Hipoglicemia neonatal e lesão cerebral occipital
(Neonatal hypoglycemia and occipital cerebral
injury)
P e t e r M . F i l a n ; Te r r i e E . I n d e r ; Te r g u s J .
Cameron;Michael J.
K e a n ; R o d W. H u n t
J Pediatr 2006;148:552-5)
Apresentação: Roberta R. Almeida (R3)
Coordenação: Fabiana Márcia de Alcântara Morais
w w w. p a u l o m a r g o t t o . c o m . b r
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da
Asa
B ra sília , 1 3 /5 /2 0 11 S u l/S E S /D F
Estudo realizado em conjunto com 3 Departamentos
Neonatologia,Endocrinologia e Imagens Médicas
Royal Children’s Hospital
Melbourne - Austrália
INTRODUÇÃO
 A lesão em região occipital associado a hipoglicemia
tem como consequências a longo prazo a
instabilidade,epilepsia e diminuição da visão.
 A etiologia é desconhecida,no entanto o
hiperinsulinismo transitório pode ser um fator de
risco independente.
 A ressonância magnética (RM) de crânio pode
delimitar a extensão da lesão cerebral e ser uma
referência para seguimento.
INTRODUÇÃO
 A hipoglicemia é o distúrbio metabólico mais comum
que afeta os recém-nascidos (RN).
 A definição precisa de hipoglicemia é incerta.
 Ocorre uma variação entre os níveis de
glicemia,sintomas e intervenção.
 No entanto,apesar desta indefinição,não há dúvidas
que a hipoglicemia pode causar encefalopatia e
resultar em lesão cerebral permanente.
INTRODUÇÃO
 No final dos anos 90,uma série de imagens de
RM,descreveu lesões afetando principalmente o lobo
occipital e região parietotemporal devido a episódios
de hipoglicemia (tabela 1).
 Será discutido os achados na RM após episódios de
hipoglicemia e os riscos da lesão cerebral.
MÉTODOS
 Estudo realizado entre Janeiro e Dezembro de 2004.
 Realizado na NICU (Neonatal Intensive Care Unit).
 Foram identificados na base de dados do Hospital
todos os RN com diagnóstico primário de
hipoglicemia,admitidos na NICU.
 RN com asfixia perinatal ou anomalias estruturais
cerebrais foram excluídos.
 Foram revisados os dados pré-natais,intra-parto e
pós-parto.
MÉTODOS
 Realizado investigação laboratorial,com perfil
hormonal,screening metabólico urinário e análise
urinária durante o período de hipoglicemia.
 Realizado investigação neurológica com :
▫Ultrassom transfontanela
▫ Eletroencefalograma
▫ Ressonância Magnética
MÉTODOS
 BIOQUÍMICA:
 Foram analisados níveis de insulina,hormônio de
crescimento e cortisol pelo método de Immulite
2000 (Diagnostic Products Corporation,Los Angeles,
CA).
 A glicose foi analisada pelo Vitros 250 (Ortho –
Clinical Diagnostics,Rochester,NY).
MÉTODOS
 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (MRI):
 RN foram submetidos ao exame nos primeiros 4-7
dias do quadro e tinham o seguimento com 11-50
dias.
 As imagens eram obtidas com 1.5 Tesla Electric LX
Echospeed system (Version 9.0).
FOLLOW-UP
 O desenvolvimento dos RN foi acompanhado por
pediatra.
 RN com alterações visuais foram acompanhados por
oftalmologistas e ortópticos.
RESULTADOS
 6 RN foram identificados.
 2 RN foram excluídos ( devido a disgenesia cerebral
e asfixia perinatal respectivamente)
 Os casos foram numerados de 1-4.
 O caso 1 e 2 foram identificados devido a
hipoglicemia sintomática.
 O caso 3 foi identificado devido ao diagnóstico
materno de diabetes gestacional.
RESULTADOS
 O caso 4 , no 1º dia de vida os níveis de glicose
estavam 1,2mmol/L (22 mg/dL). Com a dieta houve
melhora para 2,8 mmol/L (50 mg/dL).No entanto
após 92 h de vida,devido ao nervosismo/agitação foi
aferido novamente e estava 1,1 mmol/L (19 mg/dL).
 O caso 4 neste momento foi transferido para NICU,e
este RN não apresentava fatores de risco ou causas
aparentes para apresentar hipoglicemia.
 Na tabe II a seguir, resultados clínicos e endócrinos
dos 4 casos relatados:
RESULTADOS
 Nenhum RN apresentou policitemia.
 A punção lombar foi realizado nos casos 3 e 4,fora do
período de hipoglicemia.
 No caso 3 a glicorraquia era de 2,7 mmol/L (48
mg/dL) e no sangue 3,7 mmol/L (66 mg/dL)
 No caso 4 a glicorraquia era de 2,1mmol/L (38
mg/dL) e no sangue 6,6 mmol/L (118 mg/dL)
RESULTADOS
 O ultrassom cerebral foi realizado antes da RM, e
estava normal nos casos 1,2 e 4.
 O EEG foi realizado nos casos 1,2 e 4 nos dias 2,5 e 6
respectivamente.
 Nenhuma anormalidade foi localizada no EEG nestes
casos.
RESULTADOS
Ressonância magnética:
 Anormalidades foram reveladas nos 4 casos.
 Nos casos 1,2 e 4 o ADC (coeficiente aparente de
difusão) revelou áreas extensas de restrição em
região occipital,substância branca,corpo caloso e
região óptica. (Figura 1 A e 2 A ).
RESULTADOS
 Um sinal anormal foi observado na região occipital
da substância branca, demonstrado na sequência
T2w (Figura 1 B e 2 B).
 Os casos mais severos foram 1 e 4.Pois a lesão
estendeu-se até região posterior do lobo
parietotemporal.Ocorreu também envolvimento do
córtex,com perda da diferenciação entre substância
branca/cinzenta. (Figura 1 C e 2 C).
RESULTADOS
 O caso 1 apresentou também extenso
comprometimento da região parietal bilateral e
atrofia generalizada no lobo occipital.
 Os casos 2 e 4 também apresentaram atrofia
generalizada no lobo occipital.
 O caso 3, a lesão ficou bem localizada em região
occipital esquerda.
FOLLOW-UP
 Com 12 meses, o caso 1 evoluiu com
microcefalia,desenvolvimento motor grosseiro e
diminuição visual.
 Os casos 2,3 e 4 tiveram desenvolvimento e visão
normal até os 9 meses.
 Apesar da lesão cerebral, os casos 2,3 e 4 tiveram o
crescimento do perímetro cefálico dentro do
percentil e o desenvolvimento somático adequado.
DISCUSSÃO
 Descrição de 4 casos de hipoglicemia,que levaram a
lesão cerebral principalmente em região occipital.
 O que foi descrito nestes casos, já havia sido
demonstrado previamente.
 No entanto,esta amostra foi pequena, e cada RN teve
períodos prolongados e repetidos de hipoglicemia.
 3 dos 4 casos tiveram diagnóstico definitivo de
transtorno de hiperinsulinismo.
DISCUSSÃO
 Como já reportado por Kinnala,foi demonstrado a
superioridade da RM em relação aos outros métodos
para detectar lesão cerebral.
 O ultrassom cerebral foi realizado em fontanela
posterior por ser mais sensível para detectar lesões
nesta região.
 O EEG não contribuiu para localizar estas lesões.
 Até o momento não há explicação da vulnerabilidade
da região occipital.
DISCUSSÃO
 Evidências indiretas vieram através de um estudo
realizado com filhotes de cachorro,em que foi
demonstrado aumento do fluxo sanguíneo cerebral
durante os episódios de hipoglicemia.
 No entanto,em contraste com as outras
regiões cerebrais,ocorreu uma redução do
fluxo em região occipital e do cerebelo.
 Nenhuma corrente de estudo publicou /descreveu a
hipoglicemia como sendo a única causa de lesão
cerebral.
DISCUSSÃO
 A presença de fontes alternativas de combustível
para o cérebro( corpos cetônicos,ácidos graxos
livres,lactato,aminoácidos), pode explicar o nível de
tolerância a redução dos níveis de glicose no período
neonatal.
 O estudo não apresentou uma descrição comparando
RN com diagnóstico de hiperinsulinismo e sem.
DISCUSSÃO
 O atraso no desenvolvimento de alguns
lactentes,torna difícil estabelecer o dano visual como
sendo causa única de lesão occipital.
 Lesões em região dos gânglios da base em RN,tem
sido relatada com mais frequência como causa da
perda da função visual em relação a região occipital.
 Neste estudo não foi visualizado lesões nos gânglios
da base.
DISCUSSÃO
 Outros modelos de lesão occipital em
adultos,causada por monóxido de carbono,resultou
em agnosia no entanto com preservação da acuidade
visual .
 Os lactentes devem ter um acompanhamento nestes
casos de alterações visuais,epilepsia ou prejuízo no
desenvolvimento cognitivo.
ABSTRACT
Consultem também:
Hipoglicemia Neonatal
Autor(es): William Ray (EUA)
BOM DIA!!!