Fisiologia e Distúrbios do Cálcio Thiago do Amaral Miranda Orientador: Dr. Sérgio Elias Programa de Internato em Clínica Médica HRS/ESCS – 2013 www.paulomargotto.com.br Brasília, 22 de setembro de 2014 Cálcio • Importante componente da matriz extracelular óssea, condução nervosa, contração muscular, coagulação sanguínea, secreção hormonal e adesão intercelular. 5.2 Disorders of Water, Electrolytes, and Acid-Ba Distribuição corporal do Ca2+ Calcium Dist ribut ion TOTAL DISTRIBUTION OF CALCIUM IN THE BODY Ca Content* Location Concentration mmol mg 99% 2.4 mmol 0.1 mol ~31.4 103 35 <1 ~1255 103 ~1400 <40 Bone E xtracellular fluid Intracellular fluid Total ~31.5 103 ~1260 103 *datafor a70 kg person No caso de hipoalbuminemia (<0,4) Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4,5 – Albumina) Int racellular Calcium Met abolis Various tissue enzymes Hydroxylated and conjugated polar metabolites Metabolismo do Cálcio FIGURE C alcium com plex C a, and product ticipatio m ainten Soft tissue and intracellular calcium Oral calcium intake ~1000 mg/d Intestine 400 mg 200 mg Extracellular fluid and plasma 10,000 mg 500 mg 500 mg 9800 mg Bone Feces 800 mg Kidney Urine 200 mg Vitamina D 7-dehydrocholesterol HO UV light Ações da Vit D: Intestino – Aumenta a absorção de Ca por meio da expressão de canais de CaTRPV Ossos –Regula produção e calcificação do osteóide. Rins – Promove reabsorção de P pelos nefros proximais e tem ação mínima na absorção de Ca Paratireóides – Inibe a expressão do gene do PTH, estimula a expressão do gene do CaSR Skin Vitamin D3 Liver 25-hydroxylase HO OH + PTH PTHrP Hypophosphatemia Hypocalcemia 24R, 25(OH)2D3 IGF-1 – Hypercalcemia Hyperphosphatemia 1, 25(OH)2D3 Acidosis HO Kidney 1-alphahydroxylase 25-hydroxyvitamin D3 24-hydroxylase + 1, 25(OH)2D3 Hypercalcemia Hyperphosphatemia Kidney, intestine, other tissue OH OH OH 1, 25-hydroxyvitamin D3 HO 24, 25-hydroxyvitamin D3 HO OH Various tissue enzymes Hydroxylated and conjugated polar metabolites FI M de (3 nm Vi bin liv vit m vit hy to wh m als Th en Al co rel dih by in na ce m fam th dih liz m O m m an an Ku Ca2+ ATPase, VDR, CaBP-D, Na+/Ca2+ exchanger colocalized here Parathyroid hormone and 1,25(OH)2D3 Calcitonin Thiazides CNT DCT PCT Cortex CTAL Medulla MAL Papilla Ca remaining in tubular fluid, % 100 PT DT Urine 100 80 60 40 (40) 20 (20) (10) 0 (2) 1,25(OH)2D3- Hipocalcemia -Intestinal Ca2+ absorption ¯Renal Ca2+ excretion Normocalcemia Definida como cálcio total menor que 8,5 mg/dl ou 2,2 mM, ou cálcio ionizado inferior aos limites da normalidade. CAUSES OF HYPOCALCEMIA Lack of parathyroid hormone (PTH) Increased calcium complexation After thyroidectomy or parathyroidectomy Hereditary (congenital) hypoparathyroidism Pseudohypoparathyroidism (lack of effectivePTH) Hypomagnesemia(blocksPTHsecretion) “Bonehunger” after parathyroidectomy Rhabdomyolysis Acutepancreatitis Tumor lysissyndrome (hyperphosphatemia) Malignancy (increased osteoblastic activity) Lack of Vitamin D Dietary deficiency or malabsorption (osteomalacia) Inadequatesunlight Defectivemetabolism Anticonvulsant therapy Liver disease Renal disease Vitamin D–resistant rickets Hypocalcemia Parathyroid glands Kidney + + PTH- Gastrointestinal tract + PT DCT + PTH Parathyroid cell Nucleus + Bone + 1,25(OH)2D3- -Intestinal Ca2+ absorption ¯Renal Ca2+ excretion Normocalcemia -Bone resorption • Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente periorais e nas mãos e pés); labilidade emocional; miastenia e cãibras; diarréia, esteatorréia, pele seca perda de cabelo catarata, eczema; disfagia; estridor laríngeo e broncoespasmo, convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado, hipertensão, IC; espasmo carpopedal (espontâneo ou com uso de manguito de pre são durante três minutos, inflado acima da pressão sistólica - Sinal de Trousseau); contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal de Chvostek; opistótono. Conduta • Exames: Dosagem do fosforo, PTH, calcidiol, calcitriol, ECG. • Hipocalcemia leve assintomática: Ca ionico acima de 3,2 ou total entre 8,0-8,5 mg/dl, reposição pela dieta ou mediante formulações alcium and Vit amin D Preparat ions orais deCcarbonato ou citrato de cálcio. Divalent C FI GURE 5- 23 C alciu m (C a) co n t CALCIUM CONTENT OF ORAL CALCIUM PREPARATIONS Calcium (Ca) salt Carbonate Acetate Citrate Lactate Gluconate Tablet size, mg E lemental Ca, mg, % 1250 667 950 325 500 500 (40) 169 (25) 200 (21) 42 (13) 4.5 (9) F ractional intestinal absorption of Camay differ between Casalts. Data f rom McCarthy and Kumar [19] and Physicians’ Desk Reference [23]. Hipocalcemia sintomática: • Ca ionizado menor que 2,8 ou total menor que 7,0 mg/dl, reposicao de 100-200 mg de Ca elementar (1-2g de gluconato de cálcio) . A reposicao deve ser realizada em 10-20 min, diluida em solução de dextrose ou salina e administrada preferencialmente por AVC. •Após reposicao inicial deve-se segui com reposicao lenta de 0,5-1,5 mg/kg de cálcio elementar/hora. •Reposicao de calcitriol em dose de 0,25-0,5 μ g/dia é recomendada em caso de deficiência •Hipomagnesemia deve ser corrigida •Forma cronica: Administração oral de Ca (1g de Ca elementar/dia) e Vit D em caso de deficiência. ATENÇÃO: Tiazídicos Hipercalcemia Definida como Ca sérico maior que 10,5 ou Ca ionico acima de 5,28 mg/dl. • Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, irritabilidade, sonolência, estupor, coma, cefaléia occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados ou Q-T curto no ECG, arritmias, A, calcificação da conjuntiva e córnea, fibrose da medula óssea, litíase renal, insuficiência renal. Conduta • Exames: Dosagem de PTH, PTHrp, Vit D e seus metabólitos, ECG, Oftalmoscopia • Hipercalcemia leve-moderada: cálcio total menor que 14 ou cálcio ionico menor que 7 mg/dl: hidratacao vigorosa com SF. Pamidronato 90 mg IV durante 2-4 h ou ácido zolendrônico 4 mg IV em 15 min • Furosemida 20-40 mg IV 12/12-6/6h • Prednisona 1mg/kg • Hipercalcemia grave: Ca total maior que 14 ou ionizado maior que 7 mg/dl: • Hidratação, pamidronato ou ácido zolendrônico, furosemida como descrito além de Calcitonina 4-8U/kg de pelo IM ou SC 12/12h (+ hidrocortisona 100mg 6/6h). BIBLIOGRAFIA: • RIELLA, M. C. Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. • Schrier, R. W. ATLAS OF DISEASES OF THE KIDNEY. Filadelfia: Wiley-Blackwell, 1999; Volume 1 • Martins, H. S.; et alli. Emergências Clínicas: Abordagem Prática - 8ª edição revisada e atualizada. São Paulo: Manole, 2013. Nota do Editor do site, Dr Paulo R. Margotto Consultem também! Distúrbios metabólicos no recémnascido Distúrbios metabólicos do recém-nascido Autor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga