CASO CLÍNICO: Doença da membrana hialina/ Pneumonia Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Medicina - Internato em Pediatria/HRAS/HMIB Apresentação: Cristiano Cesar Severiano de Sousa Coordenação: Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 27 de fevereiro de 2015 • RN de MSBS Sexo masculino Peso: 2310g ; 33s +6d; AIG (Curva de Margotto, PR, 1995) Est: 46cm PC: 32,5cm APGAR 8/9 Reanimação: não • 18 anos, procedente da Estrutural • TS: A positivo Pré-natal: 6 consultas G1 P0 A0, IG (DUM): 33s +6d, BR: 30min Sorologias e imunizações sem alterações Suplementação com sulfato ferroso e acido fólico Trabalho de parto prematuro Falha de inibição Feito corticoterapia com dexametasona - 12/01 às 13:30hs Colhido Swab vaginal para cultura de Streptococcus do Grupo B (GBS) em 12/01/15 Exames da mãe (12/01/2015): HIV: NR e VDRL: NR Parto: normal (13/01/15 à 0h25) RN de parto espontâneo, único, em boas condições. Chorou ao nascer, LA claro com rajas de sangue, aspirado pouca secreção de VAS e feito O2 sob máscara para cianose central com boa resposta. Evoluiu com desconforto respiratório associado a retrações intercostais ++/4+, gemência alta e mosqueamento da pele Rotinas de sala de parto HV com TIG-5,0 THT-80ml/kg/dia TS do RN + TORSCH Cateterismo venoso umbilical Hemocultura Ampicilina + Gentamicina Placenta Radiografia de tórax RN com 4h de vida Taquidispnéico, gemente (embora tenha melhorado após CPAP), FR=68irpm, em CPAP a 30-34%, P+5 cmH2O, SpO2: 97-98%, Dx: 115mg/dl Colhido gasometria venosa (exame duvidoso) Conduta: Mantido CPAP a 40% Regulado para UTIN RN com 9h de vida CPAP nasal com FiO2=34%, P+5, saturando 96-97%, dieta zero, hipoativo, reativo, com desconforto respiratório moderado, TSC, sem gemência após troca da pronga. AR: MV simétrico, sem RA, FR=67irpm, hemodinamicamente estável, F=130bpm Conduta: Colher gasometria venosa e HC+PCR Repetir Rx. de tórax (avaliar necessidade de surfactante) RN com 11h de vida RN apresentando oscilação da saturação até 87%, necessitando de aumento na FiO2 e persiste com desconforto respiratório moderado, TSC, sem gemência Gasometria venosa: pH=7,26 / pCO2=66,8 / pO2=44,3 / HCO3=24,3 / BE=+3,2 / Sat=83,4% Hg=17,7 / Lact=1,6 / BT=0,1 Conduta: Inubação orotraqueal e ventilação mecânica (VM) Rx. de tórax --> avaliar uso de surfactante RN com 12h de vida Feito EOT com TOT Nº:3,5 (com ventilação simétrica e bilateral) e feito surfactante 100mg/kg (Survanta), sem intercorrências, com melhora clínica e da saturação, que subiu para 97-98%. Mantido em VM com FiO2=50%, FR=50irpm, P=20x5, TI=0,38seg Conduta: Rx. de tórax após surfactante Checar HC Colher nova gasometria RN com 16h de vida Gasometria venosa-CVU-da tarde: pH: 7,31 / pCO2: 36,1 / pO2: 39,4 / SO2: 86,5 / Bic: 18 / BE: -8,1 RX pós surfactante: discreta melhora Hipoativo, reativo, com desconforto respiratório leve, TSC, sem gemência, corado, FR=72-80 CD: reduzir parâmetros do ventilador (FiO2: 40, FR: 50->40irpm, PI: 20->18 17h de vida (14/01): passado PICC (Cateter Central de Inserção Periférica) em MSD RN com 30h de vida Extubado acidentalmente e colacado em CPAP nasal Resultado do Hemograma com 12h de vida: Hb: 17,6 / HT: 48,7% / Leuco: 9100 / NT: 77%-7007 / NI: 1%:91 (I/T:0,01) / Plaq: 231000 CD: Iniciar dieta; colher hemograma de controle RN com 32h de vida Evoluiu com queda da saturação e solicitado novo Rx. de tórax de controle para descartar atelectasia RN com 33h de vida Paciente necessitando de FiO2 acima de 60% devido a dessaturação e aumento do esforço respiratório sendo resolvido retornar para VM com baixos parâmetros e iniciado Fentanil Gasometria arterial com FiO2 a 100%: pH=7,33 / pCO2=25,6 / pO2=54,4 / HCO3=13,4 / BE=-10,8 / Sat=95,5%. CD: Entubado sem intercorrências com TOT e deixado sob VM com baixos parâmetros Iniciou dieta por SOG (20 ml/kg 8x) Ht: 45,3% / Hb: 16,5 / Leucócitos: 6,900 / NT: 67% / Segmentados: 64% / Bastões: 3% / Linfócitos 22% / Monócitos: 10% / Eosinófilos: 