Internato em Saúde da Criança - HRAS
Hospital Regional da Asa Sul
Fasciíte necrosante e
SEPSE:
Caso Clínico
Orientadores: Dra. Elisa de Carvalho
Dr. Paulo R. Margotto
Vivian Gabrielle Barreto Amorim
Caso Clínico
20/11/2006
ID: GAR, masculino, 1 ano e 6 meses,
natural e residente de Luziânia - GO.
Antecedentes: Nada digno de nota
Condições sociais e hábitos de vida:
Mãe G9P8A0. Vive com os pais e 8
irmãos em barraco de madeirite com 3
cômodos na periferia da cidade.
Caso clínico
MI (DIP): “Lesões cutâneas profundas há
14 dias”
Lactente procedente da UTI pediátrica,
onde permaneceu por 5 dias devido a
choque séptico
Caso Clínico
HDA: No dia 09/11/2006, foi levado ao HRG
com quadro de anorexia e anúria. Tinha
história de erupções cutâneas - varicela havia 6 dias, evoluindo com lesões
bolhosas
havia
2
dias.
Iniciadas
antibioticoterapia e expansão volêmica, foi
transferido para a UTI pediátrica do HMIB.
Feitos IOT e acesso venoso profundo sem
intercorrências. Concentrado de hemácias,
dopamina,
ceftriaxona,
oxacilina
e
associada clindamicina.
Caso clínico
Apresentando lesões profundas em tórax
e MID.
No dia 10/11, obtida a estabilidade
hemodinâmica, foi feito desbridamento
da lesão necrosante em região clavicular
D.
Houve piora do quadro, sendo
associada dobutamina. Em 12/11 foi
retirado
da
ventilação
mecânica.
Respondeu bem ao O2 por cateter nasal.
Caso clínico
No dia 13/11, suspensa dobutamina, e
transferido para a DIP. Apresentando
edema generalizado e ascite. Iniciada
furosemida.
Segue com antibioticoterapia, feitos
vários desbridamentos das lesões.
Importante melhora do quadro, aceitando
a dieta. Diurese e evacuações normais.
Em 20/11/06: iniciada espironolactona
25/11/06: drenagem de abcesso axilar
Caso clínico
EXAME FÍSICO (na admissão): REG, deitado,
pouco ativo, reativo, choroso. Hipocorado
++/4+. Acianótico, anictérico. Afebril,
dispnéia discreta. P = 10 Kg
Tax: 36,8°C
Sat O2 = 95%
FC:100bpm
FR: 48
AR: Tiragem subcostal discreta. MV rude
com estertores bolhosos bilaterais.
ACV: RCR 2T, BNF com sopro sistólico ++/6+
(em BEE). Pulsos amplos e simétricos.
Caso clínico
Abdome: globoso, ascítico, com edema de
parede ++/4+. Flácido, fígado a 3 cm do
RCD; circunferência = 65 cm. RHA
presentes.
Extremidades: pouco aquecidas, perfusão
periférica razoável.
Pele: Ressecada, com descamação fina em
membros, abdôme, axilas e pés; lesões
ulcerativas com fundo sujo e eritema ao
redor em joelho e maléolo D, lesões
profundas em tórax e coxa D, cobertas.
SN: Pupilas isocóricas, RFM +. Nuca livre.
Exames complementares
Gasometria
pH
12/11/06
7,25
pCO
35,2
pO
39,8
2
2
HCO
-
3
Sat O2
BE
15,4
70,3
-10,8
Ecografia (22/11/06) - tumoração em axila D:
Presença de sinais de celulite, massa em formação
sugestiva de abcesso, mas sem sinais de flutuação.
Exames complementares
09/11/06 09/11/06 12/11/06 15/11/06 17/11/06 18/11/06 22/11/06
Leu.
12,4
10
23 37600 c/ gt
39,3
34,7
25,7
Hm
2940
4,26
2,89
3,64
3,5
3,19
Hb
7,6
11,7
7,8
10,1
9,9
10
8,8
Hto
22,6
35,6
22,2
29,7
29,4
29,2
26,2
Plaq.
155
126
37
208
477
319
749
Seg.
56
48
61
73
78
73
73
Bast.
9
2
5
6
3
6
2
Linf.
10
30
20
14
13
17
20
Mono.
1
3
1
2
3
2
2
Eos
24
17
13
4
2
2
3
Bas
0
0
0
0
0
TAP/INR
41%/2,15 69%/1,43 86%/1,13
TTPA
15,547''
meta- miel.
1
1
Exames complementares
Glicose
Uréia
Creatinina
Cálcio
TGO
TGP
Amilase
Sódio
Potássio
Cloretos
PCR
VHS
Prot. totais
Alb/glob.
09/11/06
14 (??)
82
1,4
33
22
127
4,3
102
09/11/06
72
86
0,8
9
85
32
121
4,4
101
12/11/06
72
38
0,5
7,7
32
60
126
3,5
110
14,8
15/11/06
102
15
0,4
7
32
37
129
4,5
100
17/11/06
22/11/06
27
0,4
9
30
25
140
4,8
101
7,2
65
7,8
3,2
129
4,8
97
2,07
68
Exames complementares
Resumo
Varicela – lesões cutâneas
Infecção 2ária: complicação comum
Lesões bolhosas/ pústulas
Agente provável: Streptococcus pyogenes
(do grupo A)
CELULITE
Fasciíte necrosante
Bacteremia ------ Choque
séptico
Fasciíte Necrosante
Infeccção profunda do tecido subcutâneo,
atingindo a fáscia e o tecido adiposo. Pode
surgir a partir de lesão traumática pequena.
Nas 1as 24h surgem sinais flogísticos, que
se expandem, e em 24-48 horas o eritema
escurece. Bolhas e vesículas contendo
líquido amarelo se formam e em 5 dias a
área purpúrica tona-se gangrenosa. Por
volta de 7 dias , surge nítida demarcação
entre a pele sã e a área de necrose.
Fasciíte necrosante
Fase inicial: diagnóstico diferencial c/
lesões não necrotizantes:
Erisipela: eritema difuso, calor e edema,
com borda elevada e nítida, linfadenite
satélite. Pd evoluir com bolhas. Tratamento
com penicilina cristalina ou ampicilina
Celulite: flogose e hiperestesia, sem
delimitação nítida, atinge pele e
subcutâneo. Antibioticoterapia com
oxacilina, cefalotina ou clindamicina.
Abcesso secundário requer drenagem.
Fasciíte necrosante
Patógeno :
streptococcus
do grupo A
Requer
desbridamento
Perda de
tecido
importante
Fasciíte Necrosante
Infecções localizadas podem ser causa ou
conseqüência de quadros sépticos
SEPSE
FOCO INFECCIOSO ------ infecção sistêmica
Bacteremia: presença de bactérias viáveis no
sangue
SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica. Reação inflamatória desencadeada
pelo organismo frente a qualquer agressão
infecciosa ou não.
SEPSE
SEPSE
Sepse: SRIS de etiologia infecciosa
comprovada ou suspeita. 2 ou + critérios:
Temperatura: >38ºC ou <36ºC
FC: entre >120 e >180 (varia com a idade)
FR: entre >20 e >50 (varia com a idade)
(Boneet al. Chest1992; 101: 1644-55).
Leucócitos: >12000 cel/mm³, < 4000 cel/mm³
ou >10% bastões.
Hipotensão induzida por sepse: PAS < 90mmHg
ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão
de causa infecciosa
Conceitos
Sepse grave: sepse + disfunção orgânica,
hipotensão ou hipoperfusão
Choque séptico: sepse + hipotensão arterial
persistente, mesmo após adequada reposição
volêmica + redução da perfusão, acidose
lática, oligúria e alteração do estado mental
Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas (DMOS): função orgânica alterada
em pacientes graves onde a homeostase não
pode ser mantida sem intervenção.
Agentes Etiológicos
+ importantes: Bactérias
Fonte: usualmente boca e VAS, lesões
Fatores de virulência :
Microorganismo - invasividade
Inibição de fatores humorais inespecíficos de
defesa (defesa ineficaz)
Inibição da resposta imunitária protetora
Resistência à ação de fagócitos
Produção de toxinas
Exotoxinas
Endotoxinas
Agentes Etiológicos
Neonatal: predominam os gram negativos
(Estreptococos grupo B, Listeria, Salmonella,
E. Coli, Proteus Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter, N. meningitidis, Estafilococos)
Outros: Plasmodium, rickettsias, fungos...
