Intoxicações Exógenas na Criança
NATHÁLIA DOS REIS DE MORAES
Definição
 Consequências clínicas e/ou bioquímicas da
exposição aguda às substâncias químicas
encontradas no ambiente ou isoladas.
Epidemiologia
 Em 2006, os principais agentes de intoxicações em
seres humanos foram: medicamentos (30,46%),
animais peçonhentos (19,93%), agrotóxicos de uso
agrícola/doméstico (8,88%), domissanitários
(11,02%).
 Dentre os medicamentos: analgésicos,
antitussígenos, antigripais, vitaminas, antihipertensivos, sedativos benzodiazepínicos,
antidepressivos e anti-inflamatórios.
Epidemiologia
 Principal circunstância: acidente (53,7%), seguida de
tentativa de suicídio (21,39%), e da intoxicação
ocupacional (6,1%).
 Faixas etárias acometidas: crianças menores de 5
anos (24,07%), adultos de 20 a 29 anos (18,89%) e
os de 30 a 39 anos (13,63%).
 Principais agentes que causam intoxicações em
crianças são os domissanitários. Para os jovens de 15
a 19 anos destacam-se os medicamentos e as drogas
de abuso. De 15 a 39 anos é a faixa de maior
frequência de de intoxicações com droga de abuso.
Epidemiologia
 Mais de 90% dos casos em crianças ocorrem no
ambiente doméstico.
 A rota de exposição mais comum é a ingestão (75%
dos casos).
 Crianças de 6 a 12 anos são menos propensas a esse
tipo de acidente.
 Os adolescentes e adultos jovens são vítimas de casos
intencionais, pelo vício ou suicídio.
Assistência à vítima de intoxicação aguda
1) Estabilização.
2) Reconhecimento da toxíndrome e identificação do
agente.
3) Descontaminação.
4) Aumento da eliminação.
5) Antídotos.
Estabilização
 Seguir diretrizes do suporte avançado de vida:
ABCDE.
 Choque, arritmias, PCR e as convulsões devem ser
tratadas como em qualquer outro paciente enfermo.
 Atentar que as crianças têm maior risco de
desidratação, hipoglicemia e distúrbios
hidroeletrolíticos.
 Lembrar que nessa faixa etária podem ocorrer maus
tratos, o que implica em risco de traumas ou
intoxicações intencionais.
Assistência à vítima de intoxicação aguda
1) Estabilização.
2) Reconhecimento da toxíndrome e identificação do
agente.
3) Descontaminação.
4) Aumento da eliminação.
5) Antídotos.
Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal
 Anamnese + Exame físico detalhados.
 Considerar epidemiologia e conjuntura ambiental do
paciente.
 Exame físico: ênfase nos sinais vitais (pulso, respiração,
PA, temperatura), no exame neuromuscular (ataxia,
delírio, psicoses, convulsões, paralisias, coma), no exame
oftalmológico (pupilas, nistagmo, desvio do olhar,
conjuntivas), na pele (icterícia, cianose, coloração,
umidade), nos odores, principalmente o hálito e na
inspeção da boca em busca de sinais de lesões corrosivas
e restos do produto.
Toxíndromes
 Anticolinérgica: hipossecreção de glândulas
exócrinas (mucosas e pele secas), hipertermia,
taquicardia, midríase, retenção urinária,
diminuição/abolição de RHA, delírios, alucinações,
agitação ou sonolência, sede, pele ruborizada.
 Causas: anti-histamínicos H1, atropina,
escopolamina (antiespasmódicos), antidepressivos
tricíclicos e midriáticos.
Toxíndromes
 Anticolinesterásica: hipersecreção de glândulas
exócrinas com mucosas úmidas (salivação,
hipersecreção brônquica, sudorese, lacrimejamento),
bradicardia, miose, incontinência urinária, aumento
de RHA intestinais com diarréia e vômitos,
convulsões e coma, fasciculações musculares,
broncoespasmo, fraqueza ou paralisia.
 Causas: organofosforados, carbamatos, alguns
cogumelos e picada de aranha viúva negra.
Toxíndromes
 Simpaticomimética: sudorese (pele úmida),
hipertermia, taquicardia, midríase, diminuição de
RHA, excitação, psicose, hiperatividade, convulsões,
hipertensão, hiperreflexiva.
 Causas: cocaína, ecstasy, efedrina e pseusoefedrina
(descongestionantes sistêmicos), anfetamina e
derivados, cafeína, teofilina.
Toxíndromes
 Narcótica: depressão respiratória, neurológica,
bradicardia, miose, RHA diminuídos e constipação,
retenção urinária, hiporreflexia, hipotensão,
hipotermia.
 Causas: opiáceos (drogas de abuso, elixir paregórico,
loperamida, morfina e outros analgésicos).
Toxíndromes
 Depressiva: depressão respiratória, e neurológica
(sonolência, torpor, coma), bradicardia,
hiporreflexia, hipotensão, hipotermia, pupilas
normais, midríase ou miose (nafazolina), ou
alternando midríase/miose (barbitúricos) ou miose
puntiforme (opiáceos).
 Causas: benzodiazepínicos, barbitúricos, etanol,
clonidina, descongestionantes tópicos imidazolínicos
(nafazolina), opióides, anti-histamínicos.
Toxíndromes
 Liberação extrapiramidal: tremor, opistótono,
torcicolo, distomias, crise oculógira, distúrbios do
equilíbrio, da movimentação, mioclonias,
parksonismo.
 Causas: haloperidol, metoclopramida, clorpromazina
e prometazina, domperidona.
Toxíndromes
 Metemoglinêmica: cianose cinza-acastanhada
resistente à administração de O2, taquicardia,
irritabilidade, convulsões, cefaléia, confusão mental,
dispnéia, depressão neurológica.
 Causas: sulfonas, dapsona, nitratos e nitritos,
sulfonamidas, metoclopramida, anestésicos locais,
nitrofurantoína, quinonas, óxido nítrico.
Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal
 Consulta ao centro de intoxicação de referência.
 Proporciona ajuda de informação, investigação e
conduta em todas as fases de condução do paciente.
Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal
Avaliação laboratorial:
 Testes laboratoriais toxicológicos qualitativos
(triagens/sreens): limitados a determinadas
substâncias, úteis na identificação de agentes
desconhecidos pela história e QC, especialmente nas
substâncias ilícitas; realizados na urina e/ou sangue
e podem detectar ansiolíticos, antiepiléticos,
antidepressivos, antipsicóticos, analgésicos,
antipiréticos, teofilina, digoxina, ferro, lítio e àlcoois.
Reconhecimento da Toxíndrome e do agente causal
 Exames quantitativos: quando a concentração sérica
influenciar na conduta; na maioria das vezes as
concentrações plasmáticas dos agentes não se
relacionam com a intensidade dos achados clínicos.
 Exames de identificação indireta: dosagem de
atividade enzimática da acetilcolinesterase
(organofosforados), dosagem de metemoglobina
(dapsona) e carboxiemoglobina (monóxido de
carbono).
Assistência à vítima de intoxicação aguda
1) Estabilização.
2) Reconhecimento da toxíndrome e identificação do
agente.
3) Descontaminação.
4) Aumento da eliminação.
5) Antídotos.
Descontaminação
 Medidas tomadas para diminuir a absorção da
substância.
 Dérmica e ocular: lavar exaustivamente com água
corrente; evitar utilizar substâncias com propriedades de
antagonizar o efeito pois podem liberar calor (ex: ácido
sobre base e vice e versa).
 Agentes inalantes: remoção do paciente do ambiente
contaminado; O2 se necessário.
 Gastrointestinal: xarope de Ipeca (emetizante), lavagem
gástrica, carvão ativado (adsorvente de toxinas),
catárticos, irrigação intestinal com polietilenoglicol.
Assistência à vítima de intoxicação aguda
1) Estabilização.
2) Reconhecimento da toxíndrome e identificação do
agente.
3) Descontaminação.
4) Aumento da eliminação.
5) Antídotos.
Aumento da Eliminação
 Carvão ativado em múltiplas doses.
 Diurese forçada (hiperhidratação + diurético).
 Diurese alcalina (bicarbonato de sodio EV).
 Medidas dialisadoras.
Assistência à vítima de intoxicação aguda
1) Estabilização.
2) Reconhecimento da toxíndrome e identificação do
agente.
3) Descontaminação.
4) Aumento da eliminação.
5) Antídotos.
Agente
Antídoto
Paracetamol
N-acetilcisteína
Benzodiazepínicos
Flumazenil
Opióides
Naloxone
Betabloqueadores
Glucagon
Sais de Ferro
Deferoxamina
Organofosforados
Atropina e Pralidoxime
Digoxina
Anticorpo antidigoxina (Fab)
Arritmias por antidepressivos
tricíclicos
Bicarbonato de sódio
Isoniazida
Piridoxina
Sulfonilréias
Octreotide
Metemoglobinemia
Azul de metileno
Síndromes Extrapiramidais
Anti-histamínicos e Biperideno
Etilenoglicol e Metanol
Etanol/fomepizol
Monóxido de Carbono
Oxigênio
Cianeto
Hidroxicobalamina
Obrigada!