LESÃO E MORTE CELULAR
Profª Ana Virginia Guendler
LESÃO E MORTE CELULAR
CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE
adaptação
lesão reversível
morte celular
ADAPTAÇÃO
ADAPTAÇÃO
•
Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio
ambiente e sobreviver em condições adversas
• Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal
de crescimento)
 Alteração no tamanho da célula:
hipotrofia
hipertrofia
 Alteração no nº de células:
hipoplasia
hiperplasia
 Alteração no nº de cel e na diferenciação celular
metaplasia
ADAPTAÇÃO
ATROFIA
Caracterização
• Redução no volume celular
• Preservação do padrão
morfo-funcional
• Redução capacidade
funcional
• Condição reversível
Mecanismo:
• Autofagia (destruição de pt estruturais e organelas)
• Diminuição das exigências metabólicas
• Corpúsculos residuais (lipofuscina)
ADAPTAÇÃO
CAUSAS DE ATROFIA
•
•
•
•
•
•
•
desuso (atrofia muscular em membro imobilizado)
redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose)
inanição (desnutrição)
desnervação (poliomielite)
hormonal ( estrógenos
atrofia do endométrio)
inflamação crônica ( gastrite crônica)
compressão prolongada (tu de hipófise)
atrofia na senilidade
fisiológica
ADAPTAÇÃO
MORFOLOGIA DA ATROFIA
• Diminuição de tamanho do órgão
normal
• Diminuição da espessura das mucosas
• Depósito de lipofuscina (atrofia parda)
• Infiltração adiposa
Infiltração adiposa
lipofuscina
atrofia
ADAPTAÇÃO
HIPERTROFIA
Caracterização:
• Aumento do volume celular
• Preservação do padrão morfo-funcional
• Condição reversível
Mecanismo:
Aumento da síntese de componentes estruturais
e organelas
ADAPTAÇÃO
CAUSAS DE HIPERTROFIA
• Aumento da demanda funcional
Fisiológica:
• aumento massa muscular esquelética
no exercício físico
• aumento do miométrio na gestação
Patológica:
Hipertrofia do VE na hipertensão arterial
Hipertrofia da camada muscular nas
obstruções de vísceras ocas
ADAPTAÇÃO
CONDIÇÕES PARA HAVER HIPERTROFIA
• Preservação da integridade da célula
• Preservação da inervação
• Irrigação sanguínea adequada
LIMITE PARA HIPERTROFIA
• Células incapazes de divisão
• Células capazes de divisão
lesão
hiperplasia
ADAPTAÇÃO
HIPERPLASIA
Caracterização
• Aumento no nº de células
• Preservação do padrão morfo-funcional
• Aumento da capacidade funcional
• Condição reversível
• Condições para haver hiperplasia
= hipertrofia
capacidade de divisão da célula
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CAUSAS DE HIPERPLASIA
• Aumento da demanda funcional
estrógenos
hiperplasia do endométrio
• Aumento da demanda funcional
hiperplasia vicariante ou compensatória
hiperplasia do tecido linfóide nas infecções
MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA
• Aumento de volume do órgão
 difuso
 Nodular
• Aumento da espessura das mucosas
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HIPOPLASIA
AGÊNESIA
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METAPLASIA
• Envolve divisão e diferenciação celular
• Condição reversível
TIPOS DE METAPLASIA
Escamosa
• mucosa brônquica de fumantes
• endocervice em cervicites
Intestinal
• gastrites crônicas
• refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett)
Mesenquimal
• Óssea
• cartilaginosa
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DEPÓSITOS INTRACELULARES
• retenção de material dentro da célula
• substância endógena ou exógena
• normal ou anormal
• lesiva ou inócua
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ACÚMULO DE H2O
Degeneração hidrópica
Causas(alteração na bomba de Na +/ K +)
 viroses
 infecções bacterianas
 subst. Tóxicas
 isquemia
 calor ou frio extremos
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ACÚMULO DE GORDURA
Normal: célula adiposa
Anormal : células parenquimatosas
jejum
Suprimento
aumentado de
Ac graxos livres
etanol
Esterificação
de ac graxos
em triglicerídios
hipóxia
Oxidação de
ac graxos
ESTEATOSE
Acúmulo de
triglicerídeos
toxinas
desnutrição
Redução de
apoproteinas
Eliminação
insuficiente de
triglicerídios
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MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA
MACRO
• AUMENTO DE VOLUME
• COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA
• DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA
MICRO
• VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS
• NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA
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ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
• O armazenamento de glicogênio é regulado pela
glicemia
• Estados hiperglicemicos
acúmulo de glicogênio
• Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência
enzimática )
ACÚMULO DE COLESTEROL
• aterosclerose
• xantomas
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LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE)
• Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático
• Células musculares cardíacas(atrofia)
• Sem interferência na função celular
MELANINA
• produzida pelos melanócitos
• função de proteção contra radiação UV
• marcador dos melanomas
lipofuscina
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ANTRACOSE
• depósito de partículas de carvão
• pulmão e LN hilares
• pigmento inócuo
ACÚMULO DE FERRO
Hemossiderina
• grânulos citoplasmáticos
amarelo-acastanhados (hemorragia)
• hemossiderose
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DÉPOSITO DE CALCIO
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA:
• Calcificação distrófica (tecidos lesados)
 Importância no diagnóstico de ca mama
• Calcificação metastática (hipercalcemia)
• Cálculos( vesícula, rim,bexiga )
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