1% / Plaquetas 222.000 / BT: 11,3 / BD: 0,44 / BI: 10,86 Foi colocado em fototerapia Bilitron devido a ictéricia (++/4+) até zona II/III Aguardando hemocultura e Swab vaginal para cultura de GBS 41h de vida RN em incubadora, sob VM (FR: 30-->78 / Ppico: 14-17 / Peep:5 / Vol:0.5-0.7 / FiO2: 60%) AR: MV rude, tiragem subcostal e intercostal leve, SpO2: 94% com FiO2 de 60% CD: Mantida fototerapia e antibioticoterapia Novo Rx. de tórax (6h após IOT + após PICC) RN com 46h de vida Rx. de tórax: PICC em VD e hipotransparência pulmonar bilateral RN em incubadora, sob VM, saturando 94% com FiO2 de 75% CD: 2ª dose de surfactante (Survanta) - Após realizar o surfactante, a criança apresentou melhora significativa da saturação (que subiu para 98%) e redução progressiva da FIO2 até 50% - Tracionar PICC - Novo Rx. de tórax de controle RN com 56h de vida RN em incubadora, com bons parâmetros de VM com boa saturação. Sem distermias e/ou intercorrências. CD: Ajustar parâmetros da VM após resultado de gasometria. Gasometria venosa (15/01): pH: 7,291 / pCO2: 37,8 /pO2: 33,5 / BE: -7,7 / HCO3: 18,1 Diminuído PEEP, Psupp e FR. RN com 65h de vida Foi colocado em modo espontâneo para tentativa de extubação, porém houve queda de saturação e discreta piora do padrão respiratório. CD: - Optamos por manter intubado - Radiografia de tórax RN com 72h de vida Suspensa a fototerapia RN em VM com baixos parâmetros pela manhã, FiO: 21%, FR: 25irpm, PI20, P+5cmH2O, SpO2: 99%. Foi feita a tentativa de baixar FR para 25irpm mas o RN evoluiu com dessaturação até 79% e foi necessário aumentar os parâmetros do VM novamente. Foi atendido pela fisioterapeuta e foi aspirada bastante secreção espessa. Tem evolução sugestiva de infecção e tem sempre dispnéia moderada, desproporcional ao Raio X. CD: - Ecocardiograma para avaliar HPPRN (hipertensão pulmonar persistente do RN) - Gasometria venosa agora com pCO2 elevado (aumentado FR de 25 para 40) - Sem previsão de extubação no momento - Colhidos exames e solicitado Rx de tórax RN com 88h de vida Gasometria venosa: pH: 7,488 / pCO2: 51 / sO2: 95,6 / BE e HCO3 não apareceram Hemograma completo (17/01): HT: 44.6 / Hb: 16.3 / Leucócitos: 3.800 / NT: 56% / Segmentados: 56% / Bastões: 0 / Linfócitos 31% / Monócitos: 8% / Eosinófilos: 5 / Plaquetas 248.000 (NT: 2.128 / NI: 0 / I/T: 0) ECOCARDIOGRAMA – LAUDO Valva pulmonar com abertura normal. Situs solitus em levocardia. Câmaras cardíacas com dimensões normais. Conexões átrio-ventriculares concordantes. Arco aórtico à esquerda com dimensões Conexões ventrículo-arterias concordantes. normais e sem coarctação Drenagem venosa sistêmina normal. PCA medindo2,4 mm com fluxo Drenagens venosas pulmonares normais. predominantemente E/D. REP/PCA = 0,9 CIA em região da fossa oval com shunt E/D Com fluxo retrógrado na aorta Valva mitral com abertura normal descendente. Valva tricúspide com abertura normal. Valva aórtica com abertura normal. CONCLUSÕES: PCA COM REPERCUSSÃO CIA TIPO FOSSA OVAL Conduta: - Discutido caso em equipe: Prescrito Ibuprofeno 10 mg/kg/dia, VO, 24/24h, por 3 dias. RN com 6 dias de vida, em incubadora, sob VM, estável, sem intercorrências e sem distermias. Aceitando bem a dieta, com boa digestibilidade. Em D6 da antibioticoterapia. No momento colocado em modo ventilatório espontâneo pela fisioterapeuta - realizando teste pulmonar, sem intercorrências. CD: - No momento sem indicação de extubação - Aguardar hemocultura: caso negativa suspender antibioticoterapia Resultado da hemocultura: negativa. Swab vaginal para cultura de SGB: negativa. CD: suspenso antibioticoterapia. RN com 6 dias de vida, em incubadora, sob VM, segue estável, sem intercorrências e sem distermias. Aceitando bem a dieta com boa digestibilidade. Fazendo treinamento da respiração em modo espontâneo com a fisioterapeuta. Relato de menos secreção em VAS após fisioterapia. Foi feita redução gradativa dos parâmetros ventilatórios, iniciado desmame da sedoanalgesia e extubado dia 20/01/15 (Rx pós extubação: normal). Aceitou bem o CPAP nasal e no outro dia foi deixado no HOOD. Recebeu aumento progressivo da dieta oral a partir do dia 19/01 e fórmula de partida por SNG. 22/01 – Início do aleitamento materno para estímulo. Suspenso HV e retirado o PICC. 23/01 – RN foi transferido para Ala Amarela (UCIN) em boas condições. 