CASO CLÍNICO:
Cetoacidose
diabética
HRAS – PEDIATRIA
Gustavo Melo Torres
Lucas Queiroz
Internato-Escola Superior de Ciências da Saúde
(ESCS)
Coordenação: Luciana Sugai
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 26 de fevereiro de 2010
IDENTIFICAÇÃO
JALM, 7 anos de idade, Pardo
 Natural do Ceará
 Procedente e residente do Guará
 Hora da GAE 11:52
 Data de Admissão no PS – HRAS:
04/10/2010 às 14:40

QUEIXA PRINCIPAL

Há 3 dias notou o filho Molinho
HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA
Primeiro Atendimento Médico: Foi realizado pela
Policlínica do Corpo de Bombeiros Militar – DF
 Encaminhou paciente ao PS do HRAS pela
seguinte Indicação:
 Hipoativo, fraqueza,
 Hidratado no limiar e consciente,
 Poliúria, polifagia,
 Hiperglicemia de jejum (413).

HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA
História Colhida no PS:
 Há 3 dias notou filho molinho e procurou
atendimento médico.
 Há 10 dias com poliúria e polidipssia.

HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA

Conduta médica antes de encaminhar o paciente
para o PS do HRAS
SF 0,9% 100ml/kg em 1 etapa em 2 horas
 Insulina Regular 05 UI - EV

REVISÃO DE SISTEMAS
Perda ponderal de 1,5kg
 Nega Febre nestes dias

HISTÓRIA PREGRESSA
Intercorrências na Gestação: Nada digno de Nota – NDN
 Nasceu de parto normal a termo, chorou ao
nascer, pesando 3400g, PC = 34cm, Estatura =
51cm, teve icterícia neonatal, precisou de
fototerapia.
 SME até o 4º mês de vida
 Vacinação atualizada

ANTECEDENTES
Nega Internações e cirurgia anteriores
 Nega uso de medicações crônicas
 Mãe, 36 anos, Hígida
 Pai, 41 anos, Hígido
 3 Irmãos, Hígidos
 Nega história de Diabetes na Família

EXAME FÍSICO
Bom Estado Geral, hipoativo, normocorado,
acianótico, anictérico, desidratado e mucosas
secas.
 ACV: RCR, 2T, BNF e sem sopros FC: 100 bpm
 AR: MV + , sem R.A. FR: 20 rpm
 ABD: RHA+, indolor e sem VMG
 Ext: Perf: 3 segundos

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA
Cetoacidose Diabética
 Primodescompensação
 Desidratação moderada

CONDUTA - PS
 Dieta

Oral Zero
Hidratação Venosa 100% Holliday: correr em 3
etapas
- SG 5%
- 500 ml
- NaCl 20% 4,5 ml
62,5ml/h
- KCl 10% 7,5 ml
- Correr em 1 etapa
- SF 0,9%
500ml
83ml/h
CONDUTA - PS
Insulina Regular 2 UI IM (0,1 UI/Kg)
 Cetonúria, Glicosúria e Glicemia Capilar
(destrostix – DX) de 1 em 1 hora
 Colher Hemograma e Gasometria
 Reavaliar de 1 em 1 hora

EVOLUÇÃO DO PS
04/02/2010 – 16 horas
 Controles:

Controle
s
11 horas
12horas
14horas
15horas
16horas
Glicemia
544
457
297
208
132
Glicosúria +++
Negativa
++
Negativa
Negativa
Cetonúria +++
++++
++++
+++
++
Tax
-
-
-
-
37,2
EVOLUÇÃO DO PS
04/02/2010 – 16 horas
 Mãe refere que paciente está melhor. Diurese
OK. Está com fome. Afebril e sem vômitos
 Exame Físico:
- BEG, ativo, AAA, hidratado, Hipocorado +/+4
- ACV, AR, Abd e Ext: NDN

EVOLUÇÃO DO PS
04/02/2010 – 16 horas
 Conduta:
- Libero Dieta
- Suspenso Hidratação venosa
- Insulina regular conforme esquema:

< 200
0 UI
200 – 250
2 UI
250 – 300
3 UI
>300
4 UI
EVOLUÇÃO DO PS
04/02/2010 – 17 horas
 Resgatados Exames
- Hemograma
- Gasometria

HEMOGRAMA
WBC
9620/ul
NEU
78%
BAND
RBC
4,94 x
10e6/ul
02%
HGB
13,8 g/dl
LYMPH
15%
HCT
40,6%
MONO
05%
MCV
82,3fL
EOSIN
00%
MCH
28,0 pg
MCHC
34,0 g/dl
RDW
16,5%
PLT
335 000/ ul
BIOQUÍMICA
Glicose
414 mg5
Uréia
46mg%
Creatinina
0,7mg%
TGO
17 U/l
TGP
14 U/l
Na+
137 mEq/l
K+
4,1 mEq/l
Cl-
104 mEq/l
VHS
Não realizado
pH
G
ASOMETRIA
pCO2
7,316
pO2
113 mmHg
BE
- 17,6 mmol/l
HCO3-
11,9 mmol/l
15,6 mmHg
GASOMETRIA A LÓGICA DO
RACIOCÍNIO (slide)
Autor(es): Paulo R. Margotto
GASOMETRIA

Acidose metabólica com alcalose respiratória

pCO2 abaixo do esperado como compensação
EVOLUÇÃO DO PS

04/02/2010 – 21 horas
- Paciente no momento estável, sem
queixas de febre, urinárias ou
gastrointestinais.
- Aceitando a dieta. Encontra-se
consciente.
-Exame Físico: BEG, hidratado, eupneico,
AAA.
ACV: RCR, 2T, BCNF, s/ sopros
AR: MV +, sem R.A.
Abd: flácido, indolor, RHA+, sem VMG
EVOLUÇÃO DO PS



04/02/2010 – 21 horas
Conduta:
mantida e vigilância clínica
EVOLUÇÃO DO PS
04/02/2010 – 21:10
 O médico de plantão foi abordado pela
enfermagem pois criança c/ DX = 428mgldl,
cetonúria ++ e glicosúria ++
 Conduta:

- Suspenso dieta
- Repeto 2 Ui IM de Insulina R
- Refazer controles em 1 hora (Dx,
glicosúria e cetonúria)
EVOLUÇÃO DO PS
04/02/2010 – 23 horas
 Paciente tranquilo, acordado, estável, sem
queixas DX = 303mg/dl, cetonúria + e glicosúria +
 Conduta:

- Libero dieta
- Refazer controles em 1 hora (Dx,
glicosúria e cetonúria)
EVOLUÇÃO DO PS
04/02/2010 – 24 horas
 Apresentou: DX = 410 mg/dl, cetonúria ++ e
glicosúria ++
 Conduta:

- Repito 2 UI IM de insulina R
- Repetir DX em 1 hora
EVOLUÇÃO DO PS
05/02/2010 7:30
 Controles

Controles
21 horas
22horas
24horas
03horas
7horas
Glicemia
428
303
441
515
88
Glicosúria
++
+
+++
++
+++
Cetonúria
++
+
++
+
+
EVOLUÇÃO DO PS
Criança afebril, sem queixas álgicas, nega
vômitos, acordado.
 Exame físico: NDN
 Conduta

- Inicio NPH 0,5 UI/Kg 2/3 pela manhã e
1/3 à noite
- Encaminho a Ala B
ALA B
Foi realizado o ajuste das dose de insulina, e feito
o trabalho psicossocial com o paciente e
familiares sobre o manejo da injeção de insulina
 Paciente evoluiu bem clinicamente recebendo
alta dia 10/02/2010 devendo retornar dia
18/02/2010 para reavaliação.

CETOACIDOSE
DIABÉTICA
DEFINIÇÃO
Estado de diabetes severo e não controlado devido
a deficiência de insulina
 Caracterizada por altas concentrações de glicose
sanguínea e cetona corpórea e acidose

Urgência endocrinometabólica mais comum na
infância
 Primeira manifestação do DM1 em 30-40% das
crianças e adolescentes
 Principal causa de morte em diabéticos <20 anos


Se tratada adequadamente, mortalidade <5%
GRUPOS DE RISCO
Crianças com controle metabólico precário ou
episódios prévios de CAD
 Adolescentes e pré-púberes do sexo feminino
 Crianças com desordens psiquiátricas
 Crianças com problemas familiares
 Baixas condições socioeconômicas

CAUSAS
Sem diagnóstico estabelecido – 43%
 Infecções – 28%
 Erros de tratamento – 13%


Diagnóstico de exclusão
Novos casos de DM1 – 10%
 Diversas – 5%
 IAM – 1%

FISIOPATOLOGIA
Deficiência absoluta ou relativa de insulina
 ↑ Hormônios contra-regulatórios
 Estado hipercatabólico

Hiperglicemia (glicogenólise e gliconeogênese)
 ↑ lipólise e cetogênese – Acetoacetato (AcAc) e 3-βHidroxidobutirato (3HB)

FISIOPATOLOGIA
Hiperglicemia (>180mg/dl)
excede capacidade de
reabsorção tubular renal e
hipercetonemia causam
diurese osmótica;
 Vômitos associados

Resistência a
insulina
Desidratação e
perda de
eletrólitos
Liberação de
catecolaminas
Piora da hiperglicemia e da
hipercetonemia
Deficiência insulínica
Glicogenólise
Resistência insulínica
Lipólise
Gliconeogênese
Hiperglicemia
Diurese osmótica
Contração da volemia
Desidratação
Perda de eletrólitos
Acidose metabólica
Perda de potássio
Perda de fosfato
Captação periférica
de glicose
Oxidação de ácidos
graxos livres
Cetonemia
Conseqüências do Déficit de Insulina
Tecido
Hepático
Insulinopenia
Glicogenólise
Gliconeogênese
Inibição da lipogênese
Cetogênese
Muscular
Não captação de glicose
Oxidação de ács. Graxos
Glicogenólise/ Proteólise
Adiposo
Não captação da glicose
Liberação de triglicerídeos
Lipólise (liberação ács.
Graxos)
CAD X EHH
QUADRO CLÍNICO
Irritabilidade
(crianças menores
 Confusão, tonturas e
queda da consciência
 Coma (10% dos casos)
 Sinais de desidratação
 Hipotensão
 Taquicardia
 Hipotermia (hiper, se
infecção)

Poliúria e nictúria; sede
 Perda de peso
 Fraqueza
 Visão borrada
 Respiração acidótica
(Kussmaul)
 Dor abdominal
(principalmente em crianças)
 Cãimbras nas pernas
 Náuseas e vômitos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Situações de choque
 GECA
 Broncoespasmo
 Intoxicação exógena (salicilatos, álcool)
 Abdome agudo (apendicite), pancreatite.
 Síndrome de Reye

DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
Hiperglicemia (>200 - 250mg/dL)
 Cetonemia (>3mmol/L)
 Acidose (pH<7,3 ou HCO3 <15mEq/L)


2 itens caracterizam a CAD
SEVERIDADE
Parâmetro
Sinais Clínicos
Perfusão
FC
PA
Laboratório
HCO3
pH
Leve
Moderado
Grave
N
N ou 

N ou 


N ou 
<15
<7,3
<10
<7,2
<5
< 7,1
AVALIAÇÃO
Estabelecer diagnóstico e pesquisar causa
(procurar evidências de infecção)
 Glicose capilar e cetonemia ou cetonúria
 Coleta de sangue: HC, glicemia, cetonemia,
eletrólitos, uréia, creatinina
 Gasometria arterial
 EAS/urocultura
 Hemocultura
 Rx tórax
 ECG

CUIDADOS GERAIS
Oxigenação se pO2<80mmHg em ar atmosférico
 Sondagem com aspiração nasogástrica –
comprometimento de consciência
 Sondagem vesical – paciente inconsciente ou sem
urinar após 6h de tratamento
 ATB, se indicado

TRATAMENTO
SÓDIO E ÁGUA
 Sódio

sérico superestima a perda sódica
Na real = Na dosado + 1.6 (glicemia–100)
100

Choque: Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF 0,9%
IV em 30 min.


Se após infusão não houver diurese repetir expansão
Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9%
em 6 h + manutenção (fazer Holliday)

* Se osmolaridade > 320, repor depleção em 12h.
TRATAMENTO
HIDRATAÇÃO VENOSA

No Holliday:
Glicemia > 300: SG 5%
 Glicemia 200 – 300: SG 7,5%
 Glicemia < 200: SG 10%

Solução com 5% de glicose = TIG 2,5 – 3,5mg/kg/min
 Reposição da desidratação – calculo com a estimativa de
depleção de volume do espaço extra-celular (EEC)

TRATAMENTO
Idade
Vol do EEC
RN
40%
lactente
30%
Pré-escolar
25%
Escolar e adulto
20%
Grau de DEEC
% de Depleção do EEC
leve
15%
moderado
20%
grave
25%
choque
30%
TRATAMENTO
Reposição volêmica e sódica restaura volume
circulante, restaurando FG, o que contribui para
uma melhor depuração de glicose e corpos cetônicos
OBS:Redução acentuada de glicemia e hiponatremia
são fatores de risco para edema cerebral.
TRATAMENTO
INSULINA
 Dose:
0,1U/Kg/h de insulina regular (IR)
EV ou IM

