxística
 SUNCT
1. Fisiopatologias
Migrânea
Migrânea
Pode ser entendida como um estado de
susceptibilidade neuronal a crises que se caracterizam
por muitos sintomas, sendo o mais importante a cefaléia.
Passado
Antigamente se pensava que migrânea era causada
por um fenômeno vascular.
Teoria Vascular
Estímulos desencadeadores (gatilhos) levariam a
vasoespasmo reflexo de artérias intracerebrais que
geraria vasoconstrição intensa determinando flacidez e
incapacidade de manter o tônus, o que, por sua vez,
geraria vasodilatação extracerebral e por isso: dor.
História
Em 1944, o cientista brasileiro Aristides Leão, percebeu que a
atividade elétrica, quando induzida, propagava-se pelo córtex em todas as
direções, fenômeno que se tornou conhecido como Depressão Alastrante (DA)
de Leão.
Olesen et al (1981) mediu o fluxo sanguíneo cerebral durante crises
enxaquecosas, encontrando uma redução do fluxo (hipoperfusão) durante a
aura, porém sem respeitar os limites do território vascular.
Esse fenômeno ficou conhecido como spreading hypoperfusion (SH).
Notou-se que a velocidade de propagação da SH é semelhante à
velocidade do DA. Admite-se, atualmente, que a SH represente a repercussão
hemodinâmica da passagem da DA.
A DA é a explicação mais razoável para explicar a aura enxaquecosa e
tem sido envolvida na fisiopatologia da migrânea (tanto com aura, quanto sem
aura).
Ainda assim, a participação da DA na fisiopatologia da enxaqueca não
é universalmente aceita, principalmente em razão da falta de uma
demonstração de sua existência em humanos
Atualmente
Apesar de haver alterações vasculares durante uma crise de enxaqueca,
existem diversas razões para não se acreditar em uma desordem vascular.
Expõe-se algumas a seguir (Andrew Charles, 2012) :
1. Hipoperfusão não respeita os limites anatômicos vasculares;
2. Descobriu que um ataque de enxaqueca pode incluir tanto hipo e
hiperperfusão, não significando necessariamente que mudanças de fluxo de sangue
nas artérias cerebrais gerem dor;
3. O Peptídeo Intestinal Vasoativo (PIV) é um dilatador potente dos vasos cerebrais,
mas não causa cefaléia. Outros medicamentos como o sildenafil provoca enxaqueca,
mas não causa alterações na função vascular cerebral;
4. A taxa de pulsação da dor da enxaqueca é mais lenta do que a taxa de pulso, o que
sugere que a pulsação da dor pode ser acionada por um mecanismo envolvendo
oscilações neurais e não por percepção do pulso arterial;
5. Diversos sintomas prodrômicos (bocejos, alteração de humor, dor de garganta e
poliúria) podem ocorrer várias horas antes do início da dor de cabeça; sintomas de
auras ocorrem até 45 minutos antes da dor. Esses dados indicam alterações na
fisiologia química do cérebro, não havendo explicação razoável com base em um
mecanismo primário vascular.
Fisiopatologia da Migrânea
Há evidências de que o processo se desenvolva da seguinte forma: há
alteração genética de canais de cálcio cerebrais, que leva a um estado de
hiperexcitabilidade do encéfalo (aumento de aspartato e glutamato; diminuição do
íon magnésio; e alteração de canais de cálcio dependentes de voltagem) tornando o
Sistema Nervoso Central mais susceptível a estímulos externos e internos
(gatilhos).
Tais gatilhos desencadeiam a depressão alastrante de Leão (gerando a
aura, que muitas vezes pode ser subclínica). Esta, por sua vez, leva a despolarização
de terminações trigêmino-vasculares.
As terminações trigêmino-vasculares são constituídas de:
 Fibras amielínicas do tipo C (oriundas do gânglio de Gasser) que contem
vasodilatadores (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina- CGRP);
 Fibras simpáticas (oriundas do gânglio cervical superior), contendo
neurotransmissores vasoconstritores ( Noradrenalina; Neuropeptídeo Y );
 Fibras parassimpáticas (oriundas do gânglio esfeno-palatino), contendo
vasodiladores (acetilcolina e peptídeo intestinal vasoativo).
Tais neurotransmissores desencadearão uma inflamação neurogênica
estéril perivascular que sensibilizará as terminações nociceptivas. Significa
transmissão de impulsos dolorosos pelo trigêmeo.
Observação: as náuseas e vômitos ocorrem pela excitação do núcleo do
trato solitário (tronco) pelo reflexo trigêmino- autonômico
Há outras teorias
Há outras teorias, como a serotoninérgica.
A serotonina é um neurotransmissor importante na modulação
da dor. Há evidência de que a serotonina está ligada a fisiopatologia da
migrânea (aumento de excreção urinária de 5-HT;eficiência de muitos
medicamentos agonistas ou antagonistas de 5-HT).
Em teoria, o pico inicial no nível de serotonina (5-HT)
plasmática levaria a
vasoconstrição que determinaria uma
hipoperfusão.
A queda subsequente no nível de serotonina plasmática levaria a
vasodilatação, que por sua vez, a hiperperfusão, e esta, causa dor.
