MANUAL TEÓRICO DE
PATOLOGIA BÁSICA
CESCAGE - Centro de Ensino
Superior dos Campos Gerais
IV. DISTÚRBIOS
HEMODINÂMICOS,
TROMBOSE E CHOQUE
Dr. Mário R. Montemór Netto
CESCAGE - Centro de Ensino
Superior dos Campos Gerais
EDEMA
• Conceito: acúmulo de líquido intersticial em
excesso em tecidos ou cavidades do corpo.
• Tipos:
• INFLAMATÓRIO
• NÃO-INFLAMATÓRIO (HEMODINÂMICO)
EDEMA
• Anasarca: edema severo e generalizado,
mais notado nos tecidos subcutâneos
• Ascite, hidrotórax, hidropericárdio :
coleção de transudato em cavidades
serosas.
*** Notar que edema pode ser exsudato ou
transudato.
Transudato
• Fluido extravascular com conteúdo
baixo de proteína, basicamente
albumina, e densidade menor que
1.012 g/ml. É um ultrafiltrado do
plasma e resulta de um
desequilíbrio hidrostático através
do endotélio vascular, cuja
permeabilidade é normal.
• Portanto, não está associado a uma
inflamação.
Exsudato
• Fluido extravascular de origem
inflamatória e, portanto, resultante
de um aumento na permeabilidade
do endotélio pelos mediadores da
inflamação. Tem alta concentração
de proteínas, inclusive globulinas e
fibrina, células inflamatórias vivas
ou degeneradas, e densidade acima
de 1.020 g/ml.
Mecanismo de formação de edema.
A quantidade de fluido nos espaços vascular e
intersticial é regulado por dois conjuntos de forças
opostas, chamadas forças de Starling:
1) Forças que movem líquidos dos vasos para o
interstício:
• pressão hidrostática intravascular;
• pressão osmótica do fluido intersticial.
2) Forças que movem líquidos do interstício para os
vasos:
• pressão osmótica do plasma (portanto, concentração
das proteínas plasmáticas);
• pressão hidrostática tecidual.
EDEMA - Fisiopatologia
1.
Aumento na pressão hidrostática
intravascular
ICC

 débito cardíaco

 fluxo sangüíneo renal
 ativa
sistema renina-angiotensina-aldosterona

retenção renal de sódio e água

 volume intravascular

 pressão venosa

edema
EDEMA - Fisiopatologia
2. Queda na pressão arterial
3. Disfunção no fluxo da linfa
4. Retenção de sódio e água
 subcutâneo
 pulmão
 encéfalo
HIPEREMIA E CONGESTÃO
• Conceitos:
 Hiperemia Ativa:
 Congestão ou Hiperemia passiva:
 Congestão passiva aguda
 Congestão Passiva crônica
HEMORRAGIA
• CONCEITOS:
 Hematoma
 Hemotórax
 Hemoperitônio
 Hemopericárdio
 Hemartrose
 Petéquias
 Púrpura
 Equimose
HEMOSTASIA E TROMBOSE
• DEPENDENTES DE
 Parede vascular
 Plaquetas
 Sistema de coagulação
PAREDE VASCULAR
• FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO:
 Antiplaquetárias:
endotélio intacto
 inibe
agregação plaquetária
 inibem
prostaciclina e óxido nítrico

lesão endotelial
PAREDE VASCULAR
 Anticoagulantes:
moléculas semelhantes à heparina
 catalisam
ações da antitrombina III
 inativa
trombina e outros fatores de coagulação
trombomodulina

trombomodulina + trombina
 ativa
proteína C

clivagem proteolítica dos fatores Va e VIIIa

inibe a coagulação
PAREDE VASCULAR
 Fibrinolíticas:
células endoteliais
 sintetizam
ativadores do plasminogênio

atividade fibrinolítica
PLAQUETAS
lesão endotelial

exposição do colágeno
 fator de von Willebrand
adesão plaquetária

ativação plaquetária

reação de liberação (ADP, fibrinogênio) e síntese de TxA2
 ativa
complexo fosfolipídico (fica exposta à superfície)

ativação da via intrínseca da coagulação
PLAQUETAS
ADP e TxA2
 estimulam
agregação plaquetária

tampão hemostático primário ou temporário
 ADP, trombina e tromboxana
tampões secundários
trombina

fibrinogênio àà fibrina

estabilização da agregação plaquetária
SISTEMA DE COAGULAÇÃO
HEMOSTASIA NORMAL
• Conceito
• Etapas:
TROMBOSE
• TRÍADE DE VIRSHOW:
 Lesão endotelial
 Alterações no fluxo normal:
 Hipercoagulabiliade do sangue
TROMBOSE
• MORFOLOGIA DOS TROMBOS:




Linhas de Zahn
Trombos Murais
Trombos Arteriais
Trombos Venosos
• DESTINO DO TROMBO:
TROMBOSE
• CLÍNICA:
 Trombose venosa
 Trombose arterial
 Coagulação intravascular disseminada (CID)
EMBOLIA
• Embolia pulmonar
• Embolia sistêmica
• Embolia por líquido amniótico
• Embolia gasosa
• Embolia gordurosa
INFARTO
• CONCEITO
• 99% são de origem embólica
• TIPO
 Anêmicos
 Hemorráricos
• MORFOLOGIA
 Tornam-se melhores marcados ao longo dos dias:
reação à resposta reparadora 
inflamatória
fibroblástica

regeneração parenquimatosa
na periferia
tecido cicatricial
INFARTO
 Citologia: necrose de coagulação isquêmica
 Cérebro: liquefação
 Infarto séptico: formação de abcesso
• Fatores Determinantes
 Natureza da irrigação vascular
 velocidade de desenvolvimento da oclusão
 vulnerabilidade do tecido à hipoxia
CHOQUE
• Conceito
• Tipos
 Cardiogênico
 Hipovolêmico ou hemorrágico
 Séptico
 Neurogênico
hipoperfusão
 Anafilático

hipóxia celular

metabolismo anaeróbio

acidose lática è lesão reversível

lesão irreversível – morte celular

óbito
CHOQUE
• Estágios Clínicos
 Inicial ou não progressivo
 Progressivo
 Irreverssível
• Morfologia
 Cérebro
 Coração
 Rins
 Pulmões