1ml/kg/h de solução 250ml de SF 0,9% + 25UI de IR
 Lavar
equipo com 50ml iniciais
 Espera-se redução de 50 – 100mg/dL/h de
glicose

Se < 50 aumentar insulina para 0,15 –
0,2UI/kg/h
 Fazer


até a correção da cetoacidose
pH>7,3 e bicarbonato>15mmol/L
Queda de AG= Sucesso na terapia
TRATAMENTO
INSULINA
 Essencial
para restaurar glicemia, suprimir
lipólise e cetogênese
 Glicemia volta a níveis normais antes da
resolução da acidose

NÃO DESCONTINUAR INSULINA
 Após
correção da cetoacidose, iniciar
terapia com insulina SC

Se diagnóstico recente: 0,6 – 0,7 UI/kg/dia:

NPH: 2 – 3x/dia ou glargina (Lantus) + IR
TRATAMENTO
POTÁSSIO
 Há
uma perda absoluta de K na cetoacidose,
porém com uma pseudo normo ou
hipercalemia


Hipertonicidade, glicogenólise, proteólise e acidose
– efluxo de K das células
Depleção de volume  Hiperaldosteronismo
 Com
início do tratamento o K volta ao
intracelular, podendo haver queda abrupta da
calemia, e arritmias
 Iniciar reposição com insulinoterapia
TRATAMENTO
POTÁSSIO

Reposição
K < 4mEq/L  6 – 8 mEq/kcal/dia
 K 4 a 6 mEq/L  4 – 6mEq/kcal/dia
 K > 6,0 mEq/L  2 – 4mEq/kcal/dia

Velocidade máxima de infusão = 0,6
mEq/Kg/hora
 Monitorar com ECG

TRATAMENTO
FOSFATO
 Queda
por conta de diurese osmótica
 Ao início da terapia, cai o fosfato por sua
reentrada nas células e por excreção urinária

fosfato  2,3 DPG eritrocitária  Oferta
tecidual de O2
 Desloca curva de dissociação da Hb
 Níveis
baixos de fosfato persistem por alguns
dias
 Reposição não tem benefício comprovado
TRATAMENTO
FOSFATO

Reposto em caso de:
Jejum prolongado (48 hs)
 Patologia pulmonar cursando com hipóxia
 P sérico < 3 mEq/L


Dose:
1 a 3 meq/Kg/dia
 K2HPO4 a 25%
 1 mL = 1,8 mEq de K + 1,8 mEq de P

ATENÇÃO: Reposição de fosfato pode induzir
hipocalcemia
TRATAMENTO
ACIDOSE E BICARBONATO
Correção de acidemia e regeneração de bicarbonato
ocorre geralmente apenas com reposição volêmica e
insulinoterapia
 Administração de bicarbonato pode causar:






Acidose paradoxal em SNC
Hipocalemia e hiponatremia
Aumenta afinidade da Hb ao O2 – prejudicando oxigenação
tissular
Associa-se a ocorrência de edema cerebral
Indicações de administração de bicarbonato

Acidose severa (pH < 6,9), hipotensão, choque ou arritmia.

Dose: 2mmol/Kg, em 2h
INVESTIGAÇÃO DE CAUSAS DA
CETOACIDOSE

Pesquisa de infecções


A maioria das crianças não apresentam evidências
Causas psicossociais

Omissão de insulina é a causa mais comum
 Prevenção da cetoacidose!
MORBIMORTALIDADE
Edema cerebral: 57 – 87% das mortes (EUA)
 Outras causas de morbimortalidade:







Hipo e hipercalemia
Hipoglicemia
Sepse
Trombose venosa
Aspiração de vômito
Outras complicações em SNC
EDEMA CEREBRAL
Mais comum em crianças com CAD severa e
diagnóstico recente de DM1
 Causas pouco compreendidas (celular?;
vasogênico?)
 Ocorre geralmente de 4 a 12 horas após início de
tratamento
 Critérios diagnósticos:




MAIORES: Alteração ou flutuação nos níveis de
consciência; queda da FC não atribuída ao sono ou
reposição volêmica; Incontinência imprópria para a
idade
MENORES: Vômitos, cefaléia, letargia, PAD>90mmHg,
idade < 5 anos
2 maiores ou 1 maior e dois menores
EDEMA CEREBRAL
 Tratamento:




Cabeceira elevada 30°
Se VM: pCO2 entre 30 – 35mmHg
Manitol 0,25 – 0,5g/kg a cada 2 – 4h
NaCl 3% 5 – 10ml/kg a cada 30min

Manter Na entre 150 e 160mEq/L
UMA SÓ PAIXÃO