Invoca-me no dia da angustia: Eu te
livrarei...
SI:50:15
ADAPTAÇÕES CELULARES
As células podem responder a estresses
fisiológicos ou estímulos patológicos, sofrendo
uma variedade de adaptações celulares
fisiológicas ou morfológicas,através das quais
um estado novo é atingido, preservando a
viabilidade da célula e modulando sua função.
Em resposta a um estresse persistente, a
célula pode adaptar-se ou morrer. Quando
está submetida a uma injúria subletal
persistente tende a se adaptar.
Respostas de Adaptações
•
•
•
•
•
Regeneração,
Hiperplasia / Hipertrofia,
Atrofia,
Metaplasia.
Displasia.
Regeneração
• È quando as células se multiplicam para
repor perdas teciduais.
• Os tecidos podem ser destruídos por trauma
e infecção, mortos por infarto, removidos
em cirurgias.
• A regeneração tecidual depende do tipo de
célula afetada pela injúria.
Classificação celular - Capacidade de
Multiplicação-BIZZOZERO-1884.
• Lábeis - Aquelas que continuam a
multiplicar-se por toda a vida.
• Estáveis - Aquelas que podem se
multiplicar, mas são normalmente
quiescentes.
• Permanentes - Aquelas que não se
multiplicam.
Células Lábeis
• Medula óssea,
• A maioria dos epitélios,
• Continuam a replicar por toda a vida.
Células Estáveis
•
•
•
•
•
•
Hepatócitos,
Fibroblastos,
Endotélio,
Músculo liso.
Índice mitótico normal é baixo.
Pode haver uma onda regenerativa.
Células Permanentes
• Neurônios - O DNA não se replica na vida
pós-natal.
• Adipócitos - não se multiplicam, mas
podem se trarformar em fibroblastos.
Estímulos para Regeneração.
•
•
•
•
Fatores de crescimento,
Correntes elétricas,
Comunicação célula-célula,
estímulos nervosos.
Fatores de Crescimento
• São polipeptídios multifuncionais, tem ação inibidora
e também estimulante, atua m nos receptores
específicos de superfície. Seus efeitos são:
• crescimento celular.
• Proliferação ou inibição celular.
• Diferenciação celular.
• Viabilidade celular.
• Quimiotaxia, ativação celular na inflamação.
Atrofia
• É uma redução no volume e na função de
uma célula ou órgão.
• O estresse pode ser causado por
insuficiência Vascular, inflamação crônica
ou desuso,
• Uma vez restaurada a normalidade, as
células atróficas podem reassumir suas
funções normais e retornar ao volume
inicial.
Atrofia Testicular na Hanseníase
Tipos de Atrofias
• 1. Por desuso ou diminuição de trabalho -membro
imobilizado por fratura óssea ou paralisia.
• 2. Diminuição do suprimento sangüíneo -atrofia
cerebral por aterosclerose em idosos.
• 3. Insuficiência de nutrientes - caquexia em
cancerosos e em indivíduos de regiões onde a fome
é endêmica.
Atrofia
• 4. Atrofia por interrupção de sinais tróficos
- atrofia do endométrio por redução dos
níveis de estrógeno-menopausa.
• 5. Atrofia por envelhecimento - diminuição
do volume dos órgãos em indivíduos idosos.
• 6. Atrofia por compressão - líquidos ou
neoplasias benígnas sobre o parênquima
tiroidiano ou renal.
Hipertrofia
• É o aumento do volume das células, o que
conduz a aumento do volume do órgão
como um todo,
• O aumento do volume celular é resultante
de maior Síntese Proteica, com produção de
maior número de componentes estruturais.
O conteúdo de DNA dos núcleos das células hipertróficas pode ser
maior do que os das células normais, provavelmente porque o seu
ciclo celular pára sem que elas sofram mitoses.
O conceito de hipertrofia se contrapõe ao
de hiperplasia, em que ocorre aumento do
número de células.
Em geral, os dois processos ocorrem
simultaneamente.
Classificação das Hipertrofias
• 1. Hipertrofia fisiológica - útero na
gravidez, músculo esquelético do
trabalhador braçal.
• 2. Hipertrofia Patológica - por aumento de
exigência de trabalho e por ação hormonal.
Hipertrofia Patológica • Por aumento de exigência de trabalho:
• Músc. Do ventrículo esquerdo com lesão da valva
aórtica.
• Músc. Liso de bexiga com hiperplasia nodular de
próstata.
• Músc. Liso no megaesófago e megacólon
chagásico.
Sobrecarga hemodinâmica crônica causada por
Hipertrofia Patológica
• Por ação hormonal:
• No hipertireoidismo, as células foliculares da
tireóide passam de cúbicas a primáticas.
Mecanismos de Hipertrofia
• Estudos sobre o coração: os mecanismos da hipertrofia
cardíaca envolve muitas vias de transdução de sinais,
levando a indução de vários genes ( incluem aqueles que
codificam fatores de transcrição = c-fos, c-jun; fatores de
crescimento TGF beta, IGF-1 e FGF; agentes vasoativos –
endotelina 1 e angiotensina II), que por sua vez, estimulam
a síntese de numerosas proteínas celulares
Hipertrofia
• Para que uma célula se hipertrofie é necessário
que haja maior exigência de trabalho mecânico,
com produção de maior quantidade de proteínas,
com maior síntese de estruturas
intracitoplasmáticas.
• Pode haver aumento do material genético pu
duplicação do genoma.