Lactentes e crianças
* Estreptococos (80-90%)
* Estafilococos
* Hemófilos
Fatores predisponentes
Pneumonia
crônica
- Artrite
- D. Pulmonar
Diarréia
- Celulite
Desnutrição
- Trauma
- Procedimentos
invasivos
Idade<1ano
- Queimaduras
- Antibiotico
prévio
Epiglotite
- Imunossupressão
- Esplenectomia
Bronquiolite
- Cirurgia prévia
- Úlcera de
estresse
Meningite
- Doença crônica
- Catereres
Fisiopatologia
Antígeno
opsonizado/apresentado
(pelos
macrófagos) às cels. de defesa
Cascatas
bioquímicas que resultam em liberação de
fosfolipase A-2, PAF, COX, complemento e
citocinas. TNF-α e IL-1ß: cascatas de
feedback +, febre e vasodilatação.
Citocinas pró-inflamatórias (IL-8, IF γ): morte
mediada por imunidade celular.
Citocinas anti-inflamatórias (receptor de TNF
solúvel, proteína antagonista de receptor de
IL-1, IL-4, IL-10) controlam a resposta imune.
Fisiopatologia
Estimulam a produção do NO: vasodilatação
NO + superóxido = peroxinitritos
A expressão de moléculas de adesão derivados
do endotélio (selectina E) – facilita o rolamento
dos leucócitos.
Interleucinas: quimiotaxia
ICAMS e VCAMS facilitam a adesão e
diapedese.
Endotélio: Estado protrombótico e antifibrinolítico (trombomodulina e fator tissular
prótrombótico + PAI-1)
Falha no mecanismo de controle: resposta
deletéria, sem controle da infecção
Fisiopatologia
Choque séptico
2 fases: A fase hiperdinâmica ou quente cursa
com febre, moderada taquicardia, pressão
normal e pulso amplo. Com a progressão da
resposta inflamatória evolui para a fase fria,
com pele fria, acrocianose, hipotensão.
Hipoperfusão generalizada
Choque distributivo
Redução da resistência vascular sistêmica
Sangue venoso represado na microcirculação
Edema
Constrição arteriolar e
abertura dos shunts
artério-venosos
ENDOTOXINAS
+
MEDIADORES
(CITOCINAS)
volume intravascular
Edema
periférico
•
Choque
SRAA e aumento do DC
(FASE
HIPERDINÂMICA)
Esgotamento =
FASE
HIPODINÂMICA
retorno venoso
Vasodilatação
CHOQUE SÉPTICO
Prognóstico depende da duração e
intensidade ---- DMOS
Hemoconcentração: viscosidade sangüínea
aumenta
SIRIS: hipoperfusão + lesão endotelial e
agregação plaquetária
Células endoteliais perdem capacidade de
produzir prostaciclinas - formação de
agregados de plaquetas ---- fator prócagulante --- CIVD
Ativação rápida da coagulação - microtrombos,
consumo de plaquetas e de fibrina e risco de
hemorragias
Conseqüências
SNC: Lesão cerebral pela hipoperfusão +
edema cerebral
Degeneração ou necrose hepática pela
isquemia (céls. centro-lobulares são + sensíveis)
Erosões múltiplas e hemorragias do trato
gastro-intestinal = hemorragia e perda de
barreira ---- translocação bacteriana
S. endócrino : Necrose pancreática,
hemorragia nas supra-renais, hipófise (SIADH)
Infarto e focos de hemorragia no coração
Conseqüências
Alvéolos pulmonares (macrófagos e
neutrófilos): edema intersticial, microtrombos
alveolares e exsudação de fibrina
Hipoperfusão renal
Agressão às células endoteliais
Necrose tubular aguda
Edema renal e aumento do peso renal
Constrição arteriolar - cai TFG
Oligúria e anúria
Quadro Clínico
Sepse/ Estado Toxiinfeccioso
SN: anorexia, apatia, confusão mental, reflexos
alterados, hipertermia ou hipotermia, gemência,
convulsões, coma, irritabilidade, paresias e
parestesias
AR: tosse, taquipnéia, bradipnéia, sangramentos
ACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos,
sinais de ICC
GI: vômitos, diarréia, distensão abdominal,
perfuração intestinal, icterícia,
hepatoesplenomegalia, sangramentos
AGU: oligúria, anúria, hematúria
Quadro Clínico
Choque Séptico
Hipotensão - tônus vascular reduzido;
DC normal ou aumentado - aumento da FC e
dos volumes diastólicos finais;
Hipoperfusão periférica e hipóxia;
Alteração do estado mental: inquietação,
agitação, confusão, letargia, coma;
Acidose metabólica. Em alguns pode haver
alcalose respiratória.