26/01 – RN estava sugando ao seio materno, com relativa dificuldade de pega. Solicitado apoio do banco de leite e da fonoaudiologia para translactação. 27/01 – Ecocardiograma transtorácico (laudo): “CONCLUSÕES: Forame Oval Patente.” 29/01 – Foi retirada a SNG 02/02 – RN recebe alta hospitalar em boas condições, com peso de 2.835g, PC: 38,5cm, em aleitamento materno com complemento (15ml à meia noite, 3h e 6h) e encaminhamento para ambulatório. DISCUSSÃO CLÍNICA Estágios Embrionário Tempo de ocorrência De 0 a 6 semanas gestacionais Significado Desenvolvimento da traquéia e dos brônquios principais Pseudoglandular De 6 a 16 semanas gestacionais Canalicular De 16 a 26 semanas gestacionais Sacular De 26 a 36 semanas gestacionais Alveolar De 36 sem. até os 8 anos de idade Término da divisão das VA; formação da cartilagem e da musculatura lisa Aparecimento da superfície de troca gasosa; diferenciação dos pneumócitos I e II Pneumócito II: síntese de surfactante a partir da 20ª sem e pico na 35ª sem Desenvolvimento dos alvéolos verdadeiros Complexo lipoproteico Diminuição a tensão superficial ao nível da interface ar-líquido dos alveolos Estabilizar os alvéolos, impedindo o seu colabamento ao final da expiração Reduz o trabalho respiratório com aumento da complacência pulmonar Inibidores do surfactante: 1/3 dos pacientes não responde dentro de 12-24h Proteínas plasmáticas que entram no espaço alveolar com o pulmão edemaciado Acumulam-se nos primeiros dias de vida Fonte: Surfactante pulmonar exógeno, Paulo R. Margotto,2013 Administração precoce do SP: Distribuição homogênea nos espaços aéreos livres de inibidores protéicos Significativa e imediata melhora da troca gasosa Diminui a necessidade de ventilação mecânica (VM) Melhora a sobrevida neonatal Usar preferencialmente: Nas primeiras 2h de vida, antes de completar 24h Até com 72h Todos são administrados por via endotraqueal 70-95% do surfactante natural alcança as vias aéreas distais e alvéolos Instilação de grandes volumes de SP (3-5ml/kg) pode causar obstrução aguda das vias aéreas Mecânicas ou mecânicas-cirúrgicas Cardiovasculares Neuromusculares Metabólicas Pulmonares Deficiência de surfactante Aumento da tensão superficial dos alvéolos Diminuição da distensibilidade dos alvéolos Difuso colapso e atelectasia Principal causa de óbito neonatal 60-80% < 28 sem 15-30% - entre 32 e 36 semanas Fatores de risco: o Prematuridade o Asfixia perinatal o Mãe diabética o Hemorragia materna o Parto cesáreo o Sexo masculino o Gestações múltiplas Deficiência/Insuficiência do surfactante Clássica membrana hialina Fibrina que reveste os alvéolos Aumento da tensão superficial Atelectasia progressiva Diminuição da complacência pulmonar (pulmão rígido) Ventilação/perfusão desigual Hipoventilação Fibrinogênio Aumento da permeabilidade capilar Edema intersticial Perda de plasma para os espaços alveolares Lesão epitelial alveolar Hipercapnia Acidose (metabólica e respiratória) Hipoxemia Diminuição da produção de surfactante Vasoconstricção arteriolar pulmonar Hipoperfusão pulmonar Taquipnéia Esforço respiratório moderado a grave Retração subcostal, batimento de asa de nariz, palidez cutânea e gemência Evolução progressiva com piora nas primeiras 24h – 72 horas Persistência do quadro por 3 a 5 dias, após com melhora gradual Padrão reticulogranular (“vidro moído”): Microatelectasias + edema intersticial Broncograma aéreo Pressão positiva que distende as vias aéreas terminais o Rx inicial normal o Evolução para padrão típico –> 6 a 12h Unidades de terapia intensiva neonatal (UTIN) Evitar a hipotermia Isoletes, fontes radiantes