Tensional
Fisiopatologia – Cefaléia Tensional
Antigamente acreditava-se que a causa fosse contratura
intensa e posterior isquemia dos músculos pericranianos. No
entanto, por meio de estudos de eletromiografia, percebeu-se
que a atividade muscular era normal ou levemente aumentada,
além disso,há ausência de lactato (Varjão et al., 2008).
Atualmente, a fisiopatologia exata ainda não é conhecida,
mas sabe que é complexa, envolvendo não só mecanismos
periféricos (como aumento da sensibilidade à palpação dos
tecidos miofasciais pericranianos), mas também mecanismos
centrais (como estresse que leva a contrações involuntárias de
músculos cefálicos, a diminuição da atividade inibitória
descendente e a hipersensibilidade supra-espinhal a estímulos
nociceptivos; além das alterações no nível de serotonina).
Cefaléias Trigêmino-Autonômicas
Cefaléias Trigêmino-Autonômicas
Engloba a Cefaléia em Salvas, a Hemicrânia
Paroxística
Contínua
e
o
SUNCT–Short-Lasting
Neuralgiform Headache with Conjuctival Injection and
Tearing)
A fisiopatologia não está ainda totalmente
esclarecida, mas provavelmente resultam da ativação do
sistema trigêmino-vascular e do reflexo trigêminoautonômico.
Detalhamento da Fisiopatologia da
Cefaléia em Salvas
As vias do reflexo trigêmino-autonômico são constituídas pelas conexões entre
o núcleo do trigêmeo e as vias parassimpáticas do nervo facial, situadas ao nível do
tronco cerebral (Parreira et al., 2006).
Estímulos dolorosos que atinjam o núcleo do trigêmeo ativam o núcleo salivar
superior do nervo facial, responsável pela ativação parassimpática (levando ao
lacrimejamento, rinorréia, congestão nasal) e à libertação de peptídeo intestinal
vasoativo (VIP) e óxido nítrico (provocam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo
nas artérias meníngeas e extracranianas). Com isso, há vasodilatação e edema ao nível da
parede da carótida, podendo levar o plexo simpático pericarotídeo a se tornar
disfuncional (produzindo ptose e miose).
Observação: o efeito vasodilatador é também mediado pela ativação dos
aferentes do trigêmeo (liberando o péptido relacionado com o gene da calcitonina).
Não se sabe o mecanismo exato, mas sabe-se que o início do período da salva
está relacionado com a duração do fotoperíodo (inclusive é mais comum que ocorra em
julho e em janeiro, que é quando há maior diferença entre os períodos de dia e de noite).
Nos humanos, esse fato se relaciona ao relógio biológico, localizado na
substância cinzenta hipotalâmica (núcleo supraquiasmático), o qual regula os sistemas
endócrinos através da modulação rítmica e fásica dos hormônios hipofisários e da
melatonina. De fato, na cefaleia em salvas, há alteração de hormônios como testosterona,
LH, cortisol, prolactina, GH, TSH.
Fisiopatologia da cronificação
Um dos possíveis fatores é a sensibilização que pode
ocorrer a nível periférico (liberando mensageiros
inflamatórios que baixam o limiar da dor) ou a nível central
(peptídeos como glutamato, CGRP, substância P, na parte
cinzenta posterior da medula).
Observação: há evidências de que o hipotálamo está
envolvido nos mecanismos de cronificação de cefaléias
(Zukerman, 2004).
2. Diagnóstico
Primeiro passo
Para o diagnóstico é fundamental
a diferenciação de cefaléias
primárias das secundárias.
Como identificar uma cefalÉia
primária?
A identificação se faz pela exclusão de outros tipos de cefaléia. Para
tanto, questiona-se os seguintes sinais de alerta:
Piora ou primeira cefaléia
Início Súbito
Início após os 50 anos
Mudança do padrão de dor acompanhada de convulsão
Paciente com neoplasia
Paciente com HIV
Febre; rigidez na nuca; rash cutâneo
Edema de papila
Associação de distúrbio psiquiátrico, epilepsia, traumatismo e transtorno
odontológico
Anormalidade do exame neurológico
Evolução progressiva (se tornando pior ao longo de dias ou semanas)
Pico hipertensivo
Localização restrita (sobre o olho)
Possível Significado dos sinais de
alerta
 Piora ou a primeira cefaléia intensa: pensa-se em hemorragia subaracnóidea ou
meningite.
 Houve mudança no padrão de dor ou vem acompanhada de convulsões: processos
expansivos.
 Cefaléia subaguda e progressiva, que foi se tornando pior ao longo de dias ou semanas:








lembrar de tumor cerebral, hematoma subdural, cefaléia por uso de analgésicos.
Cefaléia de inicio súbito: cogita-se hemorragia subaracnoideia, apoplexia pituitária,
sangramento intratumoral, malformação arteriovenosa (MAV), tumor cerebral
(principalmente na fossa posterior).
Cefaléia nova em paciente com neoplasia ou com HIV: pode significar metástase,
abscesso cerebral e meningite.
Cefaléia de início após dos 50 anos de idade: cogita-se arterite temporal ou tumor
cerebral.
