RELATO DE CASO: desidratação hipernatrêmica no neonato:
achados cerebrais na ressonância magnética
H MUSAPASAOGLU, A MUHTESEM AGILDERE, M
TEKSAM, A TARCAN and B GURAKAN
(Turquia)
The British Journal of Radiology 2008;81 e57–e60
Débora Cristiny Gomes – R3 Neonatologia
Unidade de Neonatologia do HRAS/SES/DF
Coordenação: Márcia Pimentel/Paulo R. Margotto
Brasília 10 de maio de 2011
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Hypernatraemic dehydration in a neonate:
brain MRI findings.
Musapasaoglu H, Agildere AM, Teksam M,
Tarcan A, Gurakan B.
Br J Radiol. 2008 Feb;81(962):e57-60.
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A severa desidratação hipernatrêmica pode
causar graves complicações neurológicas em
recém-nascidos (RN):
- edema cerebral,
-hemorragia intracraniana,
-trombose do seio,
-os infartos hemorrágicos e
-danos cerebrais permanentes
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Este relato de caso descreve os achados à
ressonância magnética (RNM) de crânio de
bebês hipernatrêmicos; descreve as lesões
lineares
que
representam
hemorragia
intracraniana na junção da substância
branca-cinzenta.
Achados no exame de RNM podem ser úteis
para
o
diagnóstico
de
desidratação
hipernatrêmica, e para afastar diagnósticos
diferenciais.
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Hipernatremia é um distúrbio eletrolítico
grave no período neonatal
Ocorre geralmente devido a
-desidratação ou intoxicação por sódio
A excreção renal de Na é menor que em
lactentes mais velhos e crianças, então,
recém-nascidos
são
particularmente
sensíveis aos efeitos da hipernatremia
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O alto nível de perda insensível de água em
recém nascido e a menor eficiência na
conservação de água devido a imaturidade
renal nessa idade, também predispõe esse
grupo a desidratação hipernatrêmica.
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Hipernatremia pode causar disfunção aguda
do sistema nervoso central e até danos
permanentes.
Ressonância magnética (RNM) é uma
ferramenta importante para identificar fatores
subjacentes a disfunção do SNC e também
facilita o tratamento precoce.
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Mãe primigesta, 33 anos, hiperemese
gravídica
Recém-nascido com 18 dias de vida
Nasceu de parto cesáreo, IG 41 semanas
Peso 3700g
Recebeu alta após 3 dias
Com 16 dias : diminuição na amamentação,
letargia, convulsões e oligúria
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Exame físico inicial:
- hipertônico, desidratado, 36,8°C, Fc 122,
Fr 58, PA 88x54mmHg
- peso atual: 3050 (perdeu 18%)
- convulsões
- apnéia intermitente
- pupilas isocóricas
- pupilas não eram fotorreagentes
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Exames laboratoriais:
- Osmolaridade sérica: 410mOsm/Kg (275295)
- Na 176mEq/l (135-146)
- Ur, Cr, Glicose, Cl e K elevados
- Hemocultura, urocultura e cultura de líquor
negativas
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Líquor:
-
Leucócitos: 200/mm³ (0-500)
Proteína: 125mg/dl (0-40)
Glicose: 234mg/dl (40-70)
Hemácias: 0
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Tempo de protrombina: 22s (11-14,5)
Gasometria: acidose metabólica
Nível de Na+ no leite materno:
4semanas: 94mEq/l
6semanas: 97mEq/l
atualmente: 120mEq/l (10-20)
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Paciente recebeu o diagnóstico de:
Desidratação Hipernatrêmica
Sepse provável
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Tratamento incluiu:
- expansão
- antibiótico
- diálise peritoneal para insuficiência renal
- anticonvulsivante
- aminofilina
- insulina
- bicarbonato
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Ultrassom de abdome no 2° dia de
internação: sugestivo de nefrocalcinose
Ultrassom cerebral: normal
As imagens mostram lesões lineares hiperintensas na junção da
substância branca -cinzenta, em lobos parietal, occipital e frontal
bilateralmente. A lesão é mais proeminente nas regiões parietooccipitais bilaterais, e era compatível com necrose laminar
hemorrágica (áreas hiperintensas).
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Múltiplos locais de hemorragia
parenquimatosa e edema cerebral mais
proeminentes em regiões parietal e occipital
Angiorressonância: normal
Alta após 15 dias de internação:
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Sintomas clínicos haviam regredido
Retorno após 2 meses: apresentava
dificuldade para sustentar a cabeça
Mostra vários locais de vestígios de
hemorragia no córtex e subcórtex
Mostra ventriculomegalia, áreas de
encefalomalácia e quase completa
resolução das lesões hemorrágicas.
Observe o foco hemorrágico no
lobo parietal direito.
Ventriculomegalia e encefalomalacia das regiões parietooccipitais. Nesta fase, os focos de hemorragia estavam quase
completamente resolvidos, mas alguns ainda eram evidentes
nas regiões parieto-occipitais bilaterais.
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Hipernatremia: Na+ >150mEq/l
Condição relativamente comum em lactentes
e pessoas mais velhas.
Consequências clínicas podem ser graves
quando Na+ > 160mEq/l
Causa de hipernatremia:
-excesso de Na+
-deficiência de água
-deficiência de Na+ e água
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Em RN oferta de dieta incorreta (fórmula
concentrada) ou falha na amamentação são
causas importantes de desidratação
hipernatrêmica.
Suspeitamos, no nosso caso, que a
hipernatremia e a desidratação se
desenvolveram por falha na amamentação e
alto teor de Na+ no leite materno.
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Vários estudos mostram que o aumento
rápido de Na+ em RN pode causar hemorragia
cerebral devido a ruptura de vasos.
Não se usa Bicarbonato de sódio concentrado
para tratar acidose . Pode causar
sangramento
A correção rápida da hipernatremia pode
causar danos ao SNC, como mielinólise
pontina e extra-pontina
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Sintomas agudos com Na+ >158mEq/l
-náusea, vômito, febre, alteração do estado
mental.
Nosso paciente apresentava, à admissão, Na+ =
176mEq/l e osmolaridade = 410 mOsm/l. Letargia,
convulsão e apnéia intermitente
A irritabilidade e agitação geralmente se tornam
evidentes quando a Osm chega a 350-375.
Em seguida aparece letargia, torpor, tremores
Hiperreflexia, hipertonia e convulsões.
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Espasmos tônicos e sequelas neurológicas
ocorrem quando a Osm>400
Morte geralmente ocorre com Osm>430
Taxa de mortalidade: 10%
Complicações:
-edema cerebral
-hemorragia intraventricular, subdural e
subaracnóidea
-infarto hemorrágico
-trombose de seio venoso
-hemorragia parenquimatosa multifocal
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Lesão neurológica é resultado da
hiperosmolaridade do espaço extracelular
O líquido é retirado do intracelular, causando
retração das células
O cérebro é puxado em direção contrária à
calota craniana, resultando em ruptura das
veias pontinas.
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Além disso, o encolhimento do cérebro
produz uma pressão negativa fora do tecido
(incluindo os capilares intraparenquimatosa),
e isso pode levar a dilatação capilar
A retração das células do endotélio vascular
em combinação com a dilatação capilar pode
predispor ao rompimento capilar e/ou
transudação, resultando em hemorragia
intraparenquimatosa
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A substância cinzenta contém uma rede
capilar mais extensa que a substância branca;
No nosso caso, a hemorragia foi mais
proeminente na transição da substância
branca-cinzenta. A rede capilar
comparativamente mais extensa nestas
regiões explica esta distribuição
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Em nosso paciente, a MR revelou edema
cerebral e múltiplas lesões hiperintensas
lineares na zona de transição da substância
branca-cinzenta.
Estes resultados foram observados
bilateralmente nos lobos frontal, parietal,
temporal e occipital em T1W, T2W e TFLAIR
imagens, e são compatíveis com hemorragia
subaguda.
não houve trombose do seio acompanhando
a hemorragia intracraniana em nosso caso
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O tratamento do paciente corrigiu o
desequilíbrio eletrolítico, porém, a RNM dois
meses após a alta revelou seqüelas
neurológicas permanentes, incluindo áreas de
ventriculomegalia e áreas de encefalomalácia
A RNM pode mostrar hemorragia
intracraniana, encefalomalácia , perda de
parênquima e alargamento do sulcos
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Em recém nascidos o SNC é particularmente
vulnerável aos efeitos da desidratação
hipernatrêmica
A RNM do crânio pode revelar edema
cerebral, vários focos de hemorragia intra e
extra-parenquimatosa, infartos hemorrágicos
e trombose do seio
Na encefalopatia difusa hemorrágica devido à
hipernatremia, lesões lineares hemorrágicas
podem ser detectadas na transição da
substância branca e cinza.
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Na encefalopatia difusa hemorrágica devido à
hipernatremia, lesões lineares hemorrágicas
podem ser detectadas na transição da
substância branca e cinza.
Esta distribuição particular de lesões
hemorrágicas pode ser explicada pelas
extensas redes de capilares que abastecem a
transição substância branca-cinza.
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REFERÊNCIAS
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Dra. Ana Márcia, Dra.Débora, Dr. Paulo
R. Margotto e Dra. Márcia Pimentel
Médicos da Equipe Neonatal do HRAS