Residente Dr(a)Vanessa Vieira
Disciplina Neurologia – Famema
Ambulatório Neurovascular
Docente – Milton Marchioli



Doença vascular cerebral  oclusão dos seios
venosos e/ou das veias cerebrais por trombos,
tromboflebite ou tumores
Seios venosos + acometidos lateral,
cavernoso e sagital superior
Raramente reto e veia de galeno




1825- Ribes: pcte 45 anos com crises
convulsivas e alteração de consciência.
Autopsia trombose Seio Sagital Superior e
veias corticais
1966- Carrol et al: metanalise de 181 casos
associado gestação e puerpério 1:1600
1970- Atkinson et al e Fairburn-casos
relacionados a ACO e anticoagulação como
Tratamento
Década 80 associada a trombofilias



Superficial e profundo
Superficial: Seio sagital superior, veias
corticais, seios tranversos, seios sigmóides e
seios cavernosos
Profundo: veias cerebrais internas, veia de
Galeno e seio reto






Cefaléia
Defícit focal
Papiledema e redução da Acuidade Visual
Paralisia NC
Crises convulsivas
Alteração do estado de consciência


Hipertensão Intracraniana Isolada: cefaléia,
náuseas e/ou vômitos, déficit visual
transitório, papiledema e paresia VI NC.
Trombose de seio lateral
Encefalopatia subaguda: alteração progressiva
de consciência, sem sinais focais. Crises
convulsivas
Trombose sistema venoso profundo


Síndrome focal: déficit focal associada a
cefaléia, crise convulsiva e alteração de
consciência
Oftalmoplegia dolorosa: lesão de III,IV,VI NC
Trombose de seio cavernoso








Estados Pró-trombóticos:
Gravidez e Puérperio
Policitemia
Anemia ferropriva e falciforme
Leucemias
Vasculites
SAF
ACO




Trombofilias hereditárias:
Deficiência de Proteina C, S, e antitrombina III
Resistência Fator V Leiden
Hiperhomocisteinemia









Mastoidite
Otite media
Sinusite
Doença de Behcet
Sarcoidose
Abscessos, meningites
Sindrome Sjogren
Uso de drogas
Idiopática




Sinal do triângulo denso: Seio Sagital Superior
com trombose
Sinal da corda: trombose de veias corticais
hiperatenuante
Sinal do delta vazio: falha de enchimento na
área torcula após contraste
Hiperatenuação do sistema venoso profundo




Edema cerebral
Hematomas e hemorragias
Infartos venosos isquêmicos
Realce da tenda do cerebelo e da dura-máter




Acetazolamida
Prednisona
Topiramato
Anticoagulação








80% recuperação completa ou com sequelas
mínimas.
Pior prognóstico associado a :
Idade > 37 anos
Sexo masculino
Comprometimento do estado mental
Trombose do sistema profundo
Hemorragia intracraniana
Infecção do SNC


154 pacientes com o diagnóstico na clínica
Mayo entre 1978 e 2001
O diagnóstico foi confirmado por tomografia
computadorizada, ressonância magnética,
angiografia convencional, ou autópsia em
todos os pacientes
Neurology,vol67,number5,2006.



Grupo 1-selecionado aleatoriamente de um
grupo de pacientes que recebem terapia
anticoagulante para TVP
Grupo 2-selecionado com base da idade e sexo
da população branca dos EUA
Grupos selecionados randomizados
Neurology,vol67,number5,2006.





56 paciente receberam tanto heparina e
warfarina
12 pacientes receberam só heparina
21 pacientes receberam só warfarina
A duração do tratamento com warfarina média
foi de 9-10 meses
Dos 77 pacientes recebendo warfarina, 25
estavam comprometidos com a terapia ao
longo da vida
Neurology,vol67,number5,2006.



Durante 36 meses de seguimento, houve 10
episódios de trombose do seio recorrente e 13 de
trombos venosos envolvendo a veia profunda dos
membros inferiores ou artérias pulmonares;
Apenas 2 pacientes tiveram mais de 1 recorrência
9 dos eventos recorrentes ocorreram durante a
terapia de warfarina
Após 8 anos de seguimento, não houve impacto da
warfarina na sobrevida livre de recidiva
Neurology,vol67,number5,2006.

O papel da terapia
anticoagulante oral em trombose
venosa cerebral também
permanece incerto
Neurology,vol67,number5,2006.