Cefaléia com doença sistêmica (febre, rigidez na nuca e rash cutâneo): pensar em
meningite, encefalite, doença de Lyme, infecção sistêmica, colagenoses, doença
vascular.
Sintomas e sinais neurológicos (exceto aura): tumor, MAV, AVE, Doenças do
Colágeno, inclusive síndrome do anticorpo antifosfolipídico.
Edema de papila: pensar em tumor, pseudotumor e meningite.
Cefaléia desencadeada por esforço físico, tosse ou atividade sexual: sangramento
intracraniano.
Localização restrita (sobre o olho): cogita-se sinusite.
Prevalência
 Tensional : Cerca de 70 % das cefaléias
 Migrânea: cerca de 15% das cefaléias
 Em Salvas: cerca de 1 % das cefaléias
Os diagnósticos mais prevalentes em clínicas de
dor e ambulatórios de cefaléia são:
 Migrânea: cerca de 38%
 Tensional: cerca de 22%
 Em Salvas: cerca de 2%
Migrânea
Característica de Migrânea
Maior prevalência na faixa de 20 a 55 anos, acometendo principalmente mulheres na
proporção 3: 1.
Observação: No período pré-pubertário há ligeira predominância nos meninos, após
esse período, há predominância no sexo feminino (Carneiro, 2005).
Geralmente é uma dor forte ou moderada, começando com uma qualidade indefinida e
tornando-se pulsátil (latejante). Predomina em região temporal, frontal e occipital, podendo ser
unilateral (2/3 casos) ou bilateral.
A duração da dor varia de 4 a 72 horas
Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos (geralmente com melhora da dor, depois
do vômito), foto e fonofobia. Pode aparecer sinais de aura (luzes tremulantes, fosfenas,
escotomas, dormência e formigamento), mas é mais comum não ocorrer aura (80%).
Situações desencadeantes: problemas emocionais (ansiedade ou depressão);
problemas do sono (excesso ou privação de sono); bebidas alcoólicas (principalmente vinho
tinto), outros alimentos (chocolate, certos tipos de queijo, comida chinesa), jejum prolongado
(estado hipoglicêmico), certos odores, estímulos luminosos intensos e influências hormonais
(ciclo menstrual e anticoncepcionais).
Melhora com pressão sobre o escalpe, ambiente tranquilo (escuro e silencioso),
medicamentos.
Piora com esforço físico (deambular, tossir, espirrar, defecar, atividade sexual).
O caráter genético da enxaqueca é notável, portanto o histórico familiar positivo é
quase um pré-requisito para o diagnóstico. (O risco de enxaqueca com aura entre os familiares de
primeiro grau é 1,9 maior que o da população em geral. Na enxaqueca sem aura, o risco é 3,8 vezes
maior).
Fases da Migrânea
Migrânea geralmente é associada a um quadro de crise
(aura e fase álgica), no entanto, ela pode ser caracterizada de
forma mais abrangente, possuindo várias fases:
 Pródromo: irritação, sono agitado, avidez por doces, malestar; dura até 24 horas.
 Aura: escurecimento de visão, fosfenas, escotomas e
parestesia.
 Fase álgica (dor latejante) e manifestações associadas: foto
e fonofobia, náuseas e vômitos
 Pósdromo: fase de recuperação, é comum sentir astenia.
Tipos específicos de Migrânea
São tipos muito raros, geralmente com maior relevância
prática em trabalhos científicos.
 Migrânea
hemiplégica:
associada
a
hemiplegia/ou
hemiparestesia.
 Basilar (ou de Bickerstaff ): associada a vertigem, zumbido e
diplopia. Quando grave, pode ocorrer amaurose bilateral,
vertigem, ataxia, disartria,
zumbido, parestesia perioral
(durando de 20 a 30 min) e a dor é predominantemente occipital.
 Olftalmoplégica: dor unilateral associada a paresia do III par.
 Retiniana: associada a isquemia do nervo óptico, podendo
levar a amaurose e perda de visão do lado acometido. Deve-se
fazer o diagnóstico diferencial com arterite temporal.
Migrânea Crônica
Migrânea crônica: ocorre por mais de 15 dias por
mês, em média por mais de três meses.
Uma observação: o diagnóstico de migrânea
crônica necessita da inexistência de uso excessivo de
medicação.
Cefaléia Tensional
Características de Cefaléia Tensional
Mais prevalente de 18 a 30 anos, acometendo
principalmente mulheres na proporção 5:4.
Geralmente a dor é de leve ou moderada intensidade,
bilateral (80%) ou unilateral, dor tipo aperto ou em peso.
A dor pode durar de minutos a 7 dias.
Pode ser acompanhada de dor dos músculos do pescoço
e pericranianos, inclusive podem estar contraídos. Além disso
pode haver foto ou fonofobia (mas, não ambos os sintomas).
Piora geralmente ao final do dia, principalmente por
causa de estresse. Não piora com atividade física, e melhora
com pressão sobre o escalpe.
Tensional Crônica
Ocorre por mais de 15 dias por mês, em média por
mais de três meses.
