DOENÇA DE CHAGAS
(Tripanosomíase Americana)
 Parasitose tecidual e hemática,
endêmica em amplas regiões da
América, cujo agente etiológico é o
Trypanosoma cruzi.
Histórico
Oswaldo Cruz
Instituto Soroterápico Federal, 1900
Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
DOENÇA DE CHAGAS
INTRODUÇÃO
Carlos Chagas  1907-1909  Lassance (MG)
14/04/1909 – Berenice(2 anos)
Carlos Chagas descobriu:
Agente etiológico(Trypanosoma cruzi)
Biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado
Seus reservatórios
Diversos aspectos da patogenia
Sintomatologia da doença
Histórico
Hospital em Lassance
Carlos Chagas atendendo pacientes
DOENÇA DE CHAGAS
AGENTE ETIOLÓGICO:
 Trypanosoma cruzi
Família Trypanosomatidae
Gênero Trypanosoma
RESERVATÓRIOS:
 Além do homem, mamíferos domésticos e
silvestres (gato, cão, porco doméstico,rato
doméstico, macaco, sagui, tatu, gambá,
morcego, etc.
DOENÇA DE CHAGAS
Morfologia:
- epimastigota – presente no trato intestinal
do barbeiro
- tripomastigota – presente na parte final
do trato intestinal do barbeiro e no sangue
do vertebrado
- amastigota – presente nos músculos do
vertebrado
tripomastigota
amastigota
epimastigota
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AGENTE TRANSMISSOR
FAMÍLIA
- Reduvidae
SUBFAMÍLIA - Triatominae
GÊNERO - Panstrongylus  P. megistus, P. lutzi ,
P. geniculatos.
Triatoma  T. infestans, T. sordida,
T. braziliensis.
Rhodnius  R. neglectus, R. prolixus,
R. nasutus
Espécies hematófagas
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TRANSMISSÃO
 Transmissão natural ou primária  Vetorial 
Penetração dos tripomastigotas metacíclicos
através da pele ou mucosas
Outros mecanismos
 Transfusão sanguínea,
transmissão
congênita, acidentes de laboratório,
transplante, digestiva.
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Transmissão:
1. Passo: a infecção
Dipetalogaster maximus:
repasto sanguíneo
Rhodnius prolixus
- Oral (ingestão de fezes frescas
de Triatomineos infectados ou
Triatomineos macerados)
Picada do barbeiro e fezes
na pele do hospedeiro
vertebrado
Homem
Fezes com formas
tripomastigotas caem no
sangue do vertebrado
Picada e
defecação
Entrada nas
fibras
musculares
Liberação de
epimastigotas
nas fezes
Transformação
para amastigotas
Mitoses
Divisões celulares das
epimastigotas
Barbeiro
Transformação para
epimastigotas no trato
digestivo do barbeiro
Picada
Algumas amastigotas
saem das céls., caem
no sangue e se
transformam em
tripomastigotas
CICLO EVOLUTIVO
Disseminação no hospedeiro vertebrado
Infecção local
Nódulos linfáticos
Sistema nervoso central
Coração
Aparelho digestivo
Área de risco de infecção com T . cruzi
Onde há presença de vetores
existe a possibilidade de infecção
- Área endêmica Brasil: 1/4 território
- 8 milhões de pessoas infectadas
Áreas Afetadas Pelos Triatomíneos
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PERÍODO DE INCUBAÇÃO
 FASE AGUDA 
5 a 14 dias após a picada do
inseto vetor (média 7 a 10 dias)
30 a 40 dias quando adquirida
por transfusão de sangue
 FASE CRÔNICA  Mais de 10 anos após
a infecção inicial
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FORMAS CLÍNICAS (Freqüência no Brasil):
 Fase aguda: assintomática  90% a 98%
sintomática  2% a 10%
 Fase crônica: forma indeterminada  50%
a 69%
Forma cardíaca  13%
Forma digestiva  10%
Formas mistas  8%
FASE AGUDA DA
DOENÇA DE CHAGAS
 Caracteriza-se por:
 Parasitemia abundante
 Transitoriedade dos sintomas e sinais
 Incipiência das defesas humorais específicas
 Duração de 2 a 4 meses
 Acomete ambos os sexos até 15-20 anos, mais

exuberante até 3-5 anos
Período de incubação: 4-10 dias
Manifestações clínicas agudas
Sinais de Porta de Entrada: Sinal de Romaña e
Chagomas de inoculação.
Gerais: febre, adenomegalias, hepatoespenomegalia
Lesão cardíaca: pancardite e lesões do SNA.
Tubo digestivo: miosite e lesões dos plexos
nervosos intramurais das vísceras ocas.
Sistema nervoso: pode ocorrer meningoencefalite
multe focal (associação com miocardite aguda
chagásica).
Forma Indeterminada da Doença de Chagas
Caracterização
 Positividade de exames sorológicos e/ou



parasitológicos.
Ausência de sintomas e/ou sinais da doença.
ECG normal.
RX normais:coração, esôfago e cólons.
Manifestações clínicas crônicas
Forma cardíaca (Cardiopatia Crônica Chagásica):
– Arritmias: BAV e taquicardia ventricular
Síncopes, lipotímias, tonturas e palpitações;
Dispnéia de esforço, edema de MMII;
Fenômenos tromboembólicos
Forma digestiva:
– Megas (disfagia, regurgitação, tosse, pneumonia
aspirativa, constipação).
MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA
Estágios Evolutivos de Gravidade (OMS)
 Sem sintomas, área cardíaca normal, ECG=BRD,
extra-sístoles isoladas, ADRV
 Sintomas evidentes, cardiomegalia moderada,
ECG=BRD + HBAE, fibrose
 Sintomas acentuados, ICC. Grande Cardiomegalia.
ECG= arritmias complexas, fibroses extensas.
Fase crônica: Cardiomegalia e aneurisma de ponta
Fase crônica: Miocardite Chagasica
Fase crônica: Miocardite Chagasica
Formas Digestivas
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DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO
 LABORATORIAL
 FASE AGUDA (alta parasitemia)
PARASITOLÓGICO:
 Exame de sangue a fresco e em gota espessa
 Esfregaço sanguíneo (Giensa)
 Cultura de sangue ou material de biópsia (NNN ,LIT)
 Inoculação em camundongo
IMUNOLÓGICO  RIFI, ELISA(IgM), Hemaglutinação indireta
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
LABORATORIAL:
 FASE CRÔNICA (baixa parasitemia)
PARASITOLÓGICO:
 Xenodiagnóstico, Hemocultura, Inoculação em camundongos
IMUNOLÓGICO
 Fixação de Complemento (Machado e Guerreiro, 1913)
 ELISA (IgG), RIFI (IgG), Hemaglutinação Indireta
OUTROS
 LMCo (Lise mediada por complemento)
 PCR (Reação em cadeia da Polimerase)
 AATV (Pesquisa de anticorpos antitripomastigotas vivos)
XENODIAGNÓSTICO
Exames complementares
Eletrocardiograma:
– Extra-sístoles ventriculares;
– Bloqueio de Ramo Direito (BRD);
– Bloqueio Atrioventricular (BAV);
Ecocardiograma:
– Alterações de contratilidade;
– Lesão de ponta e
– Trombos intracavitários.
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TRATAMENTO:
Todo indivíduo com infecção chagásica (fase aguda)
Casos congênitos (fase aguda)
Reativação da parasitemia por imunossupressão(AIDS e
outras doenças imunossupressoras)
Transplantado que recebeu órgão de doador infectado
Acidentes com exposição parenteral
Contra-indicado para gestantes, porque além de não
impedir a infecção congênita, as drogas podem causar
danos ao concepto.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE DO
MINISTÉRIO DA SAÚDE Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical.
Vol. 38 (Suplemento III), 2005
Avaliação de cura
A negatividade sorológica tem sido considerada
como o único método tradutor de cura.
tempo necessário para a negativação é variável
e depende da fase da doença:
3-5 anos para a fase aguda;
um ano para a infecção congênita;
5-10 anos para a fase crônica recente.
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TRATAMENTO ESPECÍFICO
BENZONIDAZOL (Efeito apenas contra as formas sanguíneas)
 Adultos  5 mg/kg/dia, durante 60 dias.
 Crianças 7-10 mg/kg/dia, durante 60 dias
A quantidade diária deve ser tomada em 2 ou 3
ocasiões, com intervalos de oito ou doze horas.
Efeitos colaterais  cefaléias, tonturas, anorexia,
perda de peso, dermatites,
deplação das células da
série vermelha.
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TRATAMENTO ESPECÍFICO
NIFURTIMOX (Age contra as formas sanguíneas e parcialmente
formas teciduais até 90 dias)
 Adultos  8-10 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.
 Crianças  15 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.
A quantidade diária deve ser tomada em três
ocasiões, com intervalo de 8 horas (no momento
está fora do mercado)
Efeitos colatarais  anorexia, emagrecimento,
depressão medular.
Doença de Chagas
Profilaxia
 Controle dos Vetores
 Inseticidas
 Melhora das condições habitacionais
 Educação
 Precauções em transfusão sangüínea
 Tratamento precoce dos casos agudos
 Vacina (ainda não disponível)
Soroprevalência (%) da infecção por
Trypanosoma cruzi em cinco países do Cone Sul
País
1981 - 1985
1993 – 1995
Observações
Argentina
4,8
1,2
Recrutas militares de 18 anos
Brasil
4,5 (a)
0,2 (b)
(a) Pop. Geral - ( b) idade 7-14
Chile
5,4
1,4
< de 10 anos de idade
Paraguai
9,2
Uruguai
2,4
Recrutas militares de 18 anos
0,4
< 12 anos de idade
Doença de Chagas
Profilaxia
 Estado do Paraná, Brasil: 291 municípios (1990)
 1975/83: 90 municípios (30,9%) apresentavam

triatomíneos infectados na zona rural
1990: apenas 4 municípios (0,01%) com
triatomíneos infectados