de calor Suporte hemodinâmico (se houver necessidade) Fornecer líquidos e calorias por via intravenosa Fornecer O2 umidificado e aquecido PaO2: 50-70 mmHg / SatO2: 90-95% Aumento da FiO2, CPAP (prongas nasais) ou IOT Uso precoce de CPAP na sala de parto é comum Surfactante Início precoce nas primeiras 2h de vida Survanta (bovina), Infasurf (ovina), Curosurf (porcina) Evitar partos cesáreos desnecessários ou em momento inadequado Abordar apropriadamente o parto e a gestação de alto risco Possível aceleração intra-útero da maturidade pulmonar Corticóide 48h antes do parto, crianças com 24 a 34 semanas: Betametasona 12mg, IM, 12/12h SBG é o agente mais frequente Mortalidade de 20% a 50% Seqüelas neurológicas – 15 a 30% dos que apresentaram meningite HRAS – 2001: 4,7% Precoce (com início em até 72h de vida) Adquiridas antes do nascimento: CMV, toxoplasmose, rubéola, sífilis Adquiridas durante o nascimento: SBG, E.coli e L.monocytogenes Tardia (após 72h de vida) Depende da microbiota hospitalar Gram negativos, S. aureus, estafilococos coagulase negativos e fungos Trato gastrintestinal é o reservatório humano provável Trato genitourinário é o foco de disseminação secundária Taxa de colonização pelo GBS na vagina ou reto de 10 a 30% em gestantes RN de gestantes colonizadas –> 1-2% desenvolveram infecção precoce Rx.: na maioria das vezes apresenta o mesmo padrão da DHM Evolução é rápida com hipotensão necessitando de agentes inotrópicos e vasoativos Acidose metabólica, sinais de hipertensão pulmonar e resposta ruim ao surfactante Leucograma: normal não exclui infecção PCR: Aumenta 24-48h após o início de sepse Valorizar leucopenia, neutropenia total e relação imaturos/total de neutróficos (I/T) FATORES DE RISCO Prematuridade Coriomnionite História de rotura prematura das membranas >18h Cepas virulentas Mãe com bacteriúria por GBS Idade materna < 20 anos de idade Raça negra Ausência de uma causa obstétrica para a prematuridade Infecção urinária nos últimos 15 dias não tratada Febre intraparto Bacteriúria RN anterior com infecção por SGB DMH: Geralmente não necessitam de drogas vasoativas Respondem bem a 1 ou no máximo 2 doses de surfactante Terapêutica empírica Pneumonia neonatal precoce: Ampicilina 200mg/kg/dia: S. agalactiae, L. monocytogenes Gentamicina 5 mg/kg/dia: Gram negativos entéricos Pneumonia neonatal tardia (depende da microbiota do serviço): Oxacilina + Amicacina Cultura de triagem GBS Todas gestantes a partir de 35-37 sem Indicações de Penicilina Cristalina EV intraparto: Cultura de rastreio positiva Bacteriúria por SGB durante a gravidez História de uma criança anterior com doença invasiva por GBS Mulheres sem cultura que entram em TPP (<37sem), ruptura prolongada de membranas (>18h) ou febre intraparto (>38ºC) Retenção do fluido pulmonar fetal Doença do pulmão úmido Remoção lenta ou incompleta do líquido do pulmão fetal Taquipnéia e/ou dispneia iniciada logo após o nascimento (FR: 60 a 100 irpm), raro: gemência ou retrações Situações em que ocorre: Cesárea eletiva sem trabalho de parto RN hipotônicos ou muito sedados Nascimentos preciptados Recuperação completa dentro de 3 a 5 dias Leve hipoaeração Leve cardiomegalia Congestão hilar Proeminentes estrias perihilares intersticiais Espessamento das cisuras Margotto, PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013: consultem Aqui e Agora! Causas da dificuldade respiratória no recém-nascidoPaulo R. Margotto Surfactante pulmonar exógenoPaulo R. Margotto Jenson, HB. Nelson: Tratado de pediatria. 