CARDIOPATIA ISQUÊMICA
CAUSAS
I-Diminuição do Suprimento
Sangüíneo




Aterosclerose / trombose
Tromboembolismo
Espasmo coronariano
Alteração na pressão arterial
CAUSAS
II-Disponibilidade de Oxigênio



Anemia
Ácúmulo de Gás Carbônico
Intoxicação por cianeto
CAUSAS
III-Demanda de Oxigênio




Hipertensão
Estenose/ Insuficiência valvar
Hipertireoidismo
Febre
Formas Clínicas



Angina de Peito
Angina pré-infarto
Infarto do Miocárdio
Formas Clínicas
Angina de Peito



Espasmo coronariano
ECG = elevação ST
Prinzmetal = repouso
Formas Clínicas
Angina Pré-Infarto


Instável
Aumento progressivo de freqüência e
intensidade da dor
Formas Clínicas
Infarto do miocárdio



Conceito : necrose miocárdica por
deprivação sangüínea
Irreverssível
Conseqüências para o miocárdio
IAM
Anatomia-Patológica





Tipos: subendocárdico / transmural
Classificação histológica:
Recente
Em organização
Organizado
IAM
Aspectos Clínicos

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


história clínica / tipo de dor
ECG – novas onde Q / modificações do
segmento ST e da onda T.
Enzimas séricas:
Desidrogenase lática (DHL-1)- 6-12h.
Creatinofosfoquinase –fração MB- 7-48h.
IAM
Complicações
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




Arritmias
Choque cardiogênico = 40%VE
=90%óbito
Ruptura= mulheres e hipertensos/ 210dias
Aneurismas –12-20% dos infartos antigos
Trombose mural e Embolismo
Pericardite
IAM -COMPLICAÇÕES
IAM
Fatores de Risco



Aumento de níveis de
colesterol
Hipertensão
Fumo
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





Diabete melito
Obesidade
Idade
Sexo
Aterosclerose precoce
Contraceptivos
Sedentarismo
SUBENDOCÁRDICO
TRANSMURAL
CARACTERÍSTICA
multifocal
unifocal
Conformação
irregular
regular
Arranjo
circunferencial
(acompanha a parede)
alteração específica da
área irrigada
rara
comum
Pela localização
não há pericardite
há pericardite
Aneurisma de ponta
não faz
faz
Obstrução
coronariano
do
T.
Cardioatia reumática
Cardiopatia reumática



Conceito- comprometimento cardíaco pela
febre reumática
Incidência máxima- entre 5 e 15 anos
Diagnóstico Clínico- CRITÉRIOS DE JONES
Cardiopatia Reumática
Critérios de Jones
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




MAIORES

Cardite(sopros,

cardiomegalias,perica 
rdite, ICC

Poliartrite

Coréia
Eritema Marginado
Nódulos Subcutâneos
MENORES
Artralgia
Febre
VHS/Proteina C/Leucocitose
Alterações ECG
Cardiopatia Reumática
Anatomia Patológica






Fase Aguda = PANCARDITE (miocardite
principal causa de óbito)
1-Exsudativa -inespecífica
2-Proliferativa = nódulos de Aschoff
Células de ANITSCHKOW
Células de ASCHOFF
Necrose Fibrinóides
Cardiopatia Reumática
Anatomia Patológica






Fase Crônica
Fibrose
Calcificações
Distorções das Valvas
Acometimento das Valvas
Mitral –Aórtica-Tricúspide- Pulmonar
Cardiopatia Reumática
Conseqüências








Pericardite Adesiva
Cicatrização de Valvas
Predisposição a Endocardite Bacteriana
Trombos Murais (40% dos casos)
Placas de Mac-Callum- parede psterior de AE
Congestão Pulmonar
Congestão Passiva Hepática
Cor pulmonale
ENDOCARDITES
MIOCARDITES
CARDIOMIOPATIAS
Endocardite Infecciosa




Processo infeccioso do endocárdio parietal ou valvar
carcterizado pela formação de vegetações
Causas: Bactérias
Fungos
Valvas mais acometidas- mitral e aórtica
Predisposição – anomalias congênitas/Alterações
valvares prévias/Cirurgias/Uso de drogas Endovenosas
Endocardite Infecciosa
Tipos
A- Aguda :
 Resulta de infecção por agente virulento
(Estafilococos aureus)
 Pode ocorrer em válvulas normais
 Ocorre necrose e destruição do folheto
valvar
 Insuficiência cardíaca
 Rapidamente progressiva e fatal
Endocardite Infecciosa
Tipos




B- Subaguda
Geralmente em válvulas anômalas
Organismo de baixa virulência
(Estreptococos viridans)
Destruição valvar lenta e gradual com
embolização
Endocardite Infecciosa
Tipos





B) Subaguda – conseqüências
Êmbolos
destruição valvar
complexos imunes depositados em
pequenos vasos
geração de citocinas com sinais sistêmicos
febre/perda de peso/mal
estar/anemia/eplenomegalia
Endocardite Infecciosa
Complicações





Abscessos Miocárdicos
Ruptura de Valvas
Insuficiência cardíaca
Embolia Séptica
Glomerulonefrite
Endocardite Infecciosa
Diagnóstico
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





Suspeita clínica = fatores de risco
Febre inexplicada
Sepsis
Insuficiência cardíaca
Infarto êmbólico
VHS elevado/leucograma alterado/anemia
normocrômica normocítica
Hemocultura
Ecocardiograma
Endocardite Marântica
(Marasmática)




Paciente severamente debilitados(
carcinomas/infecções crônicas)
Vegetações pequenas, firmes, não
infecciosas
Valvas do lado esquerdo
Por hipercoaguabilidade do sangue
Endocardite de Libman-Sacks



Vegetações valvares no LES
Relacionadasa altos títulos de anticorpos
anticardiolipina =agregação plaquetária
Vegetação lisa, brilhante, vermelha
Miocardites
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




Grelamente é rara
Pode causar insuficiência cardíaca aguda
Infecção direta – T. cruzi/vírus Coxsakie
A/Fungos
Dano mediado por toxinas- Difteria /sepsis
Hipersensibilidade imune- MR
Idiopática- miocardite de células gigantes
CARDIOMIOPATIAS
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



Doenças que acometem primariamente o
músculo cardíaco
Apresentam impacto primário na função dom
músculo cardíaco
Podem ser : primárias ou secundárias
Causam progressivamente insuficiência cardíaca
Morte súbita pode ser a primeira manifestação
CARDIOMIOPATIAS
Tipos
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

Dilatada
Hipertrófica
Restritiva
CARDIOMIOPATIA DILATADA




Congestiva
Ventrículos dilatados/paredes estiradas e
delgadas
Ligeira hipocontratilidade
Causa desconhecida-alguns relacionado a
miocardite viral/ álcool
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA





Paredes cardíacas ( principalmente VE)
espessada de forma assimétrica
Acometimento sobretudo do septo
interventricular
50% hereditária – autossômica dominante
Frequente em adolescentes e adultos jovens
Morte súbita sob esforço/crises repetidas de
desmaios
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA



Rigidez anormal do miocárdio
Geralmente por infiltração de doença
sistêmica
Amiloidose /Hemocromatose
CARDIOMIOPATIAS
DIAGNÓSTICO
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

Características clínicas
Radiologia
Ecocardiografia
Cateterismo cardíaco
Biópsia Endomiocárdica