Cefaléia em Salvas
Características da Cefaléia em
Salvas
Maior prevalência de 20 a 40 anos, acometendo mais homens na
proporção de (4 : 1).
Geralmente a dor é de curta duração (em média de 10 minutos e não
ultrapassa três horas-180min), ocorrendo em média de duas a três vezes por dia,
ao longo de semanas (ou até meses), no entanto, há momentos que a crise
simplesmente desaparece por longos períodos (meses ou anos). A dor quase
invariavelmente recorre no mesmo lado durante uma salva.
A dor é de forte intensidade, tipo explosiva e profunda (ocasionalmente
de caráter latejante), unilateral, em região frontal, orbitária e temporal,
acompanhada de sintomas homolaterais a dor: lacrimejamento, rinorréia,
palidez, congestão nasal e edema periorbitária, miose e/ou ptose, sudorese.
Pode ser desencadeada por álcool (5 a 45 minutos após a sua ingestão),
histamina, hipoxemia (por altitude ou por apneia do sono).
O paciente frequentemente fica agitado durante as crises.
Melhora com oxigênio 100% (10 l/min) e medicamentos.
Pode ser hereditária em cerca de 5% dos casos.
Cefaléia em Salvas Crônica
Recorre por mais de um ano sem períodos de
remissão/acalmia ou com remissões durando menos que
um mês.
Observação: a Cefaléia em Salva Crônica
representa cerca de 10% a 15% das Cefaléias em Salvas.
Hemicraniana Paroxística
Muito similar a Cefaléia em Salvas, porém sua duração é menor (menor
que 45 min), e é mais frequente (pode ultrapassar cinco crises por dia). Além
disso, é mais comum em mulheres (3: 1). Além disso há excelente resposta à
indometacina.
 Habitualmente se apresenta com as seguintes características:
 Episódios de dor intensa na região do olho, têmpora, fronte e malar só de um
lado;
 Pode ser associada com fenômenos vasomotores faciais, tais como entupimento
e/ou corrimento nasal, lacrimejamento, vermelhidão ocular;
 A dor dura entre cinco e 45 minutos;
 Frequência média de sete a 22 vezes ao dia, em dias seguidos ou com algum
intervalo;
 Ausência de auras visuais;
 A Idade média de início é de aproximadamente 30 anos;
 A dor pode ser excruciante e severa ou até pulsátil e moderada.
Cefaléia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com
hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT)
Esta síndrome se caracteriza por crises de dor
unilateral de curta duração (cinco a 60 segundos). As
crises são muito frequente (de 3 a 200 por dia) e
frequentemente
acompanhada
de
intenso
lacrimejamento e vermelhidão no olho ipsilateral.
A dor é unilateral em região orbitária, supraorbitária ou temporal, do tipo pontada ou pulsátil.
CEFALÉIA CRÔNICA DIÁRIA
Cefaléia que ocorre mais de 15 dias por mês por pelo menos 1 mês,
por mais de três meses. O termo inclui várias tipos de cefaléia (tensional
crônica, migrânea transformada, hemicraniana contínua, etc.).
Estresse excessivo, perfil anormal de personalidade (ansiedade e
depressão), desenvolvimento de hipertensão intracraniana, reposição
hormonal feminina, situações traumáticas da vida; sedentarismo; são
possíveis fatores de risco para cronificar uma cefaléia.
Existem outros fatores que agravam o quadro, como excesso ou
falta de sono; alterações climáticas (temperatura e umidade do ar); certos
alimentos (como o chocolate e o álcool);
Os fatores de melhora são: sono, massagens, escuridão, silêncio
atividades de lazer, sono, compressas frias.
Dos pacientes que procuram tratamento médico para suas dores
de cabeça, cerca de 35 a 40% têm cefaléia com uma frequência quase que
diária.
Está frequentemente associada ao uso excessivo de medicações
analgésicas.
Cefaléia por uso excessivo de
medicamento
Para o diagnóstico é necessário o uso de:
 Analgésicos: mais de 15 dias por mês, por mais de três
meses
 Ergotamina ou Triptanos ou Opióides ou outra
medicação: mais de 10 dias por mês, por mais de três
meses
 Combinação de medicamentos (opióides + analgésicos
+ butalbital e/ou cafeína): mais de 10 dias por mês, por
mais de três meses.
Trigeminalgia ou Neuralgia do Trigêmeo
Não é considerada uma cefaléia primária, mas vale a pena comentar o
quadro clínico, em razão de se tratar da principal neuralgia causadora de dor
facial.
Ela ocorre mais em idosos, sendo que as mulheres são mais acometidas
que os homens.
A dor de forte intensidade (tão intensa quanto a cefaléia em salvas,
mas de menor duração), principalmente do tipo choque (ou queimação ou em
peso), geralmente restrita ao território do trigêmeo (principalmente ramos
maxilar e mandibular), de curta duração (segundos) ocorrendo de forma
recorrente (intercaladas por períodos sintomáticos) e imprevisível.
Muitas vezes são desencadeadas e pioradas pelo ato de mastigar, falar,
barbear. E também pode ser desencadeada por estímulos distantes.
A dor frequentemente provoca espasmos dos músculos da face do lado
afetado (tique doloroso).
O tratamento de primeira linha é a carbamazepina, mas outros como
gabapentina, fenitoína, lamotrigina, amitriptilna também podem ser usados.
Existe tratamento cirúrgico.
Anamnese – Modelo de história da
doença atual (HMA)










Tipo de dor
Intensidade
Localização e irradiação
Modo de Início
Frequência
Acompanhada de quais sintomas
Situação de ocorrência
Situações que pioram a dor
Situações que melhoram a dor
Tratamento e seus resultados
Exame físico
Sinais vitais. O pulso e a pressão são de especial importância pois são aspectos
relevantes no tratamento.
Inspeção: da cabeça em relação ao tronco, da cavidade oral, presença de
cicatrizes, de bolhas (por exemplo:de herpes zoster).
Palpação: do couro cabeludo, e das regiões: frontal, maxilar e mandibular
(inclusive do músculo masseter); as saídas dos nervos periféricos (terminações
dos nervos trigêmeos, nervo troclear, infraorbitais e mentonianos), cápsula da
articulação temporo-mandibular (tanto de boca fechada quanto aberta), e a
artéria temporal superficial.
Palpação e percussão dos seios da face
Pesquisa de contraturas musculares (inclusive os do músculo
esternocleidomastóide e trapézio, e paravertebral).
Ausculta: artérias carótida, temporal ; e da capsula da articulação temporomandibular (procurando cliques conforme se fecha a boca).
Pares cranianos
Motricidade e sensibilidade
Sinais Meníngeos
Consciência e estado mental
Otoscopia e fundo de olho
3. Tratamento
MIGRÂNEA





Princípios da escolha de
medicamentos
Eficácia, tolerabilidade e segurança;
Interação medicamentosa
Relação custo/benefício.
Preferência do paciente.
Comorbidades e outras particularidades (gravidez, intenção de
engravidar, amamentação, idade e alergias).
 Características da cefaléia como frequência de crises
(geralmente a profilaxia medicamentosa é feita quando ocorrem
três ou mais crises por mês).
 Grau de incapacidade importante (considera-se a profilaxia
mesmo que a frequência for inferior a três por mês).
 Falha, contraindicação ou efeitos adversos com medicações da
fase aguda.
Tratamento da Migrânea Aguda
Tratamento de Migrânea de leve ou moderada
intensidade
 Analgésico comuns + AINES
Tratamento de Migrânea de moderada e forte
intensidade
 Triptanos
 Analgésico comuns + AINES
Observação: O tratamento precoce do ataque (dentro
de uma hora de início) - maximiza a probabilidade de
sucesso do tratamento.
Analgésicos comuns
 Aspirina
 Dipirona
 Paracetamol
Aspirina (ácido acetilsalicílico)
Provoca inativação irreversível da ciclooxigenase,
inibindo irreversivelmente a COX-1 das plaquetas
(efeito antiagregação de plaquetas) e também a COX-2
(efeito analgésico).
Efeitos indesejáveis: sangramento gástrico
(com doses terapêuticas); tonteira, surdez e zumbido
"salicilismo“ (com grandes doses); acidose respiratória
não compensada (com doses tóxicas); encefalite
(síndrome de Reye) quando administrada a crianças
com infecções virais; sangramento potencialmente
perigoso (administração associado a anticoagulabtes).
Paracetamol e Dipirona
O paracetamol não apresenta irritação gástrica,
nem efeito antitrombótico, e sua ação anti-inflamatória é
bastante fraca. No entanto, com doses tóxicas causam
náuseas e vômitos e, depois de 24-48 horas, lesão
hepática potencialmente fatal.
Em relação a dipirona, alguns estudos (americanos
principalmente) indicam possibilidade de aplasia de
medula.
Combinação com cafeína
A cafeína (do grupo das metilxantinas) é
antagonista dos receptores A2.
Há evidências que a combinação de paracetamol
(paracetamol 1000mg, + aspirina 1000mg + cafeína 260
mg) pode ser tão ou mais eficiente do que o sumatripano
50mg, considerando migrânea de moderada intensidade
(Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008).
Curiosidade: No Brasil, o consumo médio de
cafeína em bebidas é aproximadamente de 200 mg/dia.
Anti-inflamatórios não esteroidais
 Ácido Tolfenâmico (200-400mg);
 Cetoprofeno (100mg);
 Diclofenaco (50 a 100mg);
 Ibuprofeno (400 a 800mg);
 Indometacina (25 a 50mg);
 Naproxeno (250 a 500mg);
 Nimesulida (100mg).
AINE- Mecanismo de Ação
Mecanismo de ação: Diminuição de Prostaglandinas
Ação anti-inflamatória: a redução das prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2);
Ação analgésica: menor sensibilização de terminações nervosas noniceptivas
a mediadores da inflamação (bradicinina e a 5-hidroxitriptamina entre outros).
Ação antipirético: diminuição da prostaglandina mediadora (produzida em
resposta a interleucina-1) que aumenta o ponto de ajuste hipotalâmico.