Oligúria ou anúria
Diagnóstico
Hemograma: inespecífico
Leucocitose com desvio à esquerda/
Neutrofilia (Leucopenia e neutropenia
indicam sepse grave)!
Anemia: hemólise por endotoxinas ou CID
associada
Plaquetopenia: consumo
Hemocultura positiva: específica
3 dias
Sensibilidade: 50-75%
Diagnóstico
Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado:
sensíveis e inespecíficos
Função renal
Uréia e creatinina aumentados
Albuminúria e leucociúria
Urocultura: mais em sepse tardia
Transaminases: podem estar alteradas
Lactato: aumenta com a piora da perfusão
Gasometria:
Acidose metabólica
PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa
Hiponatremia freqüente
Tratamento
Garantir vias aéreas pérvias e ventilação
Oxigenoterapia
Oxigênio 100%
Saturação O2: 95-100%
Manter PO2 entre 65-70 mmHg
Corrigir distúrbios hemodinâmicos
Acesso venoso de urgência
Estimar e corrigir déficit de volume (melhorar
débito cardíaco e oferta de O2 aos tecidos)
Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min
iniciais. Reavaliar após cada etapa
Tratamento
Vasopressores:
Dopamina = Droga de eleição
Noradrenalina
Inotrópico
Dobutamina
CID: realizar concentrado de plaquetas
Hidrocortisona em caso de insuficiência de
adrenal
Tratamento
Corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico
(metabolismo do potássio)
Controlar distúrbios ácido-básicos
Controle de diurese e função renal
Corrigir a hipoglicemia e hipocalcemia
Tratar causa básica: Antimicrobianos
Identificar foco infeccioso – afastar meningite
Iniciar empiricamente após coleta das
hemoculturas
ANTIMICROBIANOS
Menores de 2 meses (comunitário)
Ampicilina + gentamicina
Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima
Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos GI e GU)
Lactentes e Crianças (comunitário)
Oxacilina (pele/ estafilococos) +
Ceftriaxona
Foco indefinido: trato respiratório
Cobertura contra etiologias mais freqüentes
H. influenzae
Pneumococos resistentes à penicilina
(preferível vancomicina)
ANTIMICROBIANOS
Cefalosporina + aminoglicosídeo: se foco
hospitalar
Imunodeprimidos: cobrir
Gram negativo
Fungos
Estafilococos
Fungos: anfotericina B, fluconazol, associação
Ideal: seguir antibiograma
Caso clínico
Evolução do dia 27/11/06
D2 de oxacilina (D18 de ATB total)
Afebril há 48 horas
Ainda choroso, mas em BEG, mantém
eliminações fisiológicas. Aceitando muito
bem a dieta.
Ao exame: BEG, hidratado, hipocorado
+/4+, eupnéico.
Exame físico:
ACV: RCR 2T - BNF s/ sopros
AR: MV rude, s/ RA
Abd: flácido, indolor, fígado a 3 cm do RCD,
RHA +
Pele: tumoração em coxa E 2x1 cm e em
abdôme 1x1 cm, endurecida, indolor firme.
Edema +/4+ em MMII
Axila D: curativo oclusivo – região
endurecida – 3 cm, c/ ponto de drenagem,
s/ saída de exsudato. Lesão em coxa D c/
fibrina
Subclavicular E: área extensa de
granulação
OBRIGADA!