18. ed. Lage, Clara Bretas; Nascimento Júnior, Edson Francisco; Carlos, Sheila Santa Bárbara Coelho; Nico, Patrícia Barreto Costa. Revisão Bibliográfica: Doença Da Membrana Hialina: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica, 2010. SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA ... NOTA DO EDITOR DO SITE, Dr. Paulo R. Margotto Consultem também! Quando iniciar a antibioticoterapia empírica no Clicar Aqui! recém-nascido pré-termo Infecções bacterianas Autor(es): Paulo R. Margotto, Martha Gonçalves Vieira, Marta David Rocha Quando iniciar antibiótico: RN assintomático com IG < 34 semanas com fatores clássicos - Bolsa rota > 24 h - ITU não tratada ou tratada < 72 h - Febre materna - Leucocitose materna - LA fétido ou purulento - Colonização materna pelo Streptococcus grupo ß - Gemelaridade (RN < 1000g): 5 X risco de SGB - Hemograma, PCR, hemocultura - PCR diário (3 dias) INICIAR O ANTIBIÓTICO Margotto PR O porquê da Delimitação da Idade Gestacional < 34 semanas IG na qual inicia - se o aparecimento de substâncias protetoras no LA: peptideos catiônicos, Betalisina, Complexo de zinco, Transferina, peroxidase, Todas as classes de imunoglobulinas Mataloun, 1997 RN assintomático com IG >34 semanas com ou sem fatores de risco clássicos: Não iniciamos o antibiótico Hemograma com 12 - 24 - 48 h PCR seriado (3 dias) O hemograma não deve ser usado como o único parâmetro de decisão A decisão mais difícil:deve ser a RETIRADA Margotto PR RECÉM-NASCIDO CM QUADRO DE DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA Iniciar o antibiótico se: DMH* que não responde ao surfactante / cursa com hipotensão necessitando de drogas vasoativas Acidose metabólica persistente Hiperglicemia Distermia Má perfusão *DMH: doença da membrana hialina Margotto, PR. Uso inadequado ou discutível de antibióticos RN pré - termo de muito baixo peso Rotura prematura de membranas Aspiração de mecônio Corioamnionite Febre materna Infecção do trato urinário materno RN com procedimentos invasivos (cateter/ventilação mecânica) Prematuro “sem causa conhecida” Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS/ESCS Surfactante pulmonar Paulo R. Margotto exógeno Síntese do surfactante pulmonar O epitélio alveolar é composto de células escamosas, tipo I (cobrem mais de 90% da superfície alveolar) e de células cuboidais tipo II (cobrem somente 7% da superfície alveolar). As células tipo II sintetizam e secretam o surfactante (por volta da 22ª semana de gestação, aparecem os grânulos de estocagem do surfactante, os corpúsculos lamelares). A única célula no alvéolo que tem uma função metabólica importante, é a célula tipo II (é fundamental no transporte eletrolítico no alvéolo, previne o vazamento de proteínas para dentro do alvéolo - mantém o epitélio do alvéolo uniforme, selado) e ela é responsável pela integridade do epitélio alveolar, pela proliferação e diferenciação em células tipo I. A secreção do surfactante ocorre após a 20ª semana de gestação. Uma vez eliminados da célula (processo de exocitose) os fosfolípides são reorganizados em forma de mielina tubular (estrutura especializada para uma rápida entrega de fosfolípides na interface arlíquido). A duração da síntese e secreção para o interior do alvéolo dura 30 a 48 hs em animais RN. Após um ou mais ciclos ventilatórios, o surfactante retorna ao compartimento aquoso na forma de vesículas bilaminares, podendo ser fagocitado pelos macrófagos (10-30%), retirados das vias aéreas (3-7%) ou retornados para o interior da célula tipo Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto. Consultem também Surfactante pulmonar exógeno Autor(es): Paulo R. Margotto Fig. A Fig C Fig B Fig.D Observamos na Fig. A o espalhamento do surfactante na superfície alveolar; o surfactante é sintetizado no pneumócito II e é injetado na superfície alveolar, espalhando-se como uma camada monomolecular sobre o epitélio alveolar. Na Fig B observamos a estrutura de um pneumócito II com secreção do surfactante (seta) em um aumento de 8300 vezes. Na Fig C, observamos o surfactante (seta) no espaço alveolar sobre o pneumócito II (vejam a projeção dos microvilos do pneumócito II no filme de surfactante; aumento de 56000 vezes). Na Fig D, com um aumento de 160000 vezes, observamos o conteúdo dos corpos lamelares sendo entregue no espaço alveolar (de Morgenroth K, 1998). Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013 Ddo Cristiano