Efeitos adversos (AINE não-seletivos): dispepsia, náuseas e vômitos; lesão
gástrica (em usuários crônicos) com risco de hemorragia devido à anulação do
efeito protetor da prostaglandina sobre a mucosa gástrica; reações cutâneas;
insuficiência renal reversível (em indivíduos que apresentam vasoconstrição
noradrenérgica ou mediada pela angiotensina) em razão da ausência de
vasodilatação compensatória mediada pela PGE2; "Nefropatia associada a
analgésicos" (uso contínuo e prolongado de altas doses diárias).
Efeitos adversos (AINE COX-2 seletivos): desenvolvimento de eventos
trombóticos, em especial em pacientes com aterosclerose coronariana ou de
infarto.
Combinações
Analgésico comuns + Anti-inflamatório não-esteróide
(AINES):
Seu uso é eficiente nas crises, no entanto, há
autores que não a aconselham em razão da possibilidade
de causar migrânea crônica por uso excessivo de
medicamento (Miller, 2012; Guia de trabalho da escola
escocesa, 2008).
Tratamento Específico
Existem muitas controvérsias sobre os mecanismos
fisiopatogênicos da migrânea, no entanto, há evidências
que ligam sua patogenia aos receptores 5 –HT.
Por isso, o tratamento específico da migrânea é feito
por medicamentos que atuam sobre essa classe de
receptores: triptanos.
De uma maneira geral, devem ser evitados em
Gravidez, HAS e doença vascular.
Triptanos
Sumatriptano: Agonista dos
receptores 5-HT1D.
Causa constrição das artérias de grande calibre, inibindo a
transmissão do trigêmeo. É eficiente em 70% das migrâneas,
mas tem curta duração.
Efeitos indesejados: vasoconstrição coronariana e
arritmias. Por isso é contraindicado para pacientes com
coronariopatia.
Naratriptano; Zolmitriptano; Rizatriptano; funcionam
da mesma forma que o sumatriptano, mas com algumas
vantagens: atravessam melhor a barreira hematoencefálica,
possuem maior duração e magnitude dos efeitos adversos é
menor.
Observação: triptanos não são úteis na fase de aura e
só devem ser tomadas no início da dor de cabeça
Doses recomendadas
Sumatriptano – Via oral (50 a 100mg Via Oral,
podendo ser repetido até no máximo 200 mg por dia; ou 20
mg intranasal)
Zolmitriptano – Via oral ou Sublingual (2,5 a 5 mg,
podendo ser repetido até no máximo 5 mg por dia).
Rizatriptano- Via oral ou Sublingual (5 a 10 mg,
podendo ser utilizado ate 20 mg por dia; caso o paciente
esteja em profilaxia com propranolol deve-se utilizar a dose
de 5 mg);
Naratriptano – Via oral (2,5 mg, podendo ser repetido
até no máximo 5mg por dia).
Outras opções para o Tratamento de
Enxaqueca forte ou recorrência da
dor
Triptanos associados a AINE e precedidos de
antieméticos e gastrocinéticos.
Indometacina (100mg VO, podendo ser repetida uma
hora após e no máximo 200mg/dia).
Dexametasona (4mg EV, podendo ser repetida 12 a 24
horas após).
Clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/Kg IM).
Haloperidol (5mg IM).
Sintomas associados
Em pacientes com sintomas de pródromos e aura:
Antiemético:
 metoclopramida 10mg VO.
 domperidona 20mg VO.
Observação: nem sempre é necessário antieméticos,
porque existem evidências de que a dipirona atua, também,
nas náuseas,fotofobia, fonofobia e aura (Bigal, 1999).
Tratamento Profilático
O mecanismo exato de ação das medicações profiláticas ainda
não foi elucidado completamente,
acredita-se que haja quatro
mecanismos básicos: inibidores da recaptação de 5-HT, modulação do
extravasamento plasmático vascular, modulação de mecanismos de
controle aminérgico centrais, ou efeitos estabilizadores sobre a membrana
plasmática via canais voltagem-sensíveis (Gherpelli, 2002); inibição da
formação do óxido nítrico e a ação específica de modulação em canais
catiônicos neuronais
Grupos tem sido usado na profilaxia:
 Grupo 1: Beta bloqueadores
 Grupo 2: Antidepressivos
 Grupo 3: Bloqueadores de canais de Cálcio
 Grupo 4: Antagonistas de Serotonina
 Grupo 5: Antiepiléticos
Betabloqueadores
Os antagonistas do receptor beta-adrenérgico. Usados
para tratar algumas formas de ansiedade (particularmente com
sintomas físicos, como sudorese, tremor e taquicardia) e HAS.
Bloqueia as respostas simpáticas periféricas (não depende de
quaisquer efeitos centrais).
Pode causar fadiga, impotência sexual, hipotensão, deixar
as extremidades frias, causar depressão e distúrbios de memória,
tolerância reduzida para atividades físicas, broncoespasmo e
influências negativas no metabolismo glicídico e do colesterol.
Pode desencadear a síndrome de Raynaud (vasoconstrição
periférica).
Também há evidências de benefícios quanto ao risco de
AVE e pós-infarto do miocárdio.
Contra-indicado: asma, bloqueio cardíaco, doença
vascular periférica; DM, Bradicardia (Frequência de pulso
inferior de 60 bpm/min contraindica o uso de betabloqueador).
Doses recomendadas:
 Propranolol 40-240mg (2 a 3 vezes/dia). Geralmente,
não se usa com mais de 120mg. Maior disponibilidade
da rede de saúde brasileira.
 Atenolol 25-150mg (1 a 2 vezes/dia).
 Nadolol 40-120mg (1 a 2 vezes/dia)
 Metoprolol 100-200mg (1 a 2 vezes/dia)
Antidepressivos
Antidepressivos tricíclicos (TCA), inibidores não-seletivos
da captação das monoaminas (serotonina e noradrenalina)
Bastante úteis em casos de migrânea associada a sintomas
depressivos, insônia, abuso de analgésico e ergóticos, alta
frequência de crises e cefaleia tensional.
Há interação com depressores do SNC (especialmente
álcool, MAOIs)
Efeitos adversos: sedação, efeitos anticolinérgicos (boca
seca, constipação, visão turva, retenção urinaria etc.) hipotensão
postural; convulsões; impotência
Contra-indicado: Arritmia cardíaca, cardiopatia.
Doses recomendadas
 Amitriptilina 12,5-75mg (1 a 3 vezes ao dia)
 Nortriptilina 10-75mg (1 a 3 vezes ao dia)
Outra classe de antidepressivo
muito utilizada
Classe dos inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (fluoxetina, sertralina).
 Fluoxetina (20mg): disponível na rede de saúde
brasileira.
 Sertralina: (50 a 100mg).
Outras classes de antidepressivos
 Classe dos inibidores da MAO (aumento da noradrenalina, serotonina e dopamina):
preconizado para as formas mais graves e refratárias de migrâneas, ou para pacientes com severa
depressão associada, estas drogas podem provocar, além dos efeitos colaterais dos tricíclicos,
hipotensão ortostática severa, redução significativa e incapacitante da libido, agitação psicomotora
e grave crise hipertensiva. Medicamentos mais usados: fenelzina e a tranilcipromina, nas doses de
15 a 60mg/dia. Pacientes em uso dessa medicação não devem fazer uso dos agonistas seletivos
da serotonina como sumatriptan, zolmitriptan, rizatriptan e outros, os quais também são
metabolizados pela MAOA.
 Classe dos inibidores da recaptação da noradrenalina e serotonina (Venlafaxina).
 Classe dos antidepressivos específicos noradrenalina
(Mianserina, Mirtazapina, Duloxetina, Amineptina).
e
serotonina/dopamina-atípicos
 Antagonistas de serotonina e inibidores da recaptação de serotonina (Nefazodona e
Trazodona).
 Classe dos inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina (reboxetina).
 Classe dos inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina (Bupropiona).
Bloqueadores dos canais de cÁlcio
 Flunarizina 5-10mg (1 vez ao dia)
É especialmente útil em pacientes em
migranosos com vertigens.
Efeitos adversos: sonolência, ganho de peso,
depressão, síndromes extrapiramidais, astenia, dores
musculares e parestesias. Está relacionado a
Síndrome de Parkinson.
Drogas
anti-epiléticas
Ácido Valpróico
ou Valproato
de
sódio
500-
1500mg/dia)
Tanto o ácido valpróico quanto o divalproato de sódio
podem causar sonolência, ganho de peso, tremor, alopecia,
epigastralgia, náuseas e hepatopatia (monitorar função
hepática).
Observação: na infância, existe apenas um estudo aberto
que sugere a eficácia do divalproato na profilaxia da
enxaqueca
Topiramato 25-200mg (1-3 vezes ao dia): Efeitos
colaterais: parestesia, perda de peso, alterações
cognitivas, anorexia, alterações de paladar e predisposição
a nefrocalcinose.
Tratamento não- medicamentoso da
migrânea
 Afastar desencadeantes de crise: regular os hábitos de sono, dieta
e diminuição de fatores estressores emocionais.
Observação: apesar dos alimentos serem os gatilhos das
crises, acredita-se que em menos de 20% dos casos, sua eliminação
reduz a frequência dos episódios. Exemplos de alimentos: queijo,
chocolate, cafeína, glutamato monosódico, vinagre tinto, amendoim,
banana, repolho.
 Realização de exercícios regulares: alguns trabalhos demonstram
que a prática de exerício regular traz benefícios a pacientes
migranosos. Além disso, há evidência de que tem obesidade mórbida
tem o dobro de chance de desenvolver migrânea (Hershey, 2012).
 Aplicação de compressa fria na região afetada para o alívio da dor.
 Técnicas de relaxamento e fisioterapia, (principalmente se houver
disfunção musculoesquelética).
 Acupuntura: Pontos comumente estimulados: VG-20; VB20,34,41,43; F-3; IG-4; TA-2,3,5; E-43; R-3
Observação: Mulheres com migrânea com aura não devem
fazer uso de pílula combinada como forma de contracepção.
comorbidadeS ASSOCIADAS na
profilaxia da enxaqueca
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Enxaqueca + hipertensão = pensar em betabloqueadores
Enxaqueca + angina = pensar em betabloqueadores
Enxaqueca + estresse = pensar em betabloqueadores
Enxaqueca + depressão = pensar em ADT (Antidepressivos tricíclicos)
Enxaqueca + ansiedade = pensar em ISRS (Inibidores seletivos da recaptação da serotonina)
Enxaqueca + insônia = pensar em ADT
Enxaqueca + baixo peso = pensar em ADT
Enxaqueca + epilepsia= pensar em valproato
Enxaqueca + mania = pensar em valproato
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Enxaqueca + epilepsia = não usar ADT
Enxaqueca + depressão = não usar betabloqueadores
Enxaqueca + obesidade = não usar ADT
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Asma = não usar betabloqueadores
Idosos com cardiopatia = não usar ADT, betabloqueaores(bradicardia)
Atletas = não usar betabloqueadores
Necessidade de muita atenção = não usar betabloqueadores e ADT
Disfunção hepática = não usar valproato
ComorbidadeS ASSOCIADAS na
profilaxia de migrânea em crianças
 Migrânea + apetite ruim = pensar em Flunarizina
 Migrânea + obsediade ou transtorno bipolar ou epilepsia = pensar em
Topiramato
 Migrânea + epilepsia e transtorno bipolar = pensar em Divalproato
 Migrânea + neovascularização coroidal, ansiedade e prolapso de valva
mitral = pensar em Betabloqueador (nadolol, propranonol)
 Migrânea + depressão, TDAH, enurese = pensar em Imipramina
 Migrânea + alergia ou hiporexia = pensar em Cipro-hepitadina
 Migrânea + hiporexia = pensar em Pizotifeno
Tratamento Tensional
Tratamento da crise
Analgésicos comuns e AINE:
 500mg aspirina.
 1000mg aspirina ou 1000mg acetominofeno.
 200mg ibuprofeno.
 25mg cetoprofeno.
 400mg ibuprofeno ou 50 mg cetoprofeno.
Tratamento profilático
Antidepressivos tricíclios:
 Amitriptilina 12,5-75mg (1 a 3 vezes ao dia)
 Nortriptilina 10-75mg (1 a 3 vezes ao dia)
Inibidores seletivos de captação de serotonina e
noradrenalina. Resultados menos eficazes.
 Fluoxetina
 Paroxetina
 Sertralina
Cefaléia em Salvas
Tratamento abortivo
 Oxigênio
 Sumatriptan
 Zolmitriptan
 Prednisona ? (Eficiência questionada).
Doses recomendadas
 Sumatriptano –6mg subcutâneo (máximo de 3
injeções por dia) ou 20mg nasal.
 Zolmitriptano – 5mg nasal
 Oxigênio- 100%; 10l/min.
Tratamento preventivo
Tratamento preventivo:
 Verapamil 240-480 mg/dia
 Ácido Valpróico 500-2000 mg/dia
 Metissergida? (questionado)
 Topiramato? (questionado)
verapamil
Impede o influxo de íons-cálcio através da
membrana celular com consequente bloqueio nãoespecífico da contração do músculo liso.
Contra-indicado: pacientes com Síndrome de
Wolff-Parkinson-White e mostra-se ineficaz e perigoso
nas arritmias ventriculares.
Prednisona (contestado)
A prednisona poderá ser feita em dose de 60
mg, sendo usada em 3 dias e retirados 10mg em
períodos de 3 dias, completando 18 dias de
tratamento.
Efeitos indesejados: supressão da resposta à
infecção; supressão da síntese de glicocorticóides
endógenos;
ações
metabólicos;
osteoporose;
Síndrome de Cushing iatrogênica.
Lítio (questionado)
O lítio é um cátion monovalente, que pode mimetizar
o papel do Na+ em tecidos excitáveis, sendo capaz de
permeabilizar os canais rápidos sensíveis à voltagem, que são
responsáveis pela geração de potenciação de ação. . Contudo,
ele não é bombeado pela Na+ / K+ - ATPase e portanto, tende
a se acumular dentro das células excitáveis, levando a uma
perda parcial do K+ intracelular e a despolarização da célula.
Ele é principalmente usado no controle profilático da
doença maníaco-depressiva.
Efeitos indesejáveis: náusea, sede e poliúria,
hipotireoidismo, tremor, fraqueza, confusão mental e
teratogênese. A dose excessiva aguda causa confusão,
convulsões e disrritmiascardíacas
Melatonina (controverso)
É sintetizada exclusivamente na pineal, a partir da 5HT, sua secreção é controlada pela intensidade luminosa, e
atua sobre vários tipos de receptores no cérebro e na
periferia.
Regula a serotonina em todo corpo.
Quando administrada via oral, produz sedação e
também "reajusta“ o relógio biológico.
TRATAMENTO DA Hemicraniana
Paroxistica
 Indometacina
Usado na fase aguda + manutenção por 1-2 anos,
na dose de 25-50 mg de 8/8h (mesmo após encerradas as
crises).
Tratamento da SUNCT
Corticóides.
Antiepiléticos:
 Topiramato 25 a 200mg/dia;
 Lamotrigina 100 a 200mg (poucos estudos);
 Gabapentina 900mg (poucos estudos).
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