ANESTÉSICOS GERAIS
Fotografia de enfermeiraanestesista
administrando anestesia
com éter por
gotejamento a uma
vítima de acidente (data
incerta, aprox. 1900–
1920).
O cirurgião parece estar
suturando o couro
cabeludo. Note o homem
tomando o pulso do
paciente com um relógio
de bolso.
“Sedare dolorem divinum opus est.”
ANESTÉSICOS GERAIS
Definição: fármacos que promovem
inconsciência e analgesia, de modo
controlável e reversível.
Inconsciência: SRAA, hipotálamo e
tálamo (analgesia).
Memória recente: hipocampo.
Histórico
N2O
1800 – Sir Humphrey Davy produziu e fez testes em si
mesmo e até no 10 ministro
britânico - antes era
divertimento popular (gás
hilariante).
1845 – Horace Wells - CD
norte-americano - teve um
dente extraído, enquanto ele
próprio controlava a inalação
de N2O.
ÉTER
1846 - também
para divertimento
popular (mas é
explosivo)
William Henry Morton, CD da Harvard Medical
School – fazia extrações dentárias.
Morton
convenceu
Warren,
CirurgiãoChefe do
Massachussetts
General
Hospital, a
fazer uma
demonstração com
sucesso
(16-101846):
“Senhores,
isto não é
uma
fraude!”.
CLOROFÓRMIO
1847 - Oliver Wendell Holmes neurologista.
1847 - James Simpson - obstetra em
Glasgow - perseguição religiosa até o 70
filho da Rainha Vitória (“anaesthésie à la
reine”), sob anestesia por
insistência do Príncipe Albert.
MECANISMO DE AÇÃO
CÉLULA: fases lipídicas, hídricas e protéicas.
LIPÍDICA: Overton & Meyer (1.899-1.901) - lipossolubilidade e
potência - coeficiente de partição óleo/água – CAM (concentração
alveolar mínima).
HÍDRICA: Linus Pauling (“teoria dos clatratos”) e Miller et al. (1.961)
(“experiência das enguias” - 100 atmosferas - inclusive para
anestésicos locais) - complexos com água junto à superfície interna da
membrana celular (ou compressão/descompressão da fase lipídica da
membrana - 0,4% de aumento de volume pelo AG).
PROTÉICA: luciferase (enzima relacionada à ativação da luciferina
em vagalumes - proteína pura, hidrofóbica) - lipossolubilidade e efeito
de cessação repentina  receptor!?
ASSINALAR:
a) as moléculas de AG não mostram nada em
comum do ponto de vista químico.
b) em nível celular: os AG apresentam maior
efeito sobre as sinapses do que sobre a
condução axônica (  liberação de
neurotransmissor;  inibição pós-sináptica ou
 sua excitabilidade).
c) os barbitúricos (anestésicos injetáveis)
estimulam receptores inibitórios (sítio do
receptor GABAA antagonizável pela
bicuculina).
ESTÁGIOS DA ANESTESIA
O padrão foi determinado pelo ÉTER
(“estágios de Guedel”)
Ten. Arthur Guedel (1883-1956). Graduou-se pela
University of Indiana Medical School em 1908. Na
I Guerra Mundial vistoriava o trabalho de
médicos, dentistas e enfermeiras com base em
seu mapa de reflexos pupilares, percorrendo de
motocicleta várias bases hospitalares nas zonas
de batalha (daí ser chamado "o motociclista
anestesista da I Guerra Mundial“).
Cópia manual original
da versão de 1937 dos
estágios e sinais da
anestesia de Guedel
ESTÁGIOS DA ANESTESIA
I - Analgesia - não sente dor, fica sonolento,
porém consciente.
II - Excitação - perde a consciência e
apresenta aumento dos estímulos reflexos
(vômito).
III - Cirúrgico - apresenta fases de
aprofundamento crescente (4 planos: sono;
perda sensorial completa; perda do tônus
muscular e paralisia dos intercostais).
Cessam quase todos os estímulos reflexos e a
respiração se torna regular.
Alguns reflexos, como o estímulo faríngeo e o
peritoneal, ainda permanecem.
O tônus muscular vai diminuindo, até
desaparecer (primeiro os intercostais e, por
último, o diafragma).
A musculatura lisa também relaxa ( ↓ a PA).
IV - Paralisia bulbar - lesão definitiva
dos centros respiratório e
vasomotor.
INDUÇÃO ANESTÉSICA
É usada a via intravenosa: barbitúricos
(tiopental, metohexital) ou benzodiazepínicos
(midazolam), cetamina.
Com curares (T1/2 curto: succinilcolina, ou
prolongado: D-tubocurarina).
A manutenção da AG é feita com anestésicos
voláteis ou gasosos, por via inalatória.
Aspectos fisiológicos:
Pulmonar: ventilação.
Cardíaco: DC (volume-minuto), FE.
Outros fármacos usados: morfina (dificulta
a ventilação), atropina (aumenta a FC) etc.
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
1 - Diminuição das secreções: bloqueadores
muscarínicos.
2 - Analgésicos: morfina e derivados.
3 - Ansiolíticos: benzodiazepínicos,
antihistamínicos H1 etc.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
H3C - CH2 - O - CH2 - CH3

ÉTER DIETÍLICO
Cl
F3 - C - CH
Br

HALOTANO
Cl
H3C - O – CF2 - CH
Cl

METOXIFLURANO
F
HF2- C - O – CF2 - CH
Cl

ENFLURANO
Cl
HF2- C - O – C – C- F3
H

ISOFLURANO

CICLOPROPANO

ÓXIDO NITROSO
C-H2
H2-C
C-H2
O
N
N
METABOLISMO DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
metoxiflurano
halotano
outros
 50%
 30%
 menos de 20%
TOXICIDADE
clorofórmio
halotano
metoxiflurano
en-, iso- e desflurano




fígado (CCl3 ; CCl2)
Br- e ác. trifluoroacético
íon fluoreto
baixa
OUTRAS
Clorofórmio, halotano  arritmias card., hepatotoxicidade
metoxiflurano  nefrotóxico