Tromboembolia pulmonar
II Curso de graduação - SBPT
Veronica M Amado
Obstrução proximal ou distal do leito vascular
pulmonar, na grande maioria das vezes causada
por êmbolos hemáticos provenientes de MMII
Epidemiologia
 Incidência anual (EUA): Aproximadamente
600.000/ano
 Mortalidade: antes de tratamento com anticoagulantes→ 30%, após 2 a 8%
 Autópsias → 2/3 dos pacientes não tinham
diagnóstico prévio de TEP
CHEST 2004; 125: 1539
Fatores de risco
Viscosidade
Estase sangüínea
Lesão vascular
Rudolf Virchow 1821-1902
Fatores de risco
Idade: > 40 anos
História prévia de TVP/TEP
Cirurgia com mais de 30` de duração
Imobilização prolongada
AVCI
ICC
Fatores de risco
Fraturas de ossos longos
Câncer
Obesidade
Gestação
Terapia com estrogênio
Trombofilias
Diagnóstico
Clínica
•Sintomas: dispnéia(73%), dor pleurítica(66%), tosse
seca(37%) (PIOPED-97%), hemoptise, sibilos
•Sinais: taquipnéia, taquicardia, febre, alterações
da ausculta (crepitações, sibilância, atrito pleural),
segunda bulha proeminente
Diagnóstico
•Repercussões circulatórias
20% obstrução => mecanismos compensatórios
30-40% => aumento da PAP e aumento leve da PAD
50-60% => aumento da PAP e disfunção de VD
Diagnóstico
Submaciço
Maciço
Anatômico
Pelo menos 1 artéria
segmentar e menos
de 50% do leito
vascular pulmonar
Pelo menos duas
artérias
segmentares ou
≥50%
Clínico
Disfunção de VD e
circulação sistêmica
preservada
Choque
Diagnóstico
Rx de tórax PA e perfil
•12% - Rx de tórax normal
•Inespecíficos: atalectasias, derrame
pleural, opacidades parenquimatosas,
elevação de cúpulas diafragmáticas
Diagnóstico
Rx de tórax PA e perfil
• Infarto com opacidade em cunha, base
pleural e ápice voltado para o hilo →
(Hampton`s hump) → Infarto pulmonar
• Diminuição da vasculatura, com área de
hipertransparência ( sinal de Westermark)
Diagnóstico
ECG
•Alterado em 1/3 dos casos
•Taquicardia sinusal
•Alterações de segmento ST e onda T
•Sinais de sobrecarga de câmeras
direitas (S1Q3T3)
Diagnóstico
Gasometria arterial
•Hipoxemia
•Aumento da diferença alvéolo arterial
•Hipocapnia
Risco de TEP
Fatores preditores de probabilidade de TEP
Variáveis
Fatores de risco
Sinais e sintomas clínicos de trombose venosa profunda
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP
Freqüência cardíaca maior que 100bpm
Imobilidade ou cirurgia nas última 4 semanas
Trombose venosa ou TEP prévio
Hemoptise
Câncer (recebendo tto, tto nos últimos 6m, tto
paliativo)
Probabilidade clínica
Baixa < 2,0
Intermediária 2,0 – 6,0
Alta > 6,0
Pontos
3,0
3,0
1,5
1,5
1,5
1,0
1,0
Thromb Haemost 2000;83:416
Risco de TEP
 Alto risco clínico (10 a 30% dos casos) –
prevalência de TEP 70 a 90%
 Risco moderado (25 a 65% dos casos) –
prevalência de 25 a 45%
 Baixo risco (25 a 65% dos casos) – prevalência
de 5 a 10%
NEJM 2003;349:1247
Diagnóstico
Dímero-D
•Produto de degradação de fibrina,
plasmina mediada
•Pode ocorrer em qualquer situação em
que há formação de fibrina
Diagnóstico
Dímero-D
•Muito sensível e pouco específico
•Importante quando é negativo!
•Não descarta TEP quando (-) com alta
probabilidade clínica!!!!
Jama 2006; 295: 172
Diagnóstico
Ecocardiograma
Diagnóstico x prognóstico
Diagnóstico
Cintilografia
•Alta probabilidade clínica + cintilográfica: VPP 95%
•Baixa probabilidade clínica + cintilográfica: VPN 4%
•Alta probabilidade clínica + V/Q baixa: 40%
JAMA1990;263:2753
Diagnóstico
Cintilografia - limitações
•Compressão extrínseca
•Alterações de parede vascular
•Alterações vasculares congênitas
•Pneumopatas crônicos
Diagnóstico
CT helicoidal
•Avaliação do parênquima pulmonar
•Avaliação de MMII (poplíteas, femorais
comuns, veia cava inferior)
•Método não invasivo
•Evolução
Diagnóstico
NEJM 2006;354:2317
Diagnóstico
Arteriografia
•Desvantagens: invasivo, caro, examinador
dependente, uso de contraste
•Vantagens: dados hemodinâmicos,
tratamento pode ser feito durante o
procedimento
Risco clínico alto a moderado
Angio CT (multislice)
avaliação de tórax e MMII
Exame (+)
Exame (-)
Exame (-)
Confirma
TEP
Dupplex
(-)
Arteriografia
Cintilografia se Rx nl
(+)
(+)
Confirma
TEP
(-)
Descarta TEP
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
Diagnóstico
Risco clínico baixo
Dímero D
Exame (-)
Exame (+)
Angio CT de tórax
Descarta TEP
Exame (-)
Exame (+)
Descarta TEP
Confirma TEP
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
Estratificação de risco
AJRCCM 2005; 172: 1041
Estratificação de risco
Maior número de recorrência e
mortalidade associados à disfunção de
VD avaliada pelo Ecocardiograma
Troponina
BNP
CHEST 2004; 125: 1539
Circulation 2003; 108:2191
Tratamento
Suporte ventilatório e hemodinâmico
Heparina não fracionada – TTPa 1,6 a
2,3 x padrão (1A)
Heparina de baixo peso molecular –
Enoxiparina, Delteparina, Nadroparina
Fondaparinux 5 – 10mg/dia
CHEST 2008;133:454S
Tratamento
Anticoagulação oral – RNI 2-3, manter heparina
até estabilidade de RNI – 4 a 5 dias (1A)
•Com fator de risco – 3 meses (1A)
•Idiopática – 6 meses (1A)
•Coagulopatias – 12 meses? Definitiva? (1C)
Indicações para filtro de veia cava inferior
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
Tratamento
Indicação de trombólise
(rtPA ou estreptoquinase):
•TEP maciço com instabilidade hemodinâmica
•Menos de 14 dias do episódio
•TEP sub maciço com disfunção ventricular direita
sem instabilidade hemodinâmica → Casos
individuais
CHEST 2008;125:1539
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
Tratamento
 Contra-indicação à trombólise
• Embolectomia cirúrgica/hemodinâmica
CHEST 2008;125:1539
J Bras Pneumol. 2010;36(supl.1):S1-S68
O melhor tratamento e prevenir!