Opinião de especialistas sugerem
anticoagulação warfarina por 3 a 6 meses, se a
etiologia subjacente é transitória ou passível de
tratamento eficaz
Se a etiologia é persistente ou não reversível, a
terapia anticoagulante prolongada é garantido
Neurology,vol67,number5,2006.
Estudo clinico prospectivo USP com 111
pacientes admitidos no Ambulatório
Neurovascular entre 1996 a 2006
 Critérios de inclusão:
1- Quadro compatível com Trombose
2- Confirmados por exames de imagem

Exames Solicitados









Hemograma
Coagulograma
Proteina C e S
Antitrombina III
Plasminogênio
Fator VIII, XII
Anticoagulante lúpico
Vit B12 e acido fólico
TSH e T4










Anticardiolipina IgM e
IgG
Homocisteina
Eletroforese de Hb
FAN
FR
Anti-DNA
ANCA
C3 e C4
Lipidograma
VHS e PCR





Submetidos aos exames de imagem no inicio
da doenças e alguns em 6 meses de tratamento:
CT de crânio
RM de encéfalo
Angiorressonância cerebral
Angiografia digital por cateterismo
Quadro Clínico







Cefaléia
Papiledema
Diplopia
Redução da acuidade visual
Déficit sensitivo, motor e afasia
Crises focais e generalizadas
Alteração nível de consciência
Fatores de Risco Associados




Tabagismo 47%
Hipertensão 22%
Diabetes Mellitus 3%
Dislipidemia 48%
comorbidades










Infecção 4%
ACO 75%
Gestação 3%
Puerpério 2%
SAF 13%
Trombofilia hereditária 31%
Hiperhomocisteinemia 11%
Doença Behcet 5,5%
Sarcoidose 1%
MAV 3%








Trombose seio sagital superior 69%
Trombose seio lateral 58%
Trombose seio reto 20%
Trombose sistema venoso profundo 20%
Trombose de múltiplos seios 42%
Isquemia cerebral 18%
Hemorragia 33%
Edema cerebral 37%






Anticoagulação oral 96%
Destes 9% com heparina HBPM inicialmente e
após Warfarina
Demais com heparina Não Fracionada seguido
de Warfarina
Tempo médio de tratamento 1,3 ano
34% mantiveram o tratamento
Após tratamento com anticoagulantes  AAS
100 mg/dia





Corticosteróide na fase aguda
Hipertensão intracraniana 63%
Manitol
Hipertensão Intracraniana grave 4%
Acetazolamida
Hipertensão intracraniana 46%
Punção LCR repetição 4%
Drogas antiepilépticas 46%


Sequelas: atrofia óptica, amaurose, afasia,
déficit motor e sensitivo, alteração cognitiva
Do tratamento: hemorragia



83% assintomáticos ou com déficit mínimo
12,5% déficit significativo ou incapacitante
4,5% morreram na fase aguda por HIC
refratária ao tratamento


Diagnosis and Management of Cerebral
Venous Thrombosis : A Statement for
Healthcare Professionals From the American
Heart Association/American Stroke
Fevereiro/2011.
1- Impedir o crescimento do trombo
2- Facilitar a recanalização




O maior estudo, de longe, foi o ISCVT, que
incluía 624 pacientes em 89 centros em 21
países
Quase todos os pacientes receberam
anticoagulação inicialmente, com mortalidade
de 8,3% em 16 meses, 79% tiveram recuperação
completa
10,4% apresentaram depressão leve a
incapacidade moderada
2,2% permaneceram severamente
incapacitados



1. Pacientes com CVT e uma suspeita de infecção bacteriana
devem receber antibióticos adequados e
drenagem cirúrgica de coleções purulentas de doenças
infecciosas associadas com CVT, quando apropriado
(Classe I; nível de evidência C)
2. Em pacientes com CVT e com aumento da pressão
intracraniana , apresentando perda visual progressiva é
recomendado tratamento com acetazolamida
3. Em pacientes com CVT e uma única crise, iniciar
precocemente uso de antiepiléptico é recomendado para
evitar mais crises (Classe I, nível de evidência B)



4. Na ausência de convulsões, a utilização de rotina de
drogas antiepilépticas em pacientes com CVT não é
recomendado (Classe III, Nível de Evidência C)
5. Intervenção endovascular pode ser considerada se
deterioração ocorrer apesar de anticoagulação
intensiva tratamento (Classe IIb, Nível de Evidência C)
6. Em pacientes com deterioração neurológica devido à
efeito de massa ou hemorragia intracraniana
causando hipertensão intracraniana intratável,
craniectomia descompressiva pode ser considerado
(Classe IIb, Nível de Evidência C)




7.CT ou MRI é útil no inicio da avaliação de pacientes com
suspeita de CVT. O estudo venoso (quer CTV ou MRV) deve
ser realizada no CVT (Classe I, Nível de Evidência C)
8. Em pacientes com CVT anterior que se apresentam com
recorrência dos sintomas sugestivos de CVT, repetir CTV ou
MRV é recomendada (Classe I, Nível de Evidência C)
9. Angiografia cerebral pode ser útil nos pacientes com CTV
inconclusivos ou MRV nos quais uma suspeita clínica para o
CVT (Classe IIa;Nível de evidência C)
10. Um CTV seguimento ou MRV 3 a 6 meses após
diagnóstico é razoável para avaliar a recanalização da
veia ocluída cortical / seios em pacientes estáveis
(Classe IIa, Nível de Evidência C)
RESULTADOS CT/RM - IMAGEM




Seio sagital superior: 62%
Seio transverso: 41-45%
Seio reto : 18%
Sistema profundo profundo: 11%