Miocárdio Normal
Hipertrofia do Miocárdio
Hiperplasia
• É o aumento do número de células em um
órgão, em consequência do aumento do
rítmo de divisão celular com manutenção de
seu padrão morfo-funcional.
• Ela ocorre em células lábeis e estáveis que
tem capacidade de reprodução mantida.
Hiperplasia
• Para que ocorra hiperplasia é necessário:
•
•
•
•
Um fluxo sangüíneo adequado,
Integridade de inervação,
Integridade da estrutura morfofuncional da célula.
A hiperplasia está bastante relacionada com a
hipertrofia, pois os estímulos que atuam sobre a
célula fazem com que haja maior síntese de
proteínas, levando ao aumento do volume celular e
/ou divisão mitótica.
Tipos de Hiperplasias
• 1. Fisiológica - Hormonal,
• 2. Compensatória ou Vicariante,
• 3. Hiperplasia Patológica - hormonal,
reacional, congênita.
A Hiperplasia Patológica representa um solo fértil onde a
proliferação cancerosa pode finalmente ocorrer…
Hiperplasia Fisiológica - Hormonal
• Útero e mama na gravidez e na puberdade.
Compensatória ou Vicariante
• Fígado após hepatectomia parcial,
• Rim após nefrectomia unilateral,
• Testículo remanescente após orquiectomia
unilateral.
Hiperplasia Patológica - Hormonal
• Hiperplasia do endométrio,
• Hiperplasia da cortical da supra-renal,
• Hiperplasia das células de Leydig.
Hiperplasia Patológica - Reacional
• De tecido conjuntivo- vascular em
cicatrização.
Hiperplasia Patológica - Congênita
• Macrossomia fetal,
• Hiperplasia de ilhotas de Langerhans em
fetos de mães diabéticas.
MECANISMO DEHIPERPLASIA
• É geralmente causada pela produção local de fatores de
crescimento, aumento dos receptores de fatores de
crescimento ou ativação de determinadas vias de
sinalização intracelular que levam a produção de fatores de
transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os
que codificam os fatores de crescimento, receptores para
FG e reguladores do ciclo celular, resultando na
proliferação celular.
Metaplasia
• É definida como uma transformação de um
tipo de tecido totalmente adulto e
diferenciado para outro tipo de tecido
igualmente adulto e diferenciado.
Tipos de Metaplasias
• 1. Epitelial (escamosa, apocrina, intestinal,
antral) .
• 2. Mesenquimal (ossea, Cartilaginosa)
Metaplasia Epitelial
• Escamosa – ep. Reve. Mucoso, ductos ou
glândulas, colo do útero, endométrio.
• Apocrina – glândula exócrina da mama.
• Intestinal – gastrite crônicas, colecistites, .
• Antral – gastrectomias parciais, inflamação
crônica da mucosa gástrica.
• Decidual – trompa e ovário.
Metaplasia Mesenquimal
• Cartilaginosa – cicatrizes, tecidos de
pseudo-artrose e na cápsula sinovial.
• Óssea – pode aparecer em qualquer tecido
onde haja deposito de cálcio ou sobre
qualquer cartilagem.
Causas Irritativas – Metaplasia.
• Agressão mecânica de longa duração,
• Ação repetida de calor associada a
substância química, como ação de alimentos
quentes – chimarrão, chá, cachimbo.
• Inflamação prolongada.
A metaplasia é reversivel.
Se o estímulo for removido o epitélio
metaplásico retorna ao normal.
Displasia
• ( do grego dis =dificuldade e plasein =
formar),
• organização anormal ou uma diferenciação
desordenada de células ou do tecido
presente em um órgão.
• OMS, É uma lesão na qual parte da
espessura do tecido (epitélio) é substituída
por células com vários graus de atipia.
Displasia
• O desenvolvimento desorganizado das células se
manifesta morfologicamente por variação na
maturação citoplasmática associada a
anormalidades nucleares.
• Representa uma reação do epitélio a uma injúria,
sofrendo uma alteração morfológica, apresentando
atipias celulares.
Não se pode prever como e quando um
determinado estímulo irá iniciar o processo
de displasia...
Tipos de Displasia – Atipias.
• Leve – discreta alteração, lesão de baixo
grau.
• Moderada – Há alteração mais acentuada da
arquitetura e estratificação do epitélio.
• Grave / carcinoma in situ.
Displasia leve ou NIC I ou Lesão de baixo
grau (Bethesda)
• Há discreta alteração da arquitetua do terço
superior do epitélio pavimentoso estratificado,
• Discreto aumento do volume nuclear,
• redução do volume citoplasmático,
• Núcleos arredondados ou ovóides, com discreta
hipercromasia.
Displasia Moderada ou NIC II ou Lesão de
alto grau(Bethesda)
• Há alteração mais acentuada da arquitetura e
estratificação do epitélio,
• As atipias nucleares são visíveis na camada basal,
apresentando granulação cromatínica mais
grosseira, hipercromasia, e figuras de mitoses.
Displasia Grave ou Carcinoma in SITU ou
NIC III, Lesão de alto grau(Bethesda)
• Grande alteração da arquitetura das três camadas
do epitélio,
• células de reduzida maturação, com perda do
volume citoplasmático e aumento do volume
nuclear,
• Células basal e parabasal atípicas, núcleos
hipercromáticos, de cromatina grosseira,
• Há mitoses em toda a espessura do epitélio.
A evolução das Displasias para lesões mais
graves tem sido documentada...
• Sabe-se que as displasias graves e o
carcinoma in situ são mais propensos a
persistir ou a progredir para cancer,
enquanto que as displasias leves tende a
regredir espontaneamente.
OBRIGADA!
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