Sessão Clínica de
NEUROCIRURGIA e CARDIOLOGIA
Dr Douglas Gonsales
R3 Neurocirurgia
28/02/2011
Identificação
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Nome: J.D.S.B
Idade: 33 anos
Sexo: Masculino
Naturalidade:Bahia
Procedência: Pimenta Bueno – Rondônia
Profissão: Pedreiro/Cantor
Estado civil: Casado
Cor: Branca
• Queixa principal: cefaléia intensa
• HDA: Há 3 meses, cefaléia forte intensidade,
diária, sem melhora com o uso de analgésico,
acompanhada de náuseas, vômitos, diarréia,
febre (38°) e perda ponderal (10kg). Ficou em
internação hospitalar. Nessa, foi realizada TC
crânio (dentro da normalidade-sic) e punção de
LCR que diagnosticou meningite –sic.
•
Paciente permaneceu internado por 6 dias.
Ficou sem dor por 1 mês, até que no dia
30/01/11 apresentou cefaléia de forte
intensidade, sendo necessário analgesia
endovenosa.
• No dia seguinte, evoluiu com alteração da fala
e parestesia em MSD, sendo internado e
submetido a RNM Crânio no dia 03/02/11, que
evidenciou sinais de HSA, confirmada por TC.
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•
Ante o quadro apresentado, foi solicitada a
transferência do paciente (hemiparesia direita,
rigidez de nuca e alteração da fala) ao HGU,
para avaliação e conduta pela neurocirurgia.
• Deu entrada no nosso serviço no dia
10/02/11, sendo realizada Angiografia, a qual
constatou aneurisma de ACM esquerda, M4.
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Evolução
•
•
•
Evoluiu no PO de embolização
hemiplegia direita e afasia motora.
com
No dia 15/02/11 foi solicitado, na UTI,
Ecocardiograma, o qual evidenciou vegetações
em valva aórtica com refluxo discreto. Após tal
constatação, foi solicitado HC e ECO
transesofágico. Nesse dia recebeu alta da UTI.
Na enfermaria manteve-se sob cuidados da
neurocirurgia, até ser transferido para
acompanhamento
cardiológico
no
dia
17/02/11.
Exames
Exames
10/02/11
14/02/11
21/02/11
22/02/11
23/02/11
Hemoglobina
12,5
12,1
10,3
10,1
9,9
Hematócrito
38,2
39,9
31
30,7
28,5
VCM
87,8
86,2
83,8
HCM
29,2
28,4
29,1
CHCM
33,2
32.9
34,7
Leucócitos
10.600
6.500
12.000
10.500
11.800
Bastonetes
0
0
0
2%
2%
Neutrófilos
73%
54%
69%
77%
72%
Eosinófilos
1%
8%
3%
3%
5%
Basófilos
0
0
0
0
0
Linfócitos
16%
30%
19%
13%
16%
Monócitos
10%
8%
9%
7%
7%
Plaquetas
254.000
236.000
259.000
244.000
231.000
10/02/11
14/02/11
21/02/11
22/02/11
23/02/11
Sódio
129
132
135
133
131,6
Potássio
5,6
3,9
4,3
4,8
4,4
Cálcio
1,05
1,18
1,22
1,15
1,20
Magnésio
1,6
1,7
1,6
Uréia
42
39
20
23
22
Creatinina
0,9
0,9
0,8
0,8
0,8
Glicemia
208
132
TGO
86
46
TGP
139
118
1,4
TAP/RNI
85% / 1,05
88%/1,15
83%/1,2
TTPA
69s
32,5s
35s
PT
5,8
5,9
5,3
Albumina
3,2
3,4
2,9
BT/BD/BI
0,7/0,1/0,6
VHS
20
74
85
PCR
12
48
<6
• Hemocultura (17/02/11)
• - 1° amostra: não houve crescimento
microbiológico
•
- 2° amostra: Acinetobacter baumanni
•
sensibilidade: amicacina; ampicilina-sulbactam;
cefepime;
ceftazidima;
ciprofloxacina;
gentamicina; imipenem; meropenem; tazocin.
•
intermediário: ceftriaxone
•
• Hemocultura (18/02/11)
•
- 1° amostra: não houve crescimento
microbiológico.
•
- 2° amostra: não houve crescimento
microbiológico.
• Ecocardiograma transtorácico (15/02/11)
• - Ao:31mm;
- AE: 34mm
• - septo: 12mm
- PPVE: 13mm
• - FE: 65,49%
• - VED: 55mm
- VES: 35mm
• - vegetações em face ventricular de valva
aórtica com refluxo holodiastólico discreto.
• Ecocardiograma transesofágico (18/02/11)
• - Ao: 34mm
- AE: 31mm
• - septo: 13mm
- PPVE: 13mm
• - VED: 54mm
- VES: 35mm
• - FE: 64%
• - valva aórtica com mobilidade normal, espessada, com
presença de vegetação aderida aos folhetos em face
ventricular e prolapsando para VSVE de 3mm, sem sinais
de perfuração e de aneurisma periaórtico. Refluxo
holodiastólico discreto. Insuficiência aórtica discreta.
•
Exame físico
•
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•
•
•
•
•
- PA: 100x60 mmHg; FC: 84bpm; FR: 18irpm; febril
- ectoscopia: BEG, hipocorado , hidratado,
anictérico, acianótico, afasia motora
- pele e mucosa/cabeça/pescoço: NDN
- aparelho respiratório: MVUA, s/RA
- ACV: RCR2T, BNF, sem sopro, pulsos presentes e
simétricos.
- abdome: NDN
sistema nervoso: hemiplegia a D
predominancia braquial
-
• Na
data
de
17/02/11,
iniciamos
antibioticoterapia empírica com ceftriaxone,
após nova coleta de HC e discussão com
infectologia. No dia seguinte, permaneceu
febril (39,3°) , sendo que, dois dias após, ficou
afebril. Em 21 e 22/02/11, retornou o quadro
febril (nesse último dia houve piora do estado
geral com prostração, cefaléia, sonolência e
hiporexia).
•
Diante da piora clínica e do resultado da HC
(Acinobacter
baumanni),
iniciamos
gentamicina e imipenem.
• Paciente evoluiu com melhora do estado geral,
mantendo-se afebril.
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Aneurisma Micótico
• Aneurisma Infeccioso
– nomenclatura mais atual
– bacteriana, fungica, espiroqueta, amebiana, viral,
outros.
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• Epidemiologia
– 4% dos An. Intracranianos
– 3-15% pacientes com Endocardite Bacteriana
Subaguda
– ACM ramos distais (80%)
– 20% desenvolvem aneurisma multiplos
– inicia-se na adventicia e se dissemina para dentro
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• Estreptococos (44%)
– S. viridans (endocardite bact. subaguda)
• Estafilococos (18%)
– S. aureus (endocardite bact. aguda)
•
•
•
•
•
Miscelania (6%)
pseudomonas, enterococos, corinebacterias.
Multiplos (5%)
Sem Crescimento (12%)
Sem informacao (14%)
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• Patogenia
– O agente infeccioso provoca o defeito da parede
vascular provocando a dilataçao aneurismática
– Há bactérias na parede vascular do aneurisma.
– Mas NAO há bactéria na dilataçao aneurismática
ou parede adjacente.
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• Etiologia
–1
• Embolo Infectado proveniente de doenca Valvar
Cardiaca.
– Embolo obstrui o lumen vascular, bifurcacoes, causando lesao
na intima do vaso e posteriormente lesando a tunica media.
– Nao distingue o colo, complicando o tratamento cirurgico
endovascular ou cirurgia aberta, que geralmente compromete
o vaso de origem.
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• Etiologia
–2
• Infeccao Embolizada de aneurisma congenito
preexistente.
– Aneurismas com Colo favoravel ao procedimento Endovascular
ou Clipagem com preservacao do vaso de origem.
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• Etiologia
–3
• Exposicao continua a infeccao do extravascular
– infeccao: Tromboflebite do seio cavernoso, meningite,
abscesso cerebral, empiema subdural
– Comprometem a parede do vaso formando o aneurisma
(fisiopatologia nao conhecida)
» Vaso Vasorum? Vaso Retum?
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• Etiologia
–4
• Imunocomplexos apos tratamento da Endocardite
causando lesao da parede vascular.
• Debris bacteriano causam inflamacao e
consequentemente lesao parede vascular (enzimas
lisossomais e prostaglandinas)
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• Historia Natural
– É a complicaçao de 1-10% dos casos de
endocardite infecciosa.
– Geralmente ocorre apos o embolo entrar na
circulacao cerebral.
– Ha crescimento do aneurisma apos semanas a
meses.
– Mortalidade apos ruptura de 25-90%
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• Clinica
– AIT
– AVE-I
– AVE-H
– HSA
– Cefaleia
– Meningismo
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• Paciente com Endocardite
– Quando pensar em Aneurisma?
•
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•
•
•
Sinal/Sintoma Neurologico
Cefaleia intensa
Convulsao
Alteracao nivel de consciencia
Oftalmoplegia
Suspeita de infeccao do SNC
TOMOGRAFIA OU RNM DE
CRANIO
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• Endocardite e Aneurisma
– Paciente com Sintomas Neurologicos + Endocardite
+ TC Cranio com Infarto
• Obrigatório Angiografia Cerebral
–
–
–
–
Determinar existencia de outro Aneurisma,
Analisar aneurisma < 4mm,
Analisar caracteristicas da parede vascular do aneurisma,
Preparar para o Bypass, caso seja considerado.
50
Tratamento
• Conservador VERSUS Cirurgico
– Aneurisma Infeccioso Unico em paciente estavel
clinicamente deve ser extirpado
– Pacientes com aneurismas Multiplos ou Proximais
o tratamento é Individualizado
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• Tratamento
– Antibiotico por 4-6 semanas
– Angiografias seriadas (1, 3, 6 e 12 meses)
– Cirurgia
• Hemorragia Subaracnoidea
• Crescimento Continuo (controverso)
• Nao Diminuir apos termino do ATB
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• Pos Operatorio
– ATB
– Anticonvulsivante
– Corticoide
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• Realizar inicialmente Angiografia ou repetir
Angiografia para todo paciente com
anormalidade neurologica para todo paciente
com endocardite, pode ser mais prejudicial
que benefico.
•
Schmidek H.H., Operative Neurosurgical
Techniques. Vol 1.
54
• Bibliografia
– Schmidek H.H. . Operative Neurosurgical
Techniques. vol 1. 5 edicao.
– Greenberg, M. – Manual de Neurocirurgia. ArtMed,
2003. 5a. edição
– Win, A., Youmans, J.R. – Youmans Neurological
Surgery. W.B. Saunders, 2003. 5th ed. Vol
• I, II, III, IV e V
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•